(完整版)心力衰竭.PPT

右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/min•Kg），<20心功能低下 无氧阈值（ml/min•Kg），<14心功能低下。
6、有创性血流动力学检查： 测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心 导管经外周静脉插入右心室后，转入肺 动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端，导管后方的血流被 阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)
1、X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,
有无胸水, 肺门糊蝶状, Kerley B线肺间质 水肿，肺小叶变粗。
2、心电 : 诊断意义不大
3、心彩：观察如下 心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况
4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影，
通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。
目前临床上“心功能不全”一词常用 以表明经器械检查（超声心动图等）提示心 脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临 床症状的状态。
二、慢性心力衰竭
【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重
1、原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害——冠心病心肌缺
血和（或）心肌梗塞最常见原因
2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见
因子即NO，有强的扩血管作用。
心排量
心力衰竭
静脉压
肾血量 肝血流
肾素-血管紧张素
肝淤血
白蛋白
醛固酮
醛固酮灭活
钠
水储留
抗利尿激素
水肿 钠水
（三）心肌损害和心室重构
心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血， 细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。
1）肺部湿罗音： 多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出
到肺泡引起。 2）心脏体征： 左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音 舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进
右心衰
1、消化道症状症状： 食欲不振、恶心、呕吐
2、劳累性呼吸困难：
3、体征
1）颈静脉怒张。 2）肝脏增大。 3）肝颈静脉回流征阳性。 4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性 5）胸水、腹水、心包积液。 6）基础心脏病的体征。
舒张性心力衰竭
很少数情况下心排血量正常，但由于 异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期--------
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床 症状的心功能不全，有心功能不全不一定 有心力衰竭。
第三节
心力衰竭
李春
一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭
一、概述
[定义]：
收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 充血性心力衰竭 心功能不全
收缩性心力衰竭
各种原因引起，绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血 表现的一种临床综合征，-------
内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，
但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常
1.Frank-starting机制:
肺循环
前负荷增加,心室舒张
右心室
左心室 末期容积增加,心排血量及
体循环
做功量增加.左室>18
mmHg,肺淤血.右室中心静
脉压>12mmHg，体循环淤血。
2.后负荷增加,心肌肥厚.
（二）神经内分泌的激活
1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加
咯血--------由于慢下形成 扩张的血管破裂所致。
3. 心排血量下降的症状
脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。 肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。
4 . 体征