第三节组织修复
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
损伤的修复 第三章 病理学
第一节 再生性修复
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第一节 再生性修复
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（五）骨组织的再生:再生能力强，骨膜上C（原始
间叶C和纤维母C）增生-骨母C-类骨组织-钙盐沉着-骨 小梁
（六）其他组织的再生
1、软骨组织的再生(弱，常瘢痕)：软骨膜中幼稚C分化-软
1 .被覆上皮的再生
皮肤复层鳞状上皮损伤，但未破坏基底膜和毛球，受损 处干细胞再生，向缺损部伸展，形成单层上皮覆盖缺 损表面，再增生分化为复层鳞状上皮。
粘膜覆盖上皮损伤，复层鳞状和移行上皮同上，单层柱 状是由邻近基底层细胞增生修补，由立方 柱状。
第一节 再生性修复
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上皮组织的再生
❖ 被覆上皮再生：如果基底膜（结缔组织）完整，可 完全再生
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•
第二节 瘢痕性修复
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二、瘢痕组织（scar）：指肉芽组织成熟转变 而来的老化阶段的纤维结缔组织。
形态 特点
大体：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰 白半透明，质硬韧，缺乏弹性
第二节 瘢痕性修复
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形态 特点
镜下：大量平行或的交错分布胶原纤维 束组成。呈均质红染状，纤维细 胞少，核细长深染，小血管稀少
第五节 再生修复的分子机制
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一、生长因子（growth factors）：
细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞或同一胚 层发育来的细胞增生与分化，促进修复。
血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、 角化细胞生长因子（KGF）、表皮生长因子（EGF）、转化 生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出 较强再生能力有较强潜在再生能力。受损 伤即由G0进入G1，
3细胞和组织的损伤与修复
细胞数目增多 细胞体积增大
增生 肥大
功能增强
细胞体积缩小
萎缩
功能减弱
变为另一种细胞
化生
丧失原有功能
萎缩
发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎 缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致，常伴 功能降低。
分 生理性萎缩
废用性萎缩 神经性萎缩
类 病理性萎缩 内分泌性萎缩
压迫性萎缩
贫血性萎缩
一 侧 肾 萎 缩 导 致 对 侧 肾 脏 肥 大
肥大、增生
细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。 由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积 增大称为增生。
肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。
化生
一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化 组织的过程程化生。
化生在已分化成熟的组织间发生，未分化成 熟的组织不会发生化生。 两种已分化组织性质必须相似。 化生后，原组织的功能丧失。
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其它组织再生
二 愈合类型
一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口 对合严密，无异物的创口。遗留瘢痕少。
二期愈合：创口大，坏死组织较多，创缘不整， 无法整齐对合，伴有感染的创口。遗留瘢痕多。
一期愈合 二期愈合
（三）影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄:青少年快,老年慢.
脂褐素
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体 黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体） 慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞
黑色素
黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生 黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤
含铁血黄素沉积
脂褐素沉积
黑 色 素 沉 积 （ 黑 色 素 瘤 ）
病理性钙化
组织修复和创伤愈合
二、创伤愈合的基本过程
1、炎症反应，溶解，清除坏死组织和渗出物； 2、肉芽组织增生； 3、新生结缔组织改造及基质沉积，瘢痕形成。
创伤愈合的基本过程1
早期变化
局部组织坏死，血管破裂出血 充血水肿，炎性渗出 凝块干燥为痂皮
伤口收缩
肌纤维母细胞增生
牵拉
整层皮肤及皮下组织向中心移动
伤口收缩
创面缩小
伤口缩小的程度与伤口部位、伤口大小、伤口形状有关
⒉稳定细胞
在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，似乎在细胞增殖周期中处于静止期 （G0），但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强的再生能力。
这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、 皮脂腺和肾小管的上皮细胞等；还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。它们不仅有 强的再生能力，而且原始间叶细胞还有很强的分化能力，可向许多特异的间叶细胞分化。例如 骨折愈合时，间叶细胞增生，并向软骨母细胞及骨母细胞分化；平滑肌细胞也属于稳定细胞， 但一般情况下其再生能力弱。
缝隙连接（桥粒）可能参与接触抑制的调控：
1. 将生长抑制的信息从生长静止的细胞传给生长活跃的细胞，达到一定阈值时，后者停 止生长。
2. 将生长刺激的信息从生长活跃的细胞传给邻近的细胞，使生长刺激信息分子在更大的 细胞群体中分布，其浓度逐渐稀释，当水平低于阈值时，生长停止。
细胞外基质 机体的组织由细胞与细胞外基质（extracellular matrix）共同组成 ，组成细胞外基质的成分极其 复杂、多样，其主要成分有：
许多肌成纤维细胞还见有离散而分叉的囊，其中含有肌动朊细丝，与细胞外的原纤 维紧密靠近，邻近的肌成纤维细胞之间也有连接。认为通过这些“靠近”、“连接”，细胞收 缩时引起愈合中组织的收缩。
《病理学》第三章修复(肉芽组织、瘢痕组织、骨折愈合))
2.二期愈合：见于组 口不能以一期愈 织缺损较大、创 合修复，只能以 缘不整、无法整 大量肉芽组织修 齐对合，或伴有 复，称为二期愈 感染的伤口。伤 合。
3.痂下愈合：见于较表浅而出血的皮肤损伤。组织损伤后，伤 口表面的血液、渗出液及坏死组织凝固干燥后形成黑褐色硬痂。
伤口在痂下进行愈合过程。
组织缺损 感染 创缘
二、干细胞在再生和修复中作用
三、各种组织的再生过程
1.上皮组织的再生 （1）被覆上皮的再生：由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，
向缺损中心迁移而填补。 （2）腺上皮的再生：腺体结构（基底膜）是否破坏→完全再生
&不完全再生 2.血管的再生
（1）毛细血管再生 （2）大血管的修复 3.神经组织的再生（拓展）
损伤
➢ 再生性修复 ➢ 瘢痕性修复
➢ 死亡
修复
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 淀粉样变性 黏液样变性 病理性色素沉着 病理性钙化
坏死
凋亡
病例：患者某某，15岁，全身烧伤，经抢救治疗后挽回生命， 但面目全非，颈项强直，手指挛缩。
问题：患者怎样变得如此面目全非？
修复
致 病 因 素 引 起 局 部细胞和组织的 损伤，机体对受 损组织进行修补 恢复的过程
创面对合 愈合时间
疤痕
一期愈合 小 无 整齐 严密 短 小
二期愈合 大 有 不齐 开放 长 大
（三）影响因素
1.全身因素
尤其含硫氨基酸
蛋白质缺乏 肉质，维生素；
羟化酶活性低
维生素C缺乏
影响胶原形成
前胶原分子难以形成
2.局部因素
锌缺乏
影响氧化酶活性
1.第一节 再生：再生的概念、根据再生情况细胞分类、血管的再生 2.第二节 细胞再生与分化的分子调控：抑素与接触抑制 3.第三节 纤维性修复：肉芽组织的构成、作用、结局 4.第四节 创伤愈合：创伤愈合类型、骨折愈合的基本过程（阶段）
《野战护理学》教学大纲
《野战护理学》教学大纲Field Military Nursing课程代码：学时：32 学分：2理论学时：24 实验或讨论学时：8适用专业：课程性质：必修撰稿人：审定人：一、课程说明（一）课程性质、地位与任务《野战护理学》是应用医学科学和护理学知识研究野战条件下战伤救护、疾病防治与护理的理论、技术、方法和组织形式的一门应用性学科。
它随着军事医学的发展而发展，是军事医学的重要组成部分，也是近几年产生的新兴学科，是军护专业学生的军事医学必修课程和主干课程，通过战伤救护相关知识培训，使学生熟悉现代战伤救护的基本理论、基本知识与基本技能；掌握不同类型伤和主要部位伤的紧急救治与护理，特殊环境伤、病及核、生、化武器伤害的早期救治护理与防护；运用所学知识与技能，正确实施战伤救护，全面提升学生的职业和军事素质。
（二）课程教学的基本要求1.要有教学大纲、教学日历、基本教材、教学课件和主要参考书。
2.要有相关的教学视频、图片等资料，了解现代战争的残酷性，战伤救护的艰巨性和紧迫性。
体会学习野战护理学的重要意义和历史赋予军事护理人员的神圣使命。
3.要加强学生的实践训练，只有加强实践训练，才能有效提高学员的实际操作能力和综合素质。
（三）课程教学改革1.启发式、引导式教学新模式。
提倡学生自主学习，鼓励学习方法的多样性。
课前要求学员预习相关内容，教师课堂提出问题，学员当场回答或课后查阅文献，寻找答案。
同时，学员也可在课堂提出问题，与老师、同学进行讨论。
2.课堂教学多媒体化。
课堂教学全部采用CAI课件，利用大量的图片和视频，在讲授教学内容的基础上，为学员营造战争战场氛围，尤其是适时播放战伤救护视频和特殊武器伤害的致伤机制演示和防护视频，让学员真切领悟现代战争的残酷性和科学地进行战伤救护的重要性。
另外，充分利用网络课程教学资源，搭建完善的师生信息交流技术平台，提高学员自主学习能力。
3.课内、外救护训练相结合。
实行课内课外一体化救护训练模式，增加开放救护训练场所的时间，并允许学员将救护训练装备（止血带、三角巾、固定夹板和担架等）带回宿舍自行练习，大大提高学员的战伤救护基本技术操作水平。
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
再生与修复
化，完全修复原有结构和功能。Ⅱ度烫伤（水泡），腺上皮损伤，
二、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
细胞周期：分裂期 (M期) + 间期{G1（DNA合成前期）、S（DNA合成期） 和G2（DNA合成后期）} 再生特点：低等>高等动物，幼稚>高分化组织， 易受损、常更新的组织再生力强 细胞分类：按再生能力强弱，分三类。
骨痂
假 关 节 （ 纤 维 性 愈 合 ）
第五节 再生修复的分子机制
受损组织细胞的再生能力
细胞因子及其他因素的调控
分子机制： 1、生长因子、细胞外基质、其他化学信号与细胞表面 受体结合 2、信号转导系统放大信号向细胞核内传递，刺激静止 细胞→细胞周期。 3、细胞周期的分子调控。
（一）生长因子 (growth factor)
第三章
再生与修复
青医附院病理科 李玉军
修复 (repair)：组织细胞“耗损” →机体进行吸收清除→实质
细胞再生/纤维结缔组织增生→加以修补恢复的过程。 前提：耗损，包括生理性（老化，凋亡）和病理性损伤。 要素：1、吸收清除：通过免疫和炎症反应。
2、再生性修复：实质细胞有再生能力，由损伤周围的同
种细胞再生，完全恢复原组织结构和功能→完全性修复。 3、瘢痕性修复：实质细胞不能再生或仅有部分再生，由 肉芽组织修补缺损，形成瘢痕，不能完全恢复原结构功能→不完全 修复。
愈合。
第四节 骨折愈合 (bone fracture)
类型：外伤性、病理性骨折。愈合时间与骨折部位、性质、错位 程度、年龄和原因有关。 基本过程： 1、血肿形成：出血坏死、血肿形成+轻度炎症反应 2、纤维性骨痂形成：2-3d肉芽组织形成，血肿机化、纤维化→纤 维性骨痂，1w在骨外膜的骨痂区形成透明软骨（如过多，则延缓愈 合）。 3、骨性骨痂形成：纤维性骨痂中的纤维母细胞→软、骨母细胞→ 产生类软、骨组织→钙盐沉积→编织骨。软骨化骨→骨组织 4、骨痂改建或再塑：编织骨→板层骨→恢复正常结构 影响因素：及时正确复位、牢固固定、功能锻炼、保持血供 赘生骨痂（新骨形成过多）、骨不连和假关节。
病理学期末复习第一章总结
病理学期末复习第一章总结第一节适应性改变适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩的概念（一）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
（二）病因分类：1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。
2.病理性萎缩:.（1）全身性萎缩:.见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。
（2）局部性萎缩:①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；.③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念和类型（一）肥大1.概念:.细胞、组织和器官体积的增大称肥大。
肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
2.类型（1）代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。
（2）内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。
（二）增生1.概念:.实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
2.类型（1）再生性增生：①肝细胞破坏后的肝细胞再生；②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。
（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。
（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。
（三）化生1.概念:.一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。
转化只发生在同源性细胞之间。
2.类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
.（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。
损伤的修复
纤维性修复特点 Features of fibrous repair
纤维性修复,瘢痕修复 (Scar repair)
再生能力弱或缺乏再 生能力的组织； 无原组织的结构及功 能 不完全修复 (incomplete repair)
pink, soft, wet and granular
一 创伤愈合的基本过程
(Basic courses of wound healing)
1.伤口早期变化 2.伤口收缩:2-3d 3.肉芽组织增生和瘢痕形成 4.表皮等组织再生 3d:肉芽组织 5-6d:胶原纤维形成, 3-4w:瘢痕完全形成
二 创伤愈合的类型(Types)
1. 一期愈合
Summary
损伤的修复 Tissue Repair P21
病理学教研室
耿
舰
损伤(injury)缺损(defect)修复(repair)
修复(repair)
损伤造成机体部分 细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损 进行修补恢复的过 程。
修复形式(Types of repair)
1.再生(regeneration): 同种组织完全再生
纤维母,肌纤维母细 胞 炎细胞:中性粒,巨噬, 淋巴细胞
Granulation tissue: function
①抗感染及保护创面； ②填补伤口及组织缺损； ③机化或包裹坏死、血栓、炎症渗 出物及异物
转化——疤痕组织(scar)
二 瘢痕组织（scar tissue）
瘢痕组织是肉芽组 织逐渐成熟(纤维 化)并老化（玻璃 样变）的纤维结缔 组织。
瘢痕组织形态(morphology)
第三章 牙体缺损的修复
（Treatment of tooth defects）
第三章 牙体缺损的修复
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 第七节 第八节
概述 牙体缺损的修复原则 牙体缺损修复体的固位原理及临床应用 暂时修复体 固定修复印模方法 比色 铸造金属全冠 烤瓷熔附金属全冠
第三章 牙体缺损的修复
排龈前
排龈中
排龈后
排龈技术
在取印模前，采用机械性和/或药物性的 手段，让龈缘收缩，龈缘液体得到控制， 使龈沟出现间隙并清晰暴露预备体边缘 的技术，目的是让牙颈部的印模更准确、 清晰。
第三节 牙体缺损修复体的固位原理及临床应用
修复体获得固位的主要固位力包括
1.约束力和约束反力 物体位移时受到的限制称为约束。
2.摩擦力
滑动摩擦力和约静束摩加擦给力被约束物体的力称为约束力 固位因素：正压或力约、束材反料力的。性质和表面粗糙度、
3.粘结力
牙外形（聚合度）
粘结力的大小跟粘结剂和修复体的种类、表面粗糙 度、粘结面积、粘结剂厚度、粘着面状况、粘结剂 调拌的稠度关系密切。
6. 发育畸形
原因：天生形态，结构，颜色异常
表现：釉质发育不全症，斑釉牙，过小牙，四环
素牙等
不良充填体导致的继发龋
牙外伤
酸蚀症
发育畸形
第一节 概述
牙体缺损的影响
1. 牙本质敏感 2. 牙髓症状 3. 牙周症状 4. 咬合症状 5. 其他不良影响
第一节 概述
牙体缺损修复体的种类
1. 嵌体（inlay） 2. 部分冠（partial crown） 3. 贴面(veneer) 4. 全冠(full crown) 5. 桩核冠(post-and-core crown)
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第三节组织修复
损伤造成机体部分组织、细胞丧失后，机体对形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
修复过程可概括为两种形式，再生和纤维性修复。
再生是由损伤周围同种细胞修复，如果完全恢复组织的结构和功能，则称为完全再生；纤维性修复由纤维结缔组织修复，以后形成瘢痕。
（一）再生
再生可分为生理性再生和病理性再生。
1.细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
细胞增殖周期由G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(分裂前期)、M期(分裂期)构成。
生理状态下，大多数细胞处于G0期（静止期）。
按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类：
1）不稳定细胞
2）稳定细胞
3）永久性细胞
2.各种组织的再生过程
(1)上皮组织的再生：
1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘与底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。
粘膜如胃肠粘膜缺损后由邻近的基底部细胞分裂增生加以修补。
2）腺上皮再生：如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏，则由残存细胞分裂再生，可完全恢复原来腺体结构。
如果基底膜破坏，则难以再生。
3）肝细胞分裂增生活跃，肝再生有3种情况。
(2)纤维组织的再生：损伤刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。
成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。
成纤维细胞停止分裂后，开始合成分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变为长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞。
(3)软骨组织和骨组织的再生：软骨再生起源于软骨膜的增生，软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时，纤维组织参与修补。
骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。
(4)血管的再生：
毛细血管的再生：毛细血管再生又称血管形成，是以出芽方式来完成的。
(5)肌组织的再生：肌组织的再生能力很弱。
横纹肌的再生和肌膜是否存在、肌纤维是否完全断裂而有很大关系。
平滑肌也有一定的再生能力，但是断开的肠管或是较大血管手术吻合处，断裂的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。
心肌的再生能力较弱，破坏后一般都是瘢痕修复。
(6)神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。
外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。
若断离的两端相隔太远，或两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或失去远端，则可形成创伤性神经病，可发生顽固性疼痛。
3.损伤细胞再生与分化的分子机制
(1)与再生有关的几种生长因子。
当细胞受到损伤因素的刺激后，释放一些生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞的增生，促进修复过程，以多肽类生长因子最为关键。
1）血小板源性生长因子(PDGF)；
2）成纤维细胞生长因子(FGF)；
3）表皮生长因子(EGF)；
4）转化生长因子(TGF)；
5）血管内皮生长因子(VEGF)；
6）细胞因子，例如白介素Ⅰ(IL-1)。
(2)抑素与接触抑制。
(3)细胞外基质在细胞再生过程中的作用。
组成ECM的有：
1）胶原蛋白；
2）蛋白多糖是构成ECM的主要成分；
3）粘连糖蛋白，包括纤维连接蛋白、层粘连蛋白。
（二）纤维性修复
纤维性修复是指缺损处或周围肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填充组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。
1.肉芽组织
肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽组织的成分和形态：镜下可见三种成分：新生的毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。
(2)肉芽组织的作用及结局：肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用。
1）抗感染保护创面；
2）填补创口及其他组织缺损；
3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2.瘢痕组织
瘢痕组织是指肉芽组织完成损伤修复作用后改建成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。
(1)瘢痕组织对机体有利的一面：
1）填补连接创口，可使组织器官保持完整性；
2）胶原纤维可使这种填补及连接相当牢固，使组织器官保持其完整性。
(2)瘢痕组织对机体不利的一面：
1）瘢痕收缩可使关节挛缩或活动受限，形成幽门梗阻；
2）瘢痕性粘连；
3）器官内广泛性损伤导致广泛性纤维化、玻璃样变，可发生器官硬化；
4）瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩
（三）创伤愈合
创伤愈合是组织遭受创伤后进行再生修复的过程，它包括创伤周围特异性组织细胞再生，以及肉芽组织形成、纤维化，最后形成瘢痕组织的复杂过程。
1．皮肤的创伤愈合根据创伤程度及有无感染可分为三种类型。
(1)一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，创面对合好，无感染的创口。
例如手术切口，在48小时内形成连续的上皮细胞层，覆盖创面，5—6天胶原形成，2—3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。
(2)二期愈合：见于创伤组织缺损大，创缘不整齐，伴有感染的创口。
二期愈合和一期愈合的基本过程相同，但需时较长，愈合后形成的瘢痕较大，常影响脏器的外形和功能。
(3)痂下愈合：创伤表面的血液、渗出液及坏死组织凝固干燥，形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述的愈合过程，待上皮再生完成后，硬痂脱落。
2．骨折愈合可分为四个阶段，依次为血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂，骨痂改建。