阿尔兹海默病课件-PPT课件
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阿尔茨海默病(老年痴呆)PPT课件
Alzheimer病
概念
阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD)
病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
Alois Alzheimer(1864~1915)
最著名的AD患者---美国前总统 里根
什么是阿尔茨海默病？
• 老年性痴呆（民间）——不同于老年期痴呆 • Alzheimer disease（英文） • 阿尔茨海默病（大陆中文） • 脑退化症（香港） • 失智症（台湾） • 认知症（日本）
概念
痴呆的病因多样
变性病
Alzheimer病(AD) 额颞叶痴呆 Pick病 路易体痴呆(LBD)
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
可治性病因
正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒
概念
痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征
智能障碍包括: ➢ 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合与解决问题能力降低 常伴人格异常\行为与情感异常 病人日常生活\社交与工作能力明显减退
概念
痴呆发病率与患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%
病理
AD大体病理特征: 颞\顶与前额叶萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
阿尔茨海默病PPT课件
5 0
65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99
年龄 (年)
18
分类
按发病年龄： 早老性痴呆 (发病<65岁) Alzheimer型老年性痴呆 (发病>65岁)
按有无家族发病： 散发性AD (sporadic AD, SAD) 家族性AD (familiar AD, FAD)
2
痴呆的分型（病因学分类1）
一、变性病所致痴呆 • 阿尔茨海默病(AD) • 额颞叶痴呆 • 路易体痴呆（DLB） • 帕金森病性痴呆(PD) • 亨廷顿病性痴呆
二、血管性疾病所致痴呆 缺血性血管病所致痴呆 多发梗死性痴呆 关键部位脑梗死性痴呆 大面积梗死性痴呆 皮质下动脉硬化性白质脑病 出血性血管病所致痴呆 蛛网膜下腔出血所致痴呆 亚急性慢性硬膜下血肿所致痴呆 淀粉样变性脑血管病
19
病因及发病机制
遗传因素 神经递质障碍 细胞骨架改变 氧化应激 细胞凋亡 炎性/免疫反应 雌激素 其他
20
经典的AD发病机制假说
Aβ沉积是最为关键的 启动因素； 炎症反应是慢性和进展 性的核心机制； NFT形成并导致的神 经元丢失和功能障碍是 AD的临床基础。
5.Selkoe DJ.（2002） Science, 298:789-791
五、物质中毒所致痴呆 •酒精中毒性痴呆 •一氧化碳中毒性痴呆 •重金属中毒性痴呆 •有机溶剂中毒性痴呆 •其他物质所致痴呆
七、代谢障碍性痴呆 •甲状腺功能减退性痴呆 •皮质醇增多症性痴呆 •维生素B，E缺乏性痴呆 •叶酸缺乏性痴呆 •硫胺缺乏性痴呆 •烟酸缺乏性痴呆 •脑缺氧性痴呆
中华医学会《老年期痴呆防治指南》 4
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神经递质障碍
65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99
年龄 (年)
18
分类
按发病年龄： 早老性痴呆 (发病<65岁) Alzheimer型老年性痴呆 (发病>65岁)
按有无家族发病： 散发性AD (sporadic AD, SAD) 家族性AD (familiar AD, FAD)
2
痴呆的分型（病因学分类1）
一、变性病所致痴呆 • 阿尔茨海默病(AD) • 额颞叶痴呆 • 路易体痴呆（DLB） • 帕金森病性痴呆(PD) • 亨廷顿病性痴呆
二、血管性疾病所致痴呆 缺血性血管病所致痴呆 多发梗死性痴呆 关键部位脑梗死性痴呆 大面积梗死性痴呆 皮质下动脉硬化性白质脑病 出血性血管病所致痴呆 蛛网膜下腔出血所致痴呆 亚急性慢性硬膜下血肿所致痴呆 淀粉样变性脑血管病
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病因及发病机制
遗传因素 神经递质障碍 细胞骨架改变 氧化应激 细胞凋亡 炎性/免疫反应 雌激素 其他
20
经典的AD发病机制假说
Aβ沉积是最为关键的 启动因素； 炎症反应是慢性和进展 性的核心机制； NFT形成并导致的神 经元丢失和功能障碍是 AD的临床基础。
5.Selkoe DJ.（2002） Science, 298:789-791
五、物质中毒所致痴呆 •酒精中毒性痴呆 •一氧化碳中毒性痴呆 •重金属中毒性痴呆 •有机溶剂中毒性痴呆 •其他物质所致痴呆
七、代谢障碍性痴呆 •甲状腺功能减退性痴呆 •皮质醇增多症性痴呆 •维生素B，E缺乏性痴呆 •叶酸缺乏性痴呆 •硫胺缺乏性痴呆 •烟酸缺乏性痴呆 •脑缺氧性痴呆
中华医学会《老年期痴呆防治指南》 4
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神经递质障碍
阿尔兹海默症PPT课件
第8页/共18页
第一阶段（1-3 年）
第一阶段也称健忘 期，这期的表现是 记忆力明显减退， 思维分析、判断能 力、视空间辨别功 能、计算能力等也 有所降低，但有时 还可以保持过去熟 悉的工作或技能。
第二阶段（2-10年）
第二阶段也称 混乱期 ， 这时 除第一阶段的 症状加重外， 很突出的表现 是视空间辨认 能正确处理患者各种情况。
❸预防感染，防止并发症。
短期目标：
❶ 患者能逐步按照提示穿衣服、洗 澡、梳理等。
❷在不长期受压的情况下保持皮肤完 好无损。帮助病人记住居住环境。
❸家属能认清患者疾病及患者内心表 达的感觉，逐步掌握一些照顾患者 的护理方法。
第13页/共18页
护理措施
❺营养失调 ：低于机体需要量 与生活自理能力差有关
❻有皮肤完整性受损的危险 与 家人过度保护长期卧床有关
❼社会交往障碍 与痴呆有关
❽潜在并发症 高血压急症、脑 血管意外、心功能衰竭、肾功 能衰竭
第12页/共18页
长期目标：
护理计划（预期目标）
❶ 患者能力所能及的自我料理，在 家及护理员的指导下，患者能自己 穿好衣服。延缓发病进程，提高老 年痴呆患者的生活质量。
2 精神症状行为障碍
包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘 徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程 中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者 住院的主要原因。
3 生活能力逐渐下降
表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财 务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻 度至重度进展需要8～10年。
第一阶段（1-3 年）
第一阶段也称健忘 期，这期的表现是 记忆力明显减退， 思维分析、判断能 力、视空间辨别功 能、计算能力等也 有所降低，但有时 还可以保持过去熟 悉的工作或技能。
第二阶段（2-10年）
第二阶段也称 混乱期 ， 这时 除第一阶段的 症状加重外， 很突出的表现 是视空间辨认 能正确处理患者各种情况。
❸预防感染，防止并发症。
短期目标：
❶ 患者能逐步按照提示穿衣服、洗 澡、梳理等。
❷在不长期受压的情况下保持皮肤完 好无损。帮助病人记住居住环境。
❸家属能认清患者疾病及患者内心表 达的感觉，逐步掌握一些照顾患者 的护理方法。
第13页/共18页
护理措施
❺营养失调 ：低于机体需要量 与生活自理能力差有关
❻有皮肤完整性受损的危险 与 家人过度保护长期卧床有关
❼社会交往障碍 与痴呆有关
❽潜在并发症 高血压急症、脑 血管意外、心功能衰竭、肾功 能衰竭
第12页/共18页
长期目标：
护理计划（预期目标）
❶ 患者能力所能及的自我料理，在 家及护理员的指导下，患者能自己 穿好衣服。延缓发病进程，提高老 年痴呆患者的生活质量。
2 精神症状行为障碍
包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘 徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程 中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者 住院的主要原因。
3 生活能力逐渐下降
表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财 务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻 度至重度进展需要8～10年。
阿尔茨海默病PPT演示课件
鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆，与阿尔茨海默病有相似之处，但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史，且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病，与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展，患者逐渐丧失独立生活能力， 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现，阿尔茨海默病可分为早发型（65岁前起病）和晚 发型（65岁后起病）。其中，早发型患者通常病情进展更快，预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性，且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试，如简易精神状态检 查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善，包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ，促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面，同时 完善政策体系，确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍，易导致尿路感 染，表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。
阿尔茨海默症病理分析讲解图文PPT课件
02 血液学检查
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和 Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频 率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和 抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评
定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临
床试验。
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
检查方法
临床表现
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
阿尔茨海默病讲课PPT课件
案例四：患者D，70岁，患病5年，通过药物治疗和认知训练，记忆力和认知功能得到改善，生 活质量得到提高。
患者症状：记忆力减退、认知功能下降等 家属照顾：陪伴、鼓励、耐心、理解等 治疗方法：药物治疗、心理治疗、康复治疗等 经验分享：如何应对患者的情绪波动、如何提高患者的生活质量等
早期发现：如何识别阿尔茨海默病 的早期症状
提供专业服务： 为阿尔茨海默 病患者提供专 业的医疗、护 理和心理支持 等服务
推动政策制定： 推动政府制定 相关政策，保 障阿尔茨海默 病患者的权益 和福利
汇报人：
定期体检：定期进行身体检查，及时发现疾病征兆 药物治疗：遵医嘱服用药物，控制病情发展 生活习惯：保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠等 心理支持：给予患者心理支持和鼓励，增强其自信心和自尊心 家庭护理：家人应给予患者更多的关心和照顾，帮助其适应生活变化 社会支持：鼓励患者参与社会活动，增强其社交能力和自信心
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
定义：阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为认知功能下降和行为异常。
症状：早期症状包括记忆力减退、语言障碍、定向力障碍等，晚期症状包括生活不能自理、 行为异常等。
病因：目前尚不清楚，可能与遗传、环境、生活方式等因素有关。
治疗：目前尚无特效治疗方法，主要是通过药物和康复训练来缓解症状，提高生活质量。
认知训练：通过 记忆训练、注意 力训练等提高认 知功能
心理干预：通过 心理咨询、心理 治疗等方式缓解 心理压力，改善 情绪
社交活动：参加 社交活动，增加 社交互动，提高 社交能力
健康生活方式： 保持健康的生活 方式，如合理饮 食、适量运动、 充足睡眠等
控制高血压：保持血 压稳定，避免高血压 对大脑的损害
患者症状：记忆力减退、认知功能下降等 家属照顾：陪伴、鼓励、耐心、理解等 治疗方法：药物治疗、心理治疗、康复治疗等 经验分享：如何应对患者的情绪波动、如何提高患者的生活质量等
早期发现：如何识别阿尔茨海默病 的早期症状
提供专业服务： 为阿尔茨海默 病患者提供专 业的医疗、护 理和心理支持 等服务
推动政策制定： 推动政府制定 相关政策，保 障阿尔茨海默 病患者的权益 和福利
汇报人：
定期体检：定期进行身体检查，及时发现疾病征兆 药物治疗：遵医嘱服用药物，控制病情发展 生活习惯：保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠等 心理支持：给予患者心理支持和鼓励，增强其自信心和自尊心 家庭护理：家人应给予患者更多的关心和照顾，帮助其适应生活变化 社会支持：鼓励患者参与社会活动，增强其社交能力和自信心
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
定义：阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为认知功能下降和行为异常。
症状：早期症状包括记忆力减退、语言障碍、定向力障碍等，晚期症状包括生活不能自理、 行为异常等。
病因：目前尚不清楚，可能与遗传、环境、生活方式等因素有关。
治疗：目前尚无特效治疗方法，主要是通过药物和康复训练来缓解症状，提高生活质量。
认知训练：通过 记忆训练、注意 力训练等提高认 知功能
心理干预：通过 心理咨询、心理 治疗等方式缓解 心理压力，改善 情绪
社交活动：参加 社交活动，增加 社交互动，提高 社交能力
健康生活方式： 保持健康的生活 方式，如合理饮 食、适量运动、 充足睡眠等
控制高血压：保持血 压稳定，避免高血压 对大脑的损害
《阿尔茨海默病》PPT课件
≥65岁的AD病人的数字估计
精选ppt课件
16
AD的现状和数据
AD和其他痴呆病人照顾者的年龄，201AD的现状和数据
因为照顾AD和痴呆患者，造成自身心理和身体压力的比例
精选ppt课件
18
AD的现状和数据
≥65岁的AD和其他精痴选p呆pt课件患者总成本
19
AD的现状和数据
病。”
精选ppt课件
11
逃不过痴呆的名人
撒切尔夫人(英国保守党政治家和首相) 欧洲历史上第一位女首相
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12
AD的现状和数据
据估计，有540万美国人有AD，其中包括 20万<65岁的年轻患者。预计到2050年， AD新发病每秒33个，或每年有100万新发 病例，AD的发病率将达到1100万到1600万。
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5
阿尔茨海默病研究历史
五、1987 Aβ前体蛋白APP(淀粉样蛋白前体 蛋白)基因定位于21号染色体
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6
阿尔茨海默病研究历史
六、1993 第一个由美国FDA批准治疗AD的 药物——他克林（tacroline）上市
非选择性可逆性AchE抑制剂， 易透过血脑屏障，除可抑制AchE 外，也可直接作用于M受体和N受 体，可促进Ach释放，抑制单胺氧 化酶。临床研究表明，该药可改 善轻度AD患者的临床症状，但因 其对肝脏的毒副作用较大，现已 很少应用。
痴呆死亡率位居全死因的第4位
精选ppt课件
21
痴呆－全球关注的社会问题
(痴呆在中国被严重低估)
n 调查显示，中国轻度痴呆症患者的就诊率为 14%，中度痴呆症患者的就诊率为25%，重度 痴呆症患者的就诊率为34%。47%的痴呆症老 人照料者认为，病人的状况是自然衰老的结果。
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老年痴呆症的十大警号
一、 二、 三、 四、 五、 六、 七、 八、 九、 十、
记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 处理熟悉的事情出现困难 对时间、地点及人物日渐感到混淆 判断力日渐减退 常把东西乱放在不适当的地方 抽象思想开始出现问题 情绪表现不稳及行为较前显得异常 性格出现转变 失去做事的主动性 明了事物能力及语言表达方出现困难
隐匿起病，渐进性记忆障碍
认知功能障碍：失用、失认、视空间能力害、抽 象思维、计算力损害格、行为改变语言障碍：失语
病因病理
AD的病因及发病机制尚未阐明，
Aβ瀑流学说：β淀粉样蛋白的生成与清除失衡， 导致神经元变性和痴呆发生
tau 蛋白学说：过度磷酸化的 tau蛋白，导致神经 原纤维缠结形成
诊断
生前尚无可靠的诊断标志
主要依据其临床症状
结合CT、MRI等辅助证据综合分析 排除可引起痴呆的其他躯体和脑的疾病，如血管 性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、脑外伤后遗症性痴 呆、朊蛋白病、维生素 B12 缺乏、酒精中毒、一 氧化碳中毒等。
临床表现-认知障碍
（3）失认及失用：
视失认和面容失认 ： 不能认识亲人和熟人的面孔 。
意向性失用 ： 如 每天晨起仍可自行刷牙，但不能 按指令做刷牙动作
观念性失用 ： 不能正确地完成连续复杂的运用动 作，如叼纸烟、划火柴和点烟等。
（4）计算力障碍：常弄错物品的价格、算错账或 付错钱，最后连最简单的计算也不能完成。
病因-环境因素
文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史
母亲怀孕时年龄小 一级亲属患Down综合征等可增加患病风险
Apo E2等位基因（散发性AD高危人群）
临床表现
患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人 觉察，不清楚发病的确切日期
临床表现-记忆障碍
逐渐发生的记忆障碍 (memory impairment) 或遗 忘 是AD的重要特征或首发症状。 （1）近记忆障碍明显 （2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，易 遗忘近期接触过的人名、地点和数字，常无意地 编造情节或远事近移，学习和记忆新知识困难
特征性病理改变
1 、大体病理：脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深、 变宽 2、组织学病理： 神经炎性斑（ NP): 核心处Aβ沉积，核心周边 是更多的Aβ和各种细胞成分。
神经原纤维缠结（NFT)
病因——神经递质
海马和新皮质的乙酰胆碱 (acetylcholine ，Ach) 和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少
头部核磁：双侧颞叶、海马萎缩
辅助检查SPECT PET
单光子发射计算机断层摄影术——SPECT SPECT 灌注成像 可见顶叶、颞叶、额叶，尤其 是双侧颞叶的海马区血流降低。 正电子发射断层摄影术——PET 氟脱氧葡萄糖PET成像 以上部位代谢降低。
PET 证明 AD 的大脑代谢活性降低，典型的代谢降 低区域是突出地分布在顶 - 颞联系皮质，此后是 额叶皮质。不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。 PET 利用这些有特异性的代谢率就可以在早期， 仅有轻度的功能性异常、记忆障碍和轻度痴呆时 发现AD
临床表现-认知障碍
（1）语言功能障碍 ： 命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左 、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清 上衣和裤子以及衣服的上下和内外
检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发 家族性AD
Apo E4基因明显增加的携带者可能发展为散发性 AD患者 但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断
辅助检查 脑电图 影像学
脑电图 delta及theta功率弥漫性对称性增强， alpha功率在大部分区域下降.晚期表现弥漫性慢 波。 CT： 可见脑萎缩，脑室扩大。
临床表现—精神障碍
早期患者仍保持通常仪表
严重时表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着
，不修边幅，个人卫生不佳
明显性格、人格改变
某一阶段出现幻觉、妄想、抑郁、焦虑、激越、 睡眠紊乱等
临床表现—查体体征
通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力、 视野相对完整。 疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平 衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作 和帕金森综合征。
也累及非胆碱能递质
病因-遗传素质和基因突变
10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病 患者
有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。 基因 APP,PS1,PS2
病因-年龄
年龄是AD的重要危险因素
60 岁后 AD 患病率每 5 年增长 1 倍， 60 ～ 64岁患病 率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～ 79 岁约 8% ， 80 ～ 84 岁约为 16% ， 85 岁以上约 35% ～ 40%，
阿尔兹海默病
概述
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫 老年性痴呆，是发生于老年和老年前期、以进行性 认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退 行性病变。
是老年期痴呆最常见的一种类型。
因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描 述而得名
概述 主要表现
临床表现——分期
痴呆前阶段：
轻度认知功能障碍发生前期（pre-MCI)
轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment) MCI 痴呆阶段: 轻度
中度
重度
辅助检查 实验室检查
血、尿常规、血生化检查均正常。
检测AD患者脑脊液tau蛋白增高、Aβ42蛋白降低，
辅助检查 PCR-RFLP技术
神经心理学及量表检查
对痴呆的诊断与鉴别有意义：
简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed行为量表(BBBS) Hachinski缺血积分(HIS)量表 ： 用于与血管性痴 呆的鉴别