阿尔兹海默病课件-PPT课件

临床表现——分期
痴呆前阶段：
轻度认知功能障碍发生前期（pre-MCI)
轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment) MCI 痴呆阶段: 轻度
中度
重度
辅助检查 实验室检查
血、尿常规、血生化检查均正常。
检测AD患者脑脊液tau蛋白增高、Aβ42蛋白降低，
辅助检查 PCR-RFLP技术


头部核磁：双侧颞叶、海马萎缩
辅助检查SPECT PET
单光子发射计算机断层摄影术——SPECT SPECT 灌注成像 可见顶叶、颞叶、额叶，尤其 是双侧颞叶的海马区血流降低。 正电子发射断层摄影术——PET 氟脱氧葡萄糖PET成像 以上部位代谢降低。
PET 证明 AD 的大脑代谢活性降低，典型的代谢降 低区域是突出地分布在顶 - 颞联系皮质，此后是 额叶皮质。不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。 PET 利用这些有特异性的代谢率就可以在早期， 仅有轻度的功能性异常、记忆障碍和轻度痴呆时 发现AD
神经心理学及量表检查
对痴呆的诊断与鉴别有意义：



简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed行为量表(BBBS) Hachinski缺血积分(HIS)量表 ： 用于与血管性痴 呆的鉴别
临床表现-认知障碍
（3）失认及失用：

视失认和面容失认 ： 不能认识亲人和熟人的面孔 。
意向性失用 ： 如 每天晨起仍可自行刷牙，但不能 按指令做刷牙动作
观念性失用 ： 不能正确地完成连续复杂的运用动 作，如叼纸烟、划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格、算错账或 付错钱，最后连最简单的计算也不能完成。
老年痴呆症的十大警号





一、 二、 三、 四、 五、 六、 七、 八、 九、 十、
记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 处理熟悉的事情出现困难 对时间、地点及人物日渐感到混淆 判断力日渐减退 常把东西乱放在不适当的地方 抽象思想开始出现问题 情绪表现不稳及行为较前显得异常 性格出现转变 失去做事的主动性 明了事物能力及语言表达方出现困难
隐匿起病，渐进性记忆障碍
认知功能障碍：失用、失认、视空间能力害、抽 象思维、计算力损害
人格、行为改变
语言障碍：失语
病因病理
AD的病因及发病机制尚未阐明，
Aβ瀑流学说：β淀粉样蛋白的生成与清除失衡， 导致神经元变性和痴呆发生

tau 蛋白学说：过度磷酸化的 tau蛋白，导致神经 原纤维缠结形成
阿尔兹海默病
概述
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫 老年性痴呆，是发生于老年和老年前期、以进行性 认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退 行性病变。

是老年期痴呆最常见的一种类型。
因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描 述而得名

概述 主要表现

临床表现-认知障碍
（1）语言功能障碍 ： 命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左 、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清 上衣和裤子以及衣服的上下和内外
临床表现—精神障碍

早期患者仍保持通常仪表

严重时表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着
，不修边幅，个人卫生不佳


明显性格、人格改变
某一阶段出现幻觉、妄想、抑郁、焦虑、激越、 睡眠紊乱等
临床表现—查体体征

通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力、 视野相对完整。 疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平 衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作 和帕金森综合征。

特征性wk.baidu.com理改变
1 、大体病理：脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深、 变宽 2、组织学病理： 神经炎性斑（ NP): 核心处Aβ沉积，核心周边 是更多的Aβ和各种细胞成分。
神经原纤维缠结（NFT)
病因——神经递质
海马和新皮质的乙酰胆碱 (acetylcholine ，Ach) 和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少
诊断

生前尚无可靠的诊断标志
主要依据其临床症状
结合CT、MRI等辅助证据综合分析 排除可引起痴呆的其他躯体和脑的疾病，如血管 性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、脑外伤后遗症性痴 呆、朊蛋白病、维生素 B12 缺乏、酒精中毒、一 氧化碳中毒等。
检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发 家族性AD
Apo E4基因明显增加的携带者可能发展为散发性 AD患者 但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断
辅助检查 脑电图 影像学

脑电图 delta及theta功率弥漫性对称性增强， alpha功率在大部分区域下降.晚期表现弥漫性慢 波。 CT： 可见脑萎缩，脑室扩大。

也累及非胆碱能递质
病因-遗传素质和基因突变
10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病 患者


有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。 基因 APP,PS1,PS2
病因-年龄

年龄是AD的重要危险因素
60 岁后 AD 患病率每 5 年增长 1 倍， 60 ～ 64岁患病 率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～ 79 岁约 8% ， 80 ～ 84 岁约为 16% ， 85 岁以上约 35% ～ 40%，
病因-环境因素

文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史
母亲怀孕时年龄小 一级亲属患Down综合征等可增加患病风险

Apo E2等位基因（散发性AD高危人群）
临床表现

患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人 觉察，不清楚发病的确切日期
临床表现-记忆障碍

逐渐发生的记忆障碍 (memory impairment) 或遗 忘 是AD的重要特征或首发症状。 （1）近记忆障碍明显 （2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，易 遗忘近期接触过的人名、地点和数字，常无意地 编造情节或远事近移，学习和记忆新知识困难