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第三节
心力衰竭
李春
一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭
一、概述
[定义]：
收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 心功能不全
收缩性心力衰竭
各种原因引起，绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血 表现的一种临床综合征，-------
1）肺部湿罗音： 多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出
到肺泡引起。 2）心脏体征： 左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音 舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进
右心衰
1、消化道症状症状： 食欲不振、恶心、呕吐
2、劳累性呼吸困难：
3、体征
1）颈静脉怒张。 2）肝脏增大。 3）肝颈静脉回流征阳性。 4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性 5）胸水、腹水、心包积液。 6）基础心脏病的体征。
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
目前临床上“心功能不全”一词常用 以表明经器械检查（超声心动图等）提示心 脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临 床症状的状态。
二、慢性心力衰竭
【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重
1、原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害——冠心病心肌缺
血和（或）心肌梗塞最常见原因
2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
舒张性心力衰竭
很少数情况下心排血量正常，但由于 异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期--------
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床 症状的心功能不全，有心功能不全不一定 有心力衰竭。
1、X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,
有无胸水, 肺门糊蝶状, Kerley B线肺间质 水肿，肺小叶变粗。
2、心电 : 诊断意义不大
3、心彩：观察如下 心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况
4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影，
通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，
但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放
5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/min•Kg），<20心功能低下 无氧阈值（ml/min•Kg），<பைடு நூலகம்4心功能低下。
6、有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心 导管经外周静脉插入右心室后，转入肺 动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端，导管后方的血流被 阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)
咯血--------由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支，在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。
3. 心排血量下降的症状
脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。 肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。
4 . 体征
因子即NO，有强的扩血管作用。
心排量
心力衰竭
静脉压
肾血量 肝血流
肾素-血管紧张素
肝淤血
白蛋白
醛固酮
醛固酮灭活
钠
水储留
抗利尿激素
水肿 钠水
（三）心肌损害和心室重构
心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血， 细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常
1.Frank-starting机制:
肺循环
前负荷增加,心室舒张
右心室
左心室 末期容积增加,心排血量及
体循环
做功量增加.左室>18
mmHg,肺淤血.右室中心静
脉压>12mmHg，体循环淤血。
2.后负荷增加,心肌肥厚.
（二）神经内分泌的激活
1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加
心力衰竭
李春
一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭
一、概述
[定义]：
收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 心功能不全
收缩性心力衰竭
各种原因引起，绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血 表现的一种临床综合征，-------
1）肺部湿罗音： 多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出
到肺泡引起。 2）心脏体征： 左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音 舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进
右心衰
1、消化道症状症状： 食欲不振、恶心、呕吐
2、劳累性呼吸困难：
3、体征
1）颈静脉怒张。 2）肝脏增大。 3）肝颈静脉回流征阳性。 4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性 5）胸水、腹水、心包积液。 6）基础心脏病的体征。
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
目前临床上“心功能不全”一词常用 以表明经器械检查（超声心动图等）提示心 脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临 床症状的状态。
二、慢性心力衰竭
【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重
1、原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害——冠心病心肌缺
血和（或）心肌梗塞最常见原因
2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
舒张性心力衰竭
很少数情况下心排血量正常，但由于 异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期--------
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床 症状的心功能不全，有心功能不全不一定 有心力衰竭。
1、X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,
有无胸水, 肺门糊蝶状, Kerley B线肺间质 水肿，肺小叶变粗。
2、心电 : 诊断意义不大
3、心彩：观察如下 心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况
4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影，
通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，
但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放
5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/min•Kg），<20心功能低下 无氧阈值（ml/min•Kg），<பைடு நூலகம்4心功能低下。
6、有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心 导管经外周静脉插入右心室后，转入肺 动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端，导管后方的血流被 阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)
咯血--------由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支，在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。
3. 心排血量下降的症状
脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。 肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。
4 . 体征
因子即NO，有强的扩血管作用。
心排量
心力衰竭
静脉压
肾血量 肝血流
肾素-血管紧张素
肝淤血
白蛋白
醛固酮
醛固酮灭活
钠
水储留
抗利尿激素
水肿 钠水
（三）心肌损害和心室重构
心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血， 细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常
1.Frank-starting机制:
肺循环
前负荷增加,心室舒张
右心室
左心室 末期容积增加,心排血量及
体循环
做功量增加.左室>18
mmHg,肺淤血.右室中心静
脉压>12mmHg，体循环淤血。
2.后负荷增加,心肌肥厚.
（二）神经内分泌的激活
1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加