外科休克病人的护理PPT课件
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
外科休克病人的护理外科护理学ppt课件
难以用非手术方法止血，应积极作手术准备，及早实施手
术止血。
第二节 失血性休克病人的护理
20
补液是纠正失血性休克的重要保证。补液的种类和 速度是纠正休克的关键。应迅速建立两条以上的静脉通 路，快速补充平衡盐溶液，改善组织灌注。
第二节 失血性休克病人的护理
21
第三节 感染性休克病人的护理
22
钟先生，30岁。4天前因“双下肢及会阴部烧伤”入院。入院 后给予清创、补液、抗感染等处理。伤后第4天出现寒战、高热、 四肢厥冷、尿量明显减少。查体：T38.9℃，P116次/分钟，R24 次/分钟，BP110/75mmHg。创面有脓性渗出物，有恶臭。如果 你是责任护士，请思考：
温
第一节 概述
16
第二节 失血性休克病人的护理
17
由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克；通常在迅速 失血超过全身总血量的15%～20%时，即出现休克。失血性休克在 外科休克中很常见。
第二节 失血性休克病人的护理
18
1.意识：休克早期病人呈兴奋状态，烦躁不安；休克加重时表情淡漠、 意识模糊。
13
恢复有效循环血容量
1.体位：取去枕平卧位或将病人头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°。 2.建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道 3.合理补液：休克病人一般先快速输入晶体液,后输胶体液 4.抗休克裤的使用：休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15分钟测血压一次 5.记录出入量：应有专人准确记录24小时出入量 6.严密观察病情变化
1.钟先生发生了何种并发症？ 2.应对钟先生采取哪些护理措施。
第三节 感染性休克病人的护理
23
感染性休克 定义
是指由病原微生物及其毒素在人体内引起的一种微循环 障碍，致组织缺氧、代谢紊乱和细胞损害。
《外科休克的护理》课件
05
外科休克护理的未来展望
新技术、新方法的应用
01
02
03
远程护理技术
利用现代通讯技术，实现 远程监测和指导，提高护 理效率。
智能化护理设备
利用人工智能和大数据分 析，开发智能护理设备， 提高护理质量。
基因编辑技术
探索基因编辑技术在休克 护理中的应用，为遗传性 疾病导致的休克提供更有 效的治疗方案。
控制感染
总结词
控制感染是治疗外科休克的重要措施 之一，有助于预防并发症的发生。
详细描述
根据患者的具体情况，选用适当的抗 生素，控制感染。同时，保持患者呼 吸道通畅，加强口腔护理和皮肤护理 ，减少感染源。
其他治疗措施
总结词
其他治疗措施包括维持正常体温、处理原发病、改善组织灌注等。
详细描述
保持患者正常体温，避免过热或过冷；及时处理原发病，如止血、解除梗阻等；改善组织灌注，如使用血管活性 药物、机械通气等。这些措施有助于全面治疗外科休克，促进患者康复。
个体化护理方案的探索
精准医疗
根据患者的基因、生活习 惯等个体差异，制定个性 化的护理方案。
营养与康复护理
结合营养学和康复医学， 为患者提供全面的护理服 务。
心理护理
关注患者的心理需求，提 供心理支持和疏导，促进 患者康复。
提高护理人员的专业素养
培训与进修
01
加强对护理人员的专业培训和进修，提高其专业技能和服务水
1 2 3
与家属建立良好沟通
与家属建立良好的沟通渠道，及时了解家属的意 见和建议，以便更好地为患者提供护理。
提供家属必要的支持和指导
向家属提供必要的支持和指导，如如何照顾患者 的生活、如何与患者沟通等，以减轻家属的负担 。
《外科休克护理》PPT课件
跨学科合作与交流
加强与其他学科的交流与合作，共同推动休克护 理的发展。
THANKS
谢谢您的观看
分析外科休克患者的临床特征、护理 效果及预后。
未来研究方向
探索更加有效的早期 识别和干预手段，降 低外科休克的发生率 。
加强国际合作与交流 ，推动外科休克护理 研究的深入发展。
研究不同类型休克患 者的个性化护理方案 ，提高护理效果。
05
总结与展望
当前存在的问题与挑战
技术应用不足
在外科休克护理中，先进技术的 应用仍然有限，如远程监控、大 数据分析等，这限制了护理效率
护理人员培训
完善护理人员的培训体系，加强 理论与实践的结合，提高护理人
员对休克护理的专业水平。
跨学科合作
加强各相关学科间的合作与交流 ，形成多学科联合的休克救治体
系，提高救治成功率。
对护理实践的建议与展望
加强技术应用
鼓励护理人员在实践中积极应用新技术，提高护 理效果。
持续学习与培训
护理人员应保持持续学习，不断提升自己的专业 知识和技能。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与发病机制
病因
导致外科休克的病因多种多样，包括 严重创伤、大出血、感染、过敏反应 等。
发病机制
休克的发生与微循环障碍、炎症反应 、氧化应激等多方面因素有关，这些 因素相互作用导致组织灌注不足和细 胞代谢紊乱。
临床表现与诊断
预防感染
严格执行无菌操作，保持 伤口清洁干燥，预防感染 的发生。
预防血栓形成
适当使用抗凝药物，避免 血栓形成，影响血液循环 。
处理并发症
对于出现的并发症，如肺 部感染、心脏疾病等，应 及时诊断并采取相应治疗 措施。
加强与其他学科的交流与合作，共同推动休克护 理的发展。
THANKS
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分析外科休克患者的临床特征、护理 效果及预后。
未来研究方向
探索更加有效的早期 识别和干预手段，降 低外科休克的发生率 。
加强国际合作与交流 ，推动外科休克护理 研究的深入发展。
研究不同类型休克患 者的个性化护理方案 ，提高护理效果。
05
总结与展望
当前存在的问题与挑战
技术应用不足
在外科休克护理中，先进技术的 应用仍然有限，如远程监控、大 数据分析等，这限制了护理效率
护理人员培训
完善护理人员的培训体系，加强 理论与实践的结合，提高护理人
员对休克护理的专业水平。
跨学科合作
加强各相关学科间的合作与交流 ，形成多学科联合的休克救治体
系，提高救治成功率。
对护理实践的建议与展望
加强技术应用
鼓励护理人员在实践中积极应用新技术，提高护 理效果。
持续学习与培训
护理人员应保持持续学习，不断提升自己的专业 知识和技能。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与发病机制
病因
导致外科休克的病因多种多样，包括 严重创伤、大出血、感染、过敏反应 等。
发病机制
休克的发生与微循环障碍、炎症反应 、氧化应激等多方面因素有关，这些 因素相互作用导致组织灌注不足和细 胞代谢紊乱。
临床表现与诊断
预防感染
严格执行无菌操作，保持 伤口清洁干燥，预防感染 的发生。
预防血栓形成
适当使用抗凝药物，避免 血栓形成，影响血液循环 。
处理并发症
对于出现的并发症，如肺 部感染、心脏疾病等，应 及时诊断并采取相应治疗 措施。
外科休克病人护理课件PPT课件
外科休克
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1
第一节 概 述
[定义] 机体在各种有害因素侵袭下引起
的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、 细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理 过程 。
[机体维持足够血液灌流的三大因素]
+ 充足的血容量 + 有效的心排出量 + 良好的周围血管张力
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2
[病因与分类]
➢ 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体 液而发生（损伤性、失血性休克）。
➢ 感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）： 由病毒、细菌感染引起。
➢ 心源性休克 ➢ 神经性休克 ➢ 过敏性休克
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3
[病理生理]
各种休克共同的病生基础:
➢ 有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害
失血量 <800ml(<20%) 800-1600ml
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11
[临床表现与诊断]
分期 休克代偿期
休克抑制期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷
显著苍白肢端青紫
脉搏 <100次/分有力 100-200次/分 速而细弱、摸不清
障碍，致组织缺氧、代谢紊乱和细胞损害 病因和病理生理
SIRS：①体温＞38℃或＜36 ℃ ②心率＞ 90次/分 ③呼吸急促＞20次/分④白细胞计数＞12 ×109/L 或＜4 ×109/L
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18
处理原则：
休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用
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1
第一节 概 述
[定义] 机体在各种有害因素侵袭下引起
的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、 细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理 过程 。
[机体维持足够血液灌流的三大因素]
+ 充足的血容量 + 有效的心排出量 + 良好的周围血管张力
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2
[病因与分类]
➢ 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体 液而发生（损伤性、失血性休克）。
➢ 感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）： 由病毒、细菌感染引起。
➢ 心源性休克 ➢ 神经性休克 ➢ 过敏性休克
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3
[病理生理]
各种休克共同的病生基础:
➢ 有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害
失血量 <800ml(<20%) 800-1600ml
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11
[临床表现与诊断]
分期 休克代偿期
休克抑制期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷
显著苍白肢端青紫
脉搏 <100次/分有力 100-200次/分 速而细弱、摸不清
障碍，致组织缺氧、代谢紊乱和细胞损害 病因和病理生理
SIRS：①体温＞38℃或＜36 ℃ ②心率＞ 90次/分 ③呼吸急促＞20次/分④白细胞计数＞12 ×109/L 或＜4 ×109/L
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18
处理原则：
休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用
《外科休克护理》ppt课件
病因与病理生理
病因
主要病因包括大出血、严重烧伤、严 重感染、过敏反应等。
病理生理
休克时，微循环障碍导致组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损，进而 引发多器官功能障碍综合征。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，脉搏细速等；休克中期表现为神志淡漠、反 应迟钝，四肢厥冷、脉搏细弱或摸不到，血压下降等；休克晚期表现为意识模糊或昏迷，四肢发绀，脉搏微弱或 不能触及，血压测不到等。
预防与护理措施
早期发现并及时纠正休克，控制感染，改善组织灌注，维护器官功能， 加强营养支持等。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症
详细描述
感染与脓毒症是外科休克常见的并发症之一，由于机体免疫功能低 下，易发生感染，严重时可导致脓毒症。
预防与护理措施
加强伤口护理，定期更换敷料，保持清洁干燥；合理使用抗生素，控 制感染；监测体温、血象等指标，及时发现并处理感染征象。
详细描述
在必要情况下，护理人员应根据医生的指示，给予血管活性药物。在使用血管活性药物 过程中，应密切监测患者的血压、心率等指标，以及药物的效果和不良反应。同时，还
应确保药物的正确使用和安全存储。
04
外科休克并发症的预防与 护理
多器官功能障碍综合征
01
总结词
多器官功能衰竭
02 03
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的并发症之一，由于机体遭受严 重创伤、感染、缺氧等损害，导致两个或两个以上器官同时或序贯发生 功能障碍。
VS
详细描述
护理人员应根据患者的具体情况，及时补 充血容量，纠正休克症状。在液体复苏过 程中，应密切监测患者的尿量、血压、中 心静脉压等指标，以便及时调整输液量和 速度。对于需要输血的患者，应遵循医生 的指示，严格遵守输血规范和流程。
外科休克病人的护理外科护理学ppt课件
外科休克病人的护理外科护 理学ppt课件
汇报人： 日期:
目录
• 外科休克概述 • 外科休克病人的护理评估 • 外科休克病人的护理措施 • 外科休克病人的心理护理与健
康教育 • 外科休克病人的护理质量评价
与改进措施
01
外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是指由于各种原因导致 的有效循环血容量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能障 碍的病理生理过程。
未来发展趋势预测
结合当前医疗技术的发展和外科休克 病人的需求变化，预测未来外科休克 病人的护理发展趋势，为护理工作提 供前瞻性的指导和建议。
THANKS
谢谢您的观看
临床表现与诊断
临床表现
外科休克患者可出现意识模糊、面色苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、血压下降等症状。根据病因和病情严重程度，患者还 可能出现呼吸困难、少尿或无尿、皮肤黏膜出血等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和实验室检查，可以诊断为外科 休克。同时，需要明确病因和病情严重程度，以便制定相应 的治疗方案。
分类
根据病因和发病机制，外科休克 可分为失血性休克、创伤性休克 、感染性休克等。
病因与发病机制
病因
外科休克可由创伤、失血、感染等多种原因引起。
发病机制
当机体受到外界刺激时，交感神经兴奋，引起心率加快、心输出量增加，外周 血管收缩，回心血量减少，导致有效循环血容量减少。同时，细胞代谢紊乱和 功能障碍也会发生，导致机体出现一系列病理生理变化。
改进措施制定
针对识别出的问题，制定相应的改进措施，如加 强护理操作培训、提高病人沟通技巧等。
3
实施效果评估
对改进措施的实施效果进行评估，通过对比改进 前后的数据变化，判断改进措施的有效性。
汇报人： 日期:
目录
• 外科休克概述 • 外科休克病人的护理评估 • 外科休克病人的护理措施 • 外科休克病人的心理护理与健
康教育 • 外科休克病人的护理质量评价
与改进措施
01
外科休克概述
定义与分类
定义
外科休克是指由于各种原因导致 的有效循环血容量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能障 碍的病理生理过程。
未来发展趋势预测
结合当前医疗技术的发展和外科休克 病人的需求变化，预测未来外科休克 病人的护理发展趋势，为护理工作提 供前瞻性的指导和建议。
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临床表现与诊断
临床表现
外科休克患者可出现意识模糊、面色苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、血压下降等症状。根据病因和病情严重程度，患者还 可能出现呼吸困难、少尿或无尿、皮肤黏膜出血等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和实验室检查，可以诊断为外科 休克。同时，需要明确病因和病情严重程度，以便制定相应 的治疗方案。
分类
根据病因和发病机制，外科休克 可分为失血性休克、创伤性休克 、感染性休克等。
病因与发病机制
病因
外科休克可由创伤、失血、感染等多种原因引起。
发病机制
当机体受到外界刺激时，交感神经兴奋，引起心率加快、心输出量增加，外周 血管收缩，回心血量减少，导致有效循环血容量减少。同时，细胞代谢紊乱和 功能障碍也会发生，导致机体出现一系列病理生理变化。
改进措施制定
针对识别出的问题，制定相应的改进措施，如加 强护理操作培训、提高病人沟通技巧等。
3
实施效果评估
对改进措施的实施效果进行评估，通过对比改进 前后的数据变化，判断改进措施的有效性。
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第三章 外科休克病人的护理
护理学院 外科护理学教研室
课时目标
• 掌握休克临床表现及典型症状、处理原则、护 理措施；
• 掌握失血性、感染性休克病人临床分型、护理 措施；
• 熟悉休克并因和分类、病理生理。 • 了解休克内脏继发性损害。 • 重点：休克临床表现及处理原则和护理措施。 • 难点：休克分期、出血量判断及如何合理补液。
.
17
6、处理原则
1）一般紧急措施 • 积极处理原发病及创伤，控制出血（加
压包扎、上止血带、休克裤）； • 保持呼吸道通畅 • 采取休克卧位 • 保暖，禁用暖水瓶，加盖棉被
.
18
.
19
2）补充血容量
• 失血补血，失水补水，丢多少补 多少，先晶后胶、先快后慢。
• 常用胶体液有：右旋糖酐、706 代血浆、贺斯、血浆等。
重 谵妄、嗜睡 冰冷苍白 收 缩 压
<15, 比 重
细弱，>120
>40
度 或昏迷
肢端青紫 <70
↓
.
24
辅助检查
• 周围血检查 • 动脉血气分析 • 动脉血乳酸盐测定 • 电解质测定 • DIC的监测 • CVP监测 • 肺毛细血管楔压 • 心排量和心脏指数
.
25
处理原则
• 止血：迅速控制出血，必要时积极 行手术治疗；
.
2
严重创伤发生休克 危及生命 情况严重
?
.
3
第一节 概述
概念：休克（shock）是由多种原因 侵袭下引起的以有效循环量骤减，组 织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和 功能受损为共同特点的病理生理改变 的综合征。
.
4
shock经典症状描述
意识障碍、皮肤苍白、湿冷、 血压下降、脉压减少、脉搏细速、 紫绀及尿少等。
.
20
3）积极处理原发病：恢复有效循环 血容量
4）纠正酸碱失衡：5%碳酸氢钠
5）应用血管活性药物：多巴胺、去 甲肾、间羟胺
6）DIC治疗：小剂量肝素抗凝治疗
7）激素及其他药物应用
.
21
第二节 失血性休克的护理
• 低血容量性休克
主要是由于各种原因引起短 时间内大量出血及液体丢失，使有 效循环血量降低所致，由急性大量 出血所引起的休克称为失血性休克。
.
5
一、病因与分类
（一）低血容量性：创伤和失血性休克 （二）感染性 （三）心源性 （四）过敏性 （五）神经源性
.
6
二、休克的病理生理与临床联系
1、休克发展过程与临床联系： 根据血流动力学和微循环变化规律，
休克的发展过程一般可分为３期。
.
7
（1）休克早期（微循环收缩期）
亦称休克早期、休克代偿期，此期特点少灌少流。
.
23
低血容量性休克的临床表现与临床分度
程 度神 志
临床表现
血
压
皮温色泽
脉搏次/分
mmHg
尿量 ml/h
失血 量%
轻
温暧
基本正常
度
稍白
高压正常 有力，<100 >25, 比 重
<20
低压升高
↑
中 烦躁不安 发凉 度 表情淡漠 苍白
收缩压 90～70，脉 100～120 压<20
15～25
20 ～40
氧分压下降, 引起紫绀、进行性呼吸困难 （4）肾脏：急性肾功能衰竭 （5）脑：脑缺氧、水肿、颅内压增高 （6）胃肠道：消化道溃疡、肠源性感染 （7）肝：黄疸，严重时出现肝昏迷
.
14
4、休克的临床表现
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小
休克
.
shoc1k522
5、病情观察重点内容：
• 代谢性酸中毒→影响细胞膜的屏障功 能→钠-钾泵失调→细胞膜受损时释放 自溶酶→组织蛋白酶 →组织蛋白分解 生成多种活性肽 → 进一步加重休克。
.
13
3、休克时细胞与内脏器官继发性损害
（1）细胞：缺氧 、溶酶体膜破裂、坏死 （2）心脏：心肌缺氧、缺血、坏死、心肌收缩
力下降和心功能衰竭 （3）肺脏：缺血缺氧造成肺弥散功能下降引起
①神志状态；②皮肤；③粘膜； ④甲床；⑤周围静脉；⑥颈静脉； ⑦脉搏；⑧呼吸；⑨尿液。
.
16
及时发现病情变化的线索来判断病情：
CVP 血容量
四肢皮肤湿冷 外周阻力增加
脉压差变小 心输出量减少
尿量 内脏血流灌注情况
神志 反映大脑灌注情况 皮肤 反映体表灌注情况 脉搏 反映整体循环情况 血压 反映整体循环情况
• 补充血容量：并非只补充血制品， 可先经静脉补充等渗盐水或平衡盐 溶液1000-2000ml，观察血压回升 情况。再根据情况输入新鲜血或红 细胞。
.
26
护理评估
• 健康史 • 身体状况
意识与表情、皮肤色泽及温度、 血压及脉压、脉搏、呼吸、体温、 尿量及尿比重 • 心理-社会状况
.
11
（3）休克晚期（微循环衰竭期）
亦称休克难治期、DIC期，此期特点不灌 不流。
微循环内血压粘稠呈高凝状态
血小板聚集
DIC发生
促发内凝血
及外凝血系统
形成广泛的微血栓
细胞缺氧，胞膜损伤
细胞坏死自溶
凝血因子消耗过多
MODS
.
12
2、代谢变化
• 组织灌流不足和细胞缺氧时，葡萄糖 以无氧酵解供能，ATP减少→丙酮酸和 乳酸产生过多→代谢性酸中毒→蛋白 分解加速→血尿素氮、肌酐、尿酸含 量增加；
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心肌收缩 力加强
腹腔内脏、皮 肤等小血管强 烈收缩，腹腔
内脏缺血
儿茶 酚胺 分泌
汗腺 分泌 增加
中枢神经 系统高级 部位兴奋
皮肤缺血 脉搏细速 尿量减少 脉压减注意: 血压变化，可正常、可降低
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休克早期
• 表现：在原发病症状和体征为主情况下， 出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦 躁，精神紧张，诉口渴，皮肤苍白，口唇 甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快， 呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚 至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。 （一旦血压降低往往已非早期）
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（2）休克期（微循环扩张期）
亦称休克进展期、可逆性失代偿期，此期特点灌>流。
毛细血管血流减少致使代谢产物蓄积，毛细血管淤血、扩张
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血血细 胞粘附
肾血流量↓ 动脉血压↓
少尿无尿
脑缺血 神志淡漠昏迷
皮肤紫绀 出现花斑
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10
休克中期
• 表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅， 口渴明显，四肢温度降低，心音低钝，脉 细数而弱，表浅血管塌陷，毛细血管充盈 迟缓，血压低于80mmHg，或测不出，脉 压差小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或 无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗， 血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示 休克进入中期。
护理学院 外科护理学教研室
课时目标
• 掌握休克临床表现及典型症状、处理原则、护 理措施；
• 掌握失血性、感染性休克病人临床分型、护理 措施；
• 熟悉休克并因和分类、病理生理。 • 了解休克内脏继发性损害。 • 重点：休克临床表现及处理原则和护理措施。 • 难点：休克分期、出血量判断及如何合理补液。
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6、处理原则
1）一般紧急措施 • 积极处理原发病及创伤，控制出血（加
压包扎、上止血带、休克裤）； • 保持呼吸道通畅 • 采取休克卧位 • 保暖，禁用暖水瓶，加盖棉被
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18
.
19
2）补充血容量
• 失血补血，失水补水，丢多少补 多少，先晶后胶、先快后慢。
• 常用胶体液有：右旋糖酐、706 代血浆、贺斯、血浆等。
重 谵妄、嗜睡 冰冷苍白 收 缩 压
<15, 比 重
细弱，>120
>40
度 或昏迷
肢端青紫 <70
↓
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辅助检查
• 周围血检查 • 动脉血气分析 • 动脉血乳酸盐测定 • 电解质测定 • DIC的监测 • CVP监测 • 肺毛细血管楔压 • 心排量和心脏指数
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处理原则
• 止血：迅速控制出血，必要时积极 行手术治疗；
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2
严重创伤发生休克 危及生命 情况严重
?
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3
第一节 概述
概念：休克（shock）是由多种原因 侵袭下引起的以有效循环量骤减，组 织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和 功能受损为共同特点的病理生理改变 的综合征。
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4
shock经典症状描述
意识障碍、皮肤苍白、湿冷、 血压下降、脉压减少、脉搏细速、 紫绀及尿少等。
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20
3）积极处理原发病：恢复有效循环 血容量
4）纠正酸碱失衡：5%碳酸氢钠
5）应用血管活性药物：多巴胺、去 甲肾、间羟胺
6）DIC治疗：小剂量肝素抗凝治疗
7）激素及其他药物应用
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第二节 失血性休克的护理
• 低血容量性休克
主要是由于各种原因引起短 时间内大量出血及液体丢失，使有 效循环血量降低所致，由急性大量 出血所引起的休克称为失血性休克。
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5
一、病因与分类
（一）低血容量性：创伤和失血性休克 （二）感染性 （三）心源性 （四）过敏性 （五）神经源性
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6
二、休克的病理生理与临床联系
1、休克发展过程与临床联系： 根据血流动力学和微循环变化规律，
休克的发展过程一般可分为３期。
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7
（1）休克早期（微循环收缩期）
亦称休克早期、休克代偿期，此期特点少灌少流。
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23
低血容量性休克的临床表现与临床分度
程 度神 志
临床表现
血
压
皮温色泽
脉搏次/分
mmHg
尿量 ml/h
失血 量%
轻
温暧
基本正常
度
稍白
高压正常 有力，<100 >25, 比 重
<20
低压升高
↑
中 烦躁不安 发凉 度 表情淡漠 苍白
收缩压 90～70，脉 100～120 压<20
15～25
20 ～40
氧分压下降, 引起紫绀、进行性呼吸困难 （4）肾脏：急性肾功能衰竭 （5）脑：脑缺氧、水肿、颅内压增高 （6）胃肠道：消化道溃疡、肠源性感染 （7）肝：黄疸，严重时出现肝昏迷
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4、休克的临床表现
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：血压正常、脉压小
休克
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5、病情观察重点内容：
• 代谢性酸中毒→影响细胞膜的屏障功 能→钠-钾泵失调→细胞膜受损时释放 自溶酶→组织蛋白酶 →组织蛋白分解 生成多种活性肽 → 进一步加重休克。
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3、休克时细胞与内脏器官继发性损害
（1）细胞：缺氧 、溶酶体膜破裂、坏死 （2）心脏：心肌缺氧、缺血、坏死、心肌收缩
力下降和心功能衰竭 （3）肺脏：缺血缺氧造成肺弥散功能下降引起
①神志状态；②皮肤；③粘膜； ④甲床；⑤周围静脉；⑥颈静脉； ⑦脉搏；⑧呼吸；⑨尿液。
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及时发现病情变化的线索来判断病情：
CVP 血容量
四肢皮肤湿冷 外周阻力增加
脉压差变小 心输出量减少
尿量 内脏血流灌注情况
神志 反映大脑灌注情况 皮肤 反映体表灌注情况 脉搏 反映整体循环情况 血压 反映整体循环情况
• 补充血容量：并非只补充血制品， 可先经静脉补充等渗盐水或平衡盐 溶液1000-2000ml，观察血压回升 情况。再根据情况输入新鲜血或红 细胞。
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护理评估
• 健康史 • 身体状况
意识与表情、皮肤色泽及温度、 血压及脉压、脉搏、呼吸、体温、 尿量及尿比重 • 心理-社会状况
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（3）休克晚期（微循环衰竭期）
亦称休克难治期、DIC期，此期特点不灌 不流。
微循环内血压粘稠呈高凝状态
血小板聚集
DIC发生
促发内凝血
及外凝血系统
形成广泛的微血栓
细胞缺氧，胞膜损伤
细胞坏死自溶
凝血因子消耗过多
MODS
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2、代谢变化
• 组织灌流不足和细胞缺氧时，葡萄糖 以无氧酵解供能，ATP减少→丙酮酸和 乳酸产生过多→代谢性酸中毒→蛋白 分解加速→血尿素氮、肌酐、尿酸含 量增加；
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心肌收缩 力加强
腹腔内脏、皮 肤等小血管强 烈收缩，腹腔
内脏缺血
儿茶 酚胺 分泌
汗腺 分泌 增加
中枢神经 系统高级 部位兴奋
皮肤缺血 脉搏细速 尿量减少 脉压减注意: 血压变化，可正常、可降低
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休克早期
• 表现：在原发病症状和体征为主情况下， 出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦 躁，精神紧张，诉口渴，皮肤苍白，口唇 甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快， 呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚 至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。 （一旦血压降低往往已非早期）
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（2）休克期（微循环扩张期）
亦称休克进展期、可逆性失代偿期，此期特点灌>流。
毛细血管血流减少致使代谢产物蓄积，毛细血管淤血、扩张
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血血细 胞粘附
肾血流量↓ 动脉血压↓
少尿无尿
脑缺血 神志淡漠昏迷
皮肤紫绀 出现花斑
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休克中期
• 表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅， 口渴明显，四肢温度降低，心音低钝，脉 细数而弱，表浅血管塌陷，毛细血管充盈 迟缓，血压低于80mmHg，或测不出，脉 压差小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或 无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗， 血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示 休克进入中期。