心血管疾病普及知识完整版本

心血管病死亡情况
• 2013年农村、城市的心血管病死亡率分别 为293.69/10万和259.40/10万(图1);心血管 病占居民疾病死亡构成在农村为44.8%，在 城市为41.9%，居各种疾病之首，高于肿瘤 及其他疾病(看下图↓）。每5例死亡者中就 有2例死于心血管疾病。
心血管病死亡情况
• 心血管病死亡率的上升趋势主要是由 于缺血性心脏病(IHD)死亡上升所致。全 国疾病监测系统2004年——2011年死因 监测数据显示，全国各类地区35岁以上 人群IHD标化死亡率均呈明显上升趋势， 男性IHD死亡率的年增长率为5.00%， 女性为3.65%。农村居民IHD死亡率上 升速度较快，无论男性还是女性，农村 居民IHD标化死亡率均由2004年的低于 城市居民上升为2011年的高于城市居民。
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心血管病危险因素
高血压
糖尿病
吸烟
超重/肥胖
不合理膳食
血脂异常
代谢综合征
什么是血压：指血液在血管内所呈现的压力。 高血压：动脉收缩压或舒张压持续升高的一组临床
症候群。
高血压
原发性高血压 （90~95%） 继发性高血压 （5~10%）
高血压概念
血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压，分动脉 血压、静脉血压和毛细血管血压。
血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ)
增高见于原发性高血压（高肾素型），急 进型高血压、继发性醛固酮增多症、嗜铬 细胞瘤等。
降低见于原发性醛固酮增多症、17-羟化 酶缺乏症、皮质醇增多症、晚期肾衰竭及 Liddle综合症。
血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ)
增高：原发性醛固酮增多症，其中大部分为肾上腺皮质腺瘤（APA ），少数为肾上腺皮质增生（IHA）。它们的卧位、立位醛固酮均大 于正常值的2.8～4.2倍，APA患者立位醛固酮<卧位醛固酮；而IHA患 者的立位醛固酮>卧位醛固酮。继发性醛固酮增多症。除醛固酮增高 外，同时肾素活性、血管紧张素Ⅱ含量也增高。如巴特氏综合征、 肾性高血压、心衰。肾上腺皮质癌，卧位与立位醛固酮无差异，均 明显高于正常。分泌血管紧张肽酶原的近肾小球性肾肿瘤，醛固酮 升高。
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS系统）
定义：由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、醛固酮和血管紧张素酶、血管紧张素Ⅰ 转换酶等一系列激素及相应的酶组成，通过调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境 恒定。 肾素：是分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。 血管紧张素原：主源于肝脏，循环中的血管紧张素原在肾素作用下，生成血管紧张素Ⅰ （AⅠ）；血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ； 血管紧张素Ⅱ经氨基肽酶A作用生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，同时 与血管紧张素Ⅲ一起作用于肾上腺皮质球状带刺激醛固酮的合成。 醛固酮：醛固酮（ALD）为类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节 因子，作用是增加钠离子的吸收和钾离子的排出，临床上与很多疾病有关，如肾性高血压、醛 固酮增多症等。
降低：阿狄森氏综合征，卧位及立位醛固酮均明显低于正常值。
高血压（hypertenson）是指以体循环动脉血压升高 为特征的疾病或病理过程。由于正常时动脉血压不但受 情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因 素的影响，还随着年龄的增长而增高，因此，高血压判 断应充分考虑这些因素的影响，而相对于我们来说，我 们着重于体位，理论上立位值要比卧位值高。
心血管疾病知识 讲解
心血管疾病是什么？
• 心血管疾病（cardiovascular diseases， CVD ），是包括心脏和血管疾病、肺循环疾 病和脑血管疾病的一组循环系统疾病。可细 分为急性和慢性，一般都与动脉硬化有关。
疾病特点：这些疾病都有 相似的病因、病发过程及 治疗方法。
心血管患病及死亡情况
肾素-血管紧张素- 醛固酮系统的分泌和功能
• 2.血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的功能：
• 血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转 换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ后产生强烈血 管收缩作用，并促醛固酮分泌和近端小管重 吸收Na+。
• 3.醛固酮的功能：
• 血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质 球状带产生醛固酮后，促使远端小管和集合管重 吸收H2O、Na+，促使K+的排泌。
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS系统）
肾素-血管紧张素- 醛固酮系统的分泌和功能
•1、肾素及其分泌调节 •① 肾内机制：感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑，前者能感 受肾动脉灌注压，后者能感受流经该处小管液中的Na+量。肾动脉灌注 压降低→入球小动脉壁受牵拉的程度减小→肾素释放增加；反之肾素释 放减少。肾小球滤过率降低→流经致密斑小管液中的Na+量减少→肾素 释放增加；反之肾素释放减少。 •② 神经机制：肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细胞的β肾上腺素 能受体→直接刺激肾素释放；如：急性失血。反之肾素释放减少 •③ 体液机制：血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素，肾内生成的 PGE2和PGI2→肾素释放增加；ANGⅡ、血管升压素、心房钠尿肽、内 皮素、NO→肾素释放减少。
疾病摘要
• 目前，心血管病死亡占城乡居民总死亡原 因的首位，农村为44.8%，城市为41.9%。 心血管病的疾病负担日渐加重，已成为重大 的公共卫生问题。加强政府主导下的心血管 病防治工作刻不容缓。
心血管患病情况
• 中国心血管 病患病率处 于持续上升 阶段。目前 ，估计全国 有心血管病 患者2.9亿， 每5个成人 中有1名患 心血管病。
•血浆肾素活性（PRA)意义
增加：见于继发性醛固酮过多症，Barter氏综合征、肾脏血管外膜 细胞肿瘤，Desmit综合症。血浆容积减少，如出血、肾上腺机能减 退及应用利尿剂治疗后亦可增加；单侧动脉狭窄、患病部位的肾静 脉血中肾素浓度增加；硬变病、肾病、充血性心力衰竭时缓慢增加 。 降低：见于原发性醛固酮过多症；血浆容量增加，如盐摄取量高； 用类固醇治疗；尚有约20%的自发性高血压病其血浆肾素活性降低 。但这并不表明和其它80%的病例患有不同的疾病。