应激性溃疡防治专家建议
《应激性溃疡防治专家建议》要点
《应激性溃疡防治专家建议》要点一、定义应激性溃疡(SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。
因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。
SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。
二、发病率及预后我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。
三、应激源和危险因素1.诱发SU的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下：(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)；(2)严重烧伤，烧伤面积>30％(又称Curling溃疡)；(3)严重创伤、多发伤；(4)各种困难、复杂的手术；(5)脓毒症；(6)多脏器功能障碍综合征(MODS)；(7)休克，心、肺、脑复苏后；(8)严重心理应激，如精神创伤等；(9)心脑血管意外等，脑出血量大，出血部位在脑室、丘脑或脑干，收缩压高者发生SU的风险更高。
2.在上述应激源存在的情况下，以下危险因素会增加SU 并发出血的风险：(1)机械通气超过48h或接受体外生命支持；(2)凝血机制障碍或使用抗凝或抗血小板药；(3)原有消化道溃疡或出血病史；(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；(5)急性肾功能衰竭或肾脏替代治疗；(6)急性肝功能衰竭或慢性肝病；(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(8)器官移植等；(9)存在3种及以上危险因素者出血风险更高。
四、SU的发病机制目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
1．胃黏膜防御机能减低：2．胃黏膜损伤因子增强：3．神经内分泌失调：五、SU的临床表现1．临床特征：(1)原发病的程度越重，合并症越多，SU的发生率也越高，病情越加凶险，病死率越高。
(2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等)，主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的表现；对无显性出血的患者，若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有SU伴出血的可能。
应激性溃疡及其防治策略
应激性溃疡及其防治策略
应激性溃疡是指由于身体长期处于应激状态，导致胃黏膜受到损害而
形成的一种溃疡。
应激性溃疡常见于临床上长期卧床患者、剧烈疼痛患者、严重感染患者及创伤患者等。
本文将从应激性溃疡的防治策略入手，对其
进行详细阐述。
首先是药物治疗。
药物治疗主要以口服药物为主，包括抗酸药、抗生
素和保护胃黏膜药物。
抗酸药主要是通过减少胃酸分泌，降低胃酸对胃黏
膜的刺激，常用的抗酸药有质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
抗生素主要
是用于抑制胃中的细菌感染，常用的抗生素有甲硝唑、阿莫西林等。
保护
胃黏膜药物可以促进黏膜修复，减少溃疡面积，常用的药物有胆碱能激动剂、胃粘膜保护剂等。
其次是饮食调理。
应激性溃疡的患者在饮食调理上要遵循“少量、多餐”的原则，即每餐食量要适当减少，但可以增加餐次，每天至少五到六餐。
饮食要清淡，少食油腻、辛辣食物，以免刺激胃黏膜。
同时还要避免
进食过冷或过热的食物，以免对胃黏膜产生刺激。
此外，还要避免吃过硬
的食物，以免损伤溃疡面。
饮食中富含维生素、蛋白质和纤维素等营养物质，有助于胃黏膜的修复。
总的来说，应激性溃疡的防治策略主要包括药物治疗、饮食调理和心
理疏导。
药物治疗通过抑制胃酸分泌、抗生素和保护胃黏膜药物等来减少
胃黏膜的损伤。
饮食调理要遵循少量、多餐的原则，饮食清淡，忌辛辣油
腻食物，增加营养物质的摄入。
心理疏导通过交流、舒缓情绪、减轻压力
等方式来缓解患者的心理压力。
以上是对应激性溃疡的防治策略的详细阐述。
应激性溃疡的防治---王兵伟共36页文档
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。
应激太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
应激性溃疡防治建议
如 DC- CT( Diabetes Control and Complications Trial) 方案进 行。 要记录 GHB 测定与糖控制间的关系以及 慢性并发症 的危险
( 摘自 Clin Chem, 2002, 48( 3) : 436~ 472)
应激性溃疡防治建议
中华医学杂志编委会
一、定义
应激性溃疡重在预防, 对高危病 人 莫替丁 20mg 、2 次/ d, 雷尼替丁 150mg 、 ( 40mg) 、西咪 替丁 ( 800mg) 静 滴, 每日 2
应作为预防的重点, 并作胃肠监护。 2 次/ d, 西咪 替 丁 400mg 、2 次/ d。 º 对 次。
1. 下列情况列为 SU 的 高危人群。 严重创伤、高 危人 群的 预防 : 应在 疾病
验阳性、不明原因 血红蛋白浓度 降低 \
胃炎等。
1. 胃粘膜防御机能 减低: 在应激状 20g/ L, 应 考虑 有 应激 性 溃疡 伴 出血 的
二、应 激性 溃疡发 生的 病因( 应 激 态下粘膜局部发生的 微循环障碍, 粘膜 可能。 » SU 发 生穿 孔时, 可出 现 急腹
源)
屏障( 碳酸氢盐) 及上皮屏障功 能降低。 症症状与体征。 ¼SU 的发 生大多 集中
( 3) 胃内 灌注 碱性 药物 ( 如氢 氧化
( 1) 高龄( 年龄 \65 岁) ;
发生后静脉滴注 PPI, 使胃内 pH 迅速上 铝等) , 使胃液 pH 在 6 以上。
( 2) 严重创伤( 颅脑外伤, 烧 伤, 胸、 升至 4 以 上, 如 奥 美 拉唑 ( 40mg, 2 次/
( 4) 条件 许可, 也 , 也可考虑外科手术治疗。
定时检测胃 液 pH 或作 24h 胃 内 pH 检 血症状, 提示 SU 已发生, 此时除继续治
应激性溃疡的防治
应激性溃疡的防治应激性溃疡（SU）是机体在受到严重创伤、疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的以急性胃肠黏膜糜烂、溃疡和出血为特征的并发症，严重者可以导致穿孔，并使原发病变恶化。
住院病人应激性溃疡与门诊的消化道溃疡在临床表现和危险因素上有很大区别，其高危因素包括机械通气、长期禁食、严重创伤、感染、休克、脑血管意外等。
在上述严重应激状态下，患者可在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂和或溃疡，内镜检查显示其发生率可达100%，多数胃粘膜病变可在7～14天内消失，如果糜烂或溃疡病变持续发展，则可以出现大出血。
通过改进的重症监护技术和改善末瑞器官灌注，重症监护病房的应激性溃疡出血（SUB）发生率已从30%降至不到10％，超过80%的病人出血可以自行停止。
—、应激性溃疡的高危因素多种疾病可以导致应激性溃疡，其常见的高危因素（应激原）有：l、重型颅脑外伤（Cushing溃疡）；2、严重烧伤（Cur1ing溃疡）；3、严重创伤及各种困难、复杂的大手术后；4、全身严重感染；5、多脏器功能障碍综合症；6、休克、心肺复苏术后；7、心脑血管意外；8、严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；二、应激性溃疡的发病机制通常认为应激状态下三大因素对溃疡致病起主要作用：胃粘膜缺血；粘膜屏障破坏；胃酸分泌增加。
而应激状态下胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。
1、胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍、缺血，粘膜屏障及上皮屏障功能降低。
2、胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
而各种损伤因子导致胃粘膜损伤的程度取决于胃液的酸度，这是制酸剂防治SU的关键。
胃蛋白酶对已形成的血栓的溶解起主要作用，胃蛋白酶的活性呈ρH依赖性，在pH4～6时失活，在pH＞6被破坏。
同时凝血机制和血小板聚集也呈高度pH依赖性，pH＜5.4不能止血，pH＞6时血小板才能聚集，血小板聚集的最佳pH值为7～8，只有24小时内大部分时间胃液维持在pH值＞6，才能控制上消化道出血。
应激性溃疡及其防治策略
危重患者的SU发生率相当高
o颅脑创伤患者约为10.4%～73.6%。 o大面积烧伤患者约18.9%～37.0%。 o脑血管意外患者约为14.7%～55.6%。 oMODS患者则高达43.5%～85.0%。
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与SU相关的高危因素包括
年龄65岁以上，特别是合并糖尿病者。 严重烧伤，面积>30%。 弥散性血管内凝血(DIC)。 严重感染。
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与SU相关的高危因素包括
严重创伤和各种困难复杂的大型手术。 多器官功能障碍综合征 (MODS)。 各种类型休克或持续低血压状态。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）行机械 通气3ｄ以上。
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与SU相关的高危因素包括
长期应用损伤胃粘膜的药物。 心脑血管意外。 其他各种严重疾患如中毒等。
严重心理应激。
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胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重 要条件。 SU 的发生机制因 应激源 不
同而异。SU的发生涉及神经内分泌失 调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损 伤因子损伤作用相对增强等病理生理 过程，是多因素综合作用的结果。
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在神经内分泌失调方面 一般认为下丘 脑、室旁核和边缘系统是应激的整合中枢，TRH、 5-羟色胺等中枢神经递质可能参与并介导了SU。 神经中枢及中枢神经介质 通过交感肾 上腺髓质、副交感胆碱能神经及其他外周神经体 液因子，作用于胃粘膜局部，引起粘膜保护因子 保护作用削弱和损伤因子损伤作用增强，导致SU。
应激性溃疡的 防治策略
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应激性溃疡（Stress Ulcer，SU）是
机体遭受严重创伤、危重疾病以及严 重心理障碍等应激状况时发生的急性 胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡，甚至 出血（ SUB ）和穿孔等。重症患者合 并 SUB 的死亡率高达 80% ，为全身性 重症疾患引起的常见消化道急症。
中国应激性溃疡防治专家建议(2018版)
药主要包括PPI和H2RA，PPI比H2RA更能持续稳定的升高胃内pH值，降
低SU相关出血风险的效果明显优于H2RA。对于准备脱机的机械通气患者 ，与不使用PPI或使用其他药物相比，预防性使用兰索拉唑可降低上消化 道出血的发生率。因此，PPI是SUP的首选药物，推荐在原发病发生后以 标准剂量PPI静脉滴注，12 h 1次，至少连续3 d。
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八、SU并发出血的治疗
(5)经药物、内镜治疗、放射介入等治疗措施仍不能 有效止血者，在条件许可的情况下，可考虑外科手术 治疗。 (6)在出血停止后，应继续使用抗溃疡药物，直至溃 疡愈合。推荐使用PPI，疗程为4～6周。
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谢谢！
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(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；
(5)急性肾功能衰竭或肾脏替代治疗； (6)急性肝功能衰竭或慢性肝病；
(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；
(8)器官移植等； (9)存在3种及以上危险因素者出血风险更高。
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四、SU的发病机制
在原发病早期发生的SU，常位于胃的近端(胃底 、胃体部)，而在原发病的后期，SU常位于胃的远 端和十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否 有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜 损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9％，原 发病后第1天的出血比例为6.8％，第7天的出血比例为11.3％ ，平均的出血时间为原发病后3 d。
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三、应激源和危险因
1．诱发SU的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下：
(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)；
(2)严重烧伤，烧伤面积>30％(又称Curling溃疡)； (3)严重创伤、多发伤；
应激性溃疡的防治---王兵伟
治疗(3)
6.经药物和内镜介入治疗，仍不能有效止血 者，为抢救病人的生命，在情况许可下， 也可考虑外科手术治疗。 7.在出血停止后，应继续应用抗溃疡药物， 直至溃疡愈合。推荐使用的药物有PPI、 H2阻滞剂等，疗程为4～6周。
谢谢 ! 谢谢!
慎用胃黏膜损害性药物 高危人群：
胃管持续吸引或用24h胃内pH监测仪 早期进食 维持胃液pH>4 应用胃粘膜保护剂 每日检查大便隐血 粘膜内 pH监测
药物预防
一、抑酸药：
①术前预防：对拟作重大手术的病人，估计术后有 并发SU可能者，可在围手术前一周内应用口服抑 酸药或抗酸药，以提高胃pH值。
胃酸损伤作用增强 胆汁反流增加 炎性介质产生增加 局部酸碱失衡、缺氧等代谢紊乱
胃酸在应激性溃疡发生中的作用
1.
胃酸分泌 亢进：应激时
胃酸逆流增加 黏膜处理酸能力减弱
2.
3.
应激性溃疡临床特征
原发病愈重，发病率愈高 发病时间相对集中：1~2周 多无前驱症状，常被原发病掩盖，易被忽视 主要表现：呕血、黑便（5~10%） 大量出血（2~ 5%）
治疗(2)
3.对在烧伤等合并有细菌感染者，为防止菌
群移位，应加强粘膜保护剂和抗生素的应 用。 4.对合并有凝血机制障碍的病人，可输注血 小板悬液、凝血酶原复合物等，以及其他 促进凝血的药物。 5.药物治疗后，仍不能控制病情者，若病情 许可，应立即作紧急胃镜检查，以明确诊 断，并可在内镜下作止血治疗。
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阻止纤维蛋白水解 保持粘液-碳酸氢盐屏障功能
粘液屏障因素
制酸治疗在应激性溃疡中的意义
应激性溃疡防治建议
粘膜上皮更新异常
胃粘液 – 粘膜屏障
+ H+ H
胃液
pH1 or 2
中和
胃粘液层
pH7.4
粘液颗粒
HCO3
被覆上皮细胞
SU的发病机制
—— 胃粘膜损伤因素作用增强 胃酸分泌增加
胃蛋白酶分泌增多
胆汁反流增加 炎性介质的作用
临床常见应激因素
脑外伤、烧伤、中风
严重创伤、大手术
失血量的评估
失血量 ＜400ml 伴随症状 无自觉症状 ＜100/min ≥400ml 头晕、心慌、 口干 ≥800 ml 100～120 ≥1200ml ≥1600ml ≥2000ml 气促、无尿、昏迷 2002 晕厥、尿少、烦躁 ≥120 体位低血压 SBP≤50～ 70mmHg ＞1 SBP70～80mmHg 脉压差＜ 30mmHg HGB≤70g/L 肠源性氮质血 症 正常 血压和脉搏
SU的预防措施
处理原发疾病 胃肠道的监护 询问溃疡病史 重点高危人群
易发生SU的高危人群
高龄（≥65岁）
严重创伤
合并凝血机制障碍
脏器移植术后
休克
败血症 严重黄疸 多脏器功能衰竭
长期使用免疫抑制剂
长期胃肠道外营养 原有溃疡病史 长时间机械通气
疲劳疼痛 严重疾病 细菌病毒 寄生虫等
应激源
（生物、理化、心理、社会性刺激）
应激反应
肾上腺髓质
大脑 下丘脑 前叶 垂体 后叶
抗利尿激素↑ 水潴留
糖皮质激素 抑制免疫反应 血糖↑ 蛋白质分解 抑制炎症 血小板生成↑
肾上腺素↑
去甲肾上腺素↑
ACTH 肾上腺皮质
支气管扩张 心肌收缩 心率↑血压↑ 扩瞳、出汗 代谢耗氧↑ 糖原分解
应激性溃疡防治建议
是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素（ABC）、9D 羟色胺（9DCA）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介 导了 ,- 的发生。
四、应激性溃疡的临床表现 2 3临床特征：（2）原发病越重，,- 的 发 生 率 越 高，病情越加凶险，死亡率越高。（!）无明显的前驱 症状（如胃痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出 血（呕血或黑粪）与失血性休克症状。对无显性出血 的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋 白浓度降低!!" 8 < 1，应考虑有应激性溃疡伴出血 的可能。（$）,- 发生穿孔时，可出现急腹症症状与 体征。（#）,- 的发生大多集中在原发疾病产生的 $ E 9 F 内，少数可延至 ! 周。 ! 3 应激性溃疡的内镜特点： （2）病变以胃体部最 多，也可见于食管、十二指肠及空肠。（!）病变形态 以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点 或出 血 斑，溃 疡 深 度 可 至 粘 膜 下、固 有 肌 层 及 浆 膜层。 五、应激性溃疡的诊断方法 有应激病史、在原发病后 ! 周内发生上消化道 出血、穿孔等症状，病情允许时应立即做内镜检查， 若有糜烂、溃疡等病变存在，,- 诊断即可成立。 六、应激性溃疡的预防 应激性溃疡重在预防，对高危病人应作为预防 的重点，并作胃肠监护。 2 3 下列情况列为 ,- 的高危人群。 （2）高龄（年龄!>9 岁）； （!）严重创伤（颅脑外伤、烧伤、胸、腹部复杂，困 难大手术等）； （$）合并休克或持续低血压； （#）严重全身感染； （9）并发 0:;,、机械通气 G $ F； （>）重度黄疸；
心脑血管病杂志 2008(10)
24.赵英敏 急性脑血管病伴上消化道出血50例临床分析[期刊论文]-中国医药指南 2008(15) 25.彭兰.冯琦 奥美拉唑预防5.12地震重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血的研究[期刊论文]-临床荟萃 2008(19) 26.高萍.张绍刚.陈丽红.卢彪 抑酸剂和黏膜保护剂预防脑梗死后上消化道出血的效果比较[期刊论文]-临床军医杂
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应激性溃疡防治专家建议应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。
因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。
SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。
定义应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。
因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。
SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。
发病率及预后重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后24 h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤，发病后1～3 d胃镜检查发现75%～100%的危重症患者出现胃黏膜损伤，SU并发出血的发生率为1%～17%，平均为8%；SU并发穿孔的发生率约为1%。
出血、穿孔一旦发生，病死率将明显升高，可达50%～80%，为ICU患者常见死亡原因之一。
我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。
国际多中心的流行病学调查显示，ICU患者SU并发出血的发生率为4.7%，具有临床意义出血的发生率为2.8%。
我国一项多中心回顾性研究显示，神经外科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9%，原发病后第1天的出血比例为6.8%，第7天的出血比例为11.3%，平均的出血时间为原发病后3 d。
应激源和危险因素1．诱发SU的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下：(1) 严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)；(2) 严重烧伤，烧伤面积>30%(又称Curling溃疡)；(3) 严重创伤、多发伤；(4) 各种困难、复杂的手术；(5) 脓毒症；(6) 多脏器功能障碍综合征(MODS)；(7) 休克，心、肺、脑复苏后；(8) 严重心理应激，如精神创伤等；(9) 心脑血管意外等，脑出血量大，出血部位在脑室、丘脑或脑干，收缩压高者发生SU的风险更高。
2．在上述应激源存在的情况下，以下危险因素会增加SU并发出血的风险：(1) 机械通气超过48 h或接受体外生命支持；(2) 凝血机制障碍或使用抗凝或抗血小板药；(3) 原有消化道溃疡或出血病史；(4) 大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；(5) 急性肾功能衰竭或肾脏替代治疗；(6) 急性肝功能衰竭或慢性肝病；(7) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(8) 器官移植等；(9) 存在3种及以上危险因素者出血风险更高。
SU的发病机制在原发病早期发生的SU，常位于胃的近端(胃底、胃体部)，而在原发病的后期，SU常位于胃的远端和十二指肠。
尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
1．胃黏膜防御机能减低：在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。
2．胃黏膜损伤因子增强：在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。
在发病早期胃酸分泌增加，其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。
3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)和儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
近期研究认为心理应激诱导的糖皮质激素释放也起一定作用。
SU的临床表现1．临床特征：(1) 原发病的程度越重，合并症越多，SU的发生率也越高，病情越加凶险，病死率越高。
(2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等)，主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的表现；对无显性出血的患者，若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 g/L，应考虑有SU伴出血的可能。
(3) SU发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。
(4) SU的发生大多集中在原发疾病发生的3～5 d内，少数可发生在2周左右。
2．内镜特征：(1) 病变以胃底、胃体部最多，也可见于胃窦、食管、十二指肠及空肠。
(2) 病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点、出血斑或斑片状血痂，溃疡深度可至黏膜下层、固有肌层，甚至达浆膜层。
SU的诊断有应激源相关病史及相关危险因素、在原发病后2周内出现上消化道出血症状、体征及实验室检查异常，即可拟诊SU；如内镜检查发现糜烂、溃疡等病变存在，即可确诊SU。
SU的预防(SUP)SU诊疗关键在于预防SU相关出血等并发症，应对合并有危险因素的危重症患者进行重点预防。
SUP的策略和措施1．积极处理基础疾病和危险因素，消除应激源：抗感染、抗休克，纠正低蛋白血症、电解质和酸碱平衡紊乱，防治颅内高压，保护心、脑、肾等重要器官功能。
对原有溃疡病史者，在重大手术前可进行胃镜检查，以明确是否合并活动性溃疡。
2．加强胃肠道监护：可插入胃管，定期定时监测胃液pH值，必要时进行24 h胃内pH监测，并定期监测血红蛋白水平及粪便隐血试验。
3．肠内营养：数项观察性临床研究发现，早期肠内营养对于危重症患者不仅具有营养支持作用，持续的食物摄入有助于维持胃肠黏膜的完整性、增强黏膜屏障功能；可能对SUP有重要作用，因此，当患者病情许可时，应尽快恢复肠内营养。
二SUP药物使用指征1．对于危重症患者，具有以下一项高危情况者应使用预防药物：(1)机械通气超过48 h或接受体外生命支持；(2)凝血机制障碍[国际标准化比值(INR)>1.5，血小板<50×109/L或部分凝血酶原时间>正常值2倍]或服用抗凝或抗血小板药物；(3)原有消化道溃疡或出血病史；(4)严重颅脑、颈脊髓外伤；(5)严重烧伤(烧伤面积>30%)；(6)严重创伤、多发伤；(7)各种困难、复杂的手术；(8)急性肾功能衰竭或接受肾脏替代治疗；(9)慢性肝脏疾病或急性肝功能衰竭；(10)ARDS；(11)休克或持续低血压；(12)脓毒症；(13)心脑血管意外；(14)严重心理应激，如精神创伤等。
2．若同时具有以下任意两项危险因素时也应考虑使用预防药物：(1)ICU住院时间>1周；(2)粪便隐血持续时间>3 d；(3)大剂量使用糖皮质激素(氢化可的松>250 mg/d)；(4)合并使用非甾体类抗炎药。
三SUP药物的选择临床常用的SUP的药物包括：质子泵抑制剂(PPI)、H2受体拮抗剂(H2RA)、胃黏膜保护剂、抗酸药等。
1．抑酸药：SU发病早期胃酸及胃蛋白酶原等分泌增加，抑制胃酸并提高胃内pH值对SUP 具有重要作用，运用抑酸药预防SU后消化道出血率明显下降。
抑酸药主要包括PPI和H2RA，PPI比H2RA更能持续稳定的升高胃内pH值，降低SU相关出血风险的效果明显优于H2RA。
对于准备脱机的机械通气患者，与不使用PPI或使用其他药物相比，预防性使用兰索拉唑可降低上消化道出血的发生率。
因此，PPI是SUP的首选药物，推荐在原发病发生后以标准剂量PPI静脉滴注，12 h 1次，至少连续3 d。
2．胃黏膜保护剂：可增加胃黏膜的防御功能，但是不能中和胃酸和提高胃内pH值。
其降低SU相关出血风险的效果可能不及PPI。
但一项纳入21项随机对照研究的荟萃分析显示，与H2RA相比，硫糖铝能够明显降低ICU患者发生获得性肺炎的风险，并且对出血和死亡风险的影响无明显差异。
3．抗酸药：氢氧化铝、铝碳酸镁、5%碳酸氢钠溶液等，可从胃管内注入，使胃内pH值升高，但其降低SU相关出血风险的效果不及PPI和H2RA。
4．药物的成本效益比：基于成本效益的决策分析显示，与PPI相比，ICU患者使用H2RA预防SU可能降低患者的整体诊疗费用，但研究的结果受统计模型及SU出血率等因素的影响较大。
四SUP药物停药指征当患者病情稳定，可耐受肠内营养或已进食，临床症状开始好转或转入普通病房后应将静脉用药改为口服用药并逐渐停药，以尽量减少药物不良反应。
一项纳入889例肠内营养患者的荟萃分析显示，对于已经耐受肠内营养的患者继续使用药物预防SU并不能降低出血和总体病死率，且可能会增加感染医院获得性肺炎的风险。
五SUP药物不良反应SUP药物是否会增加机会性感染的发生率目前并无明确结论：有研究证据表明PPI等SUP药物可能会增加危重患者出现医院获得性肺炎和艰难梭菌感染等不良事件的风险，但发生机会性感染者多为同时接受长期抗生素治疗或合并免疫力低下的患者。
近期也有研究认为SUP药物并不会增加危重患者发生医院获得性感染的风险。
因此，SUP药物使用应严格把握用药和停药指征：用药应限于有高危因素的危重患者，对无指征患者应避免使用SUP药物；一旦危重症患者病情好转或进食，应及时停用SUP药物；严格按照药品说明书选择具有SU适应证的药物，如兰索拉唑(兰川)、奥美拉唑(洛赛克)等。
实际运用时，临床医师应综合考虑患者出血与不良事件的风险，避免PPI等SUP药物的过度使用。
六SUP药物的规范化使用国际多中心调查显示，超过30%的ICU没有明确的SUP用药规范，高达80%的ICU患者接受了不当的SUP治疗，超过50%的非重症患者也接受了SUP药物治疗。
为进一步规范SUP药物运用，医院可通过建立院内用药指南及计算机辅助决策系统、对处方医师进行定期培训和临床药师审核监督处方等多种机制有效地规范PPI等SUP药物的使用。
SU并发出血的治疗一旦发现呕血或黑便等消化道出血症状及体征，提示SU已发生，此时除继续治疗原发病外，还必须立即采取各种止血措施治疗SU：(1)立即补液，维持正常的血液循环；必要时输血。
(2)迅速提高胃内pH值，使之≥6，以促进血小板聚集和防止血栓溶解，创造胃内止血必要的条件，可选用PPI或H2RA抑酸治疗(首选PPI针剂，建议大剂量PPI，具体治疗方案参考《急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南(2015年，南昌)》和上消化道出血亚太工作小组共识。
(3)对合并有凝血机制障碍的患者，可输注血小板悬液、凝血酶原复合物等，以及其他纠正凝血机制障碍的药物。
(4)药物治疗后，仍不能控制病情者，若条件许可，应立即进行紧急内镜检查，以明确诊断，并进行内镜下止血治疗。
(5)经药物、内镜治疗、放射介入等治疗措施仍不能有效止血者，在条件许可的情况下，可考虑外科手术治疗。
(6)在出血停止后，应继续使用抗溃疡药物，直至溃疡愈合。
推荐使用PPI，疗程为4～6周。