抗血小板药物的分类N
抗血小板药物介绍
抗血小板药物介绍因血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成中具有重要作用，故抗血小板是治疗冠心病关键。
抗血小板药物分类介绍如下：一：血小板环氧化酶(COX)-1抑制剂:①阿司匹林：不可逆地抑制COX-1阻止血栓素A2合成及释放,抑制血小板聚集；不同剂量阿司匹林可达到不同效应：小剂量阿司匹林（75-300mg/日）具有抗血小板作用；最佳剂量范围为75～150mg/d（常用剂量为100mg/d），急性情况下需至少首剂１５０ｍｇ负荷量。
中等剂量阿司匹林（500mg-3g/d）有解热镇痛效应；大剂量超过4g/d具有消炎及抗风湿作用。
改善阿司匹林耐受性方法包括：服用肠溶剂型；清除胃幽门螺杆菌，同时服用胃黏膜保护药。
②吲哚布芬：可逆性地抑制 COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受者的替代治疗。
用药方法：每次100-200mg ，每日两次，饭后口服。
65岁以上老年患者及肾功能不全患者每天100-200mg为宜。
二：P2Y12受体抑制剂:二磷酸腺苷(ADP)是血小板活化与聚集过程中重要激动剂。
P2Y12受体抑制剂能阻碍ADP与血小板表面受体结合，有效减弱ADP级联反应，降低血小板聚集。
常用P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
①氯吡格雷为前体药物，经肝脏细胞色素 P450酶代谢活化后,与P2Y12受体不可逆地结合，减少ADP介导的血小板激活和聚集。
负荷剂量需6~8h达到最大抑制效果(600mg负荷量2~6h起效)，半衰期为6h。
常用维持剂量为75mg，每日1次口服。
氯吡格雷联合阿司匹林较单独使阿司匹林显著减少急性心肌梗死者不良心血管事件,且大出血事件发生率无明显增加。
氯吡格雷抗血小板疗效个体差异较大,部分表现低反应或无反应(即氯吡格雷抵抗)，该现象受细胞色素P450酶基因(如 CYP2C19)多态性影响。
氯吡格雷抵抗者用常规剂量氯吡格雷无法达到预期血小板抑制效果，与缺血事件风险增高相关。
抗血小板药物的研究进展
抗血小板药物研究进展在我国，随着人民生活水平的提高，伴随饮食结构不合理、生活节奏加快以及不良生活习惯等，血栓栓塞性疾病的发病率也在逐年上升。
据国内统计，自2001年来，脑梗死、冠心病、心肌梗死一直在疾病死亡排位中位居前 4 位，以心血管疾病为例，我国冠心病发病率高达77人/10万，急性心肌梗死发病率为42人/10万，大城市脑梗死发病率也接近发达国家水平，而且以每年5%的速度递增。
一、血小板在血栓形成中的作用血小板参与血栓形成过程的许多环节，在血栓形成过程中具有极其重要的作用。
正常循环血液中，血小板处于静息状态。
当血管破损或血液中出现血小板活化因子时，血小板即由静息状态转为功能状态，称血小板活化。
血小板在破溃部位黏附、聚集形成白色血栓，黏附聚集的血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网罗红细胞等形成红色血栓。
可见血小板在血栓的形成过程中具有重要作用，如果能有效地抑制血小板的活化，即可阻止或延缓血栓的形成。
二、抗血小板药物的分类1.血栓素A2（TXA2）抑制剂阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，也是联合用药治疗动脉血栓的基本药物。
阿司匹林是血栓素A2（TXA2）生物合成的抑制剂，能促进环氧化酶(COX)活性部位第529 位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX 的活性，进而导致TXA2生成减少，从而阻止血小板的聚集和释放反应。
此外，阿司匹林还能减少凝血酶的生成，加强纤维蛋白凝块的通透性与溶解，促进血小板内NO 的生成。
阿司匹林的主要缺点在于对环氧化酶的特异性，这意味着其在抑制血栓素形成的同时并不影响血小板的分泌和粘附，因而既不缓解动脉硬化的进程也不抑制血管平滑肌细胞的分裂。
另外，阿司匹林对ADP等其他刺激产生的血小板激活也没有明显的抑制作用。
同时，阿司匹林会引起严重的胃肠道反应, 较大剂量可引起胃溃疡,无痛性胃出血。
2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂的代表药物主要有双嘧达莫(Dipyridamole)和西洛他唑(Cilostazol)。
七大类8种抗血小板药物详解
七大类8种抗血小板药物详解血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍引起组织器官缺血、缺氧甚至坏死的病理过程，是引起脑梗塞、心肌梗死等心脑血管疾病的主要病理因素，对机体危害极大。
血小板的黏附、活化、聚集与血栓事件形成直接相关，为此人们开发了一系列的抗血小板药物，用于冠心病（慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉血运重建术后）、缺血性脑血管病（缺血性卒中和TIA）、周围动脉疾病（PAD）等的预防和治疗。
特别是目前随着心血管疾病患者的增多，人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗（PCI）及冠脉成形术的普及成熟，抗血小板药物越来越被大家所重视，为此笔者参考文献，对临床常用抗血小板药物做一总结，以飨读者。
血小板与血栓形成血小板是人体血液中的有形成分之一，有止血、促进凝血和保护毛细血管内皮细胞的作用，血小板黏附与聚集、凝血系统的激活，本是对损伤血管的一种生理性防护反应，但过度的反应可导致血小板形成血栓，其机制为：•血管壁受损（如动脉粥样硬化斑块破裂）导致内皮下胶原暴露；•随后血小板被激活，发生粘附，参与此过程的主要物质有血小板膜糖蛋白I(GPI)、vW因子和内皮下胶原；•粘附发生后随即发生血小板的聚集，导致血小板聚集的生理性因素主要有ADP、血栓烷A2、胶原、凝血酶等，称为致聚剂。
血小板黏附与聚集过程会发生一系列反映，包括花生四烯酸（AA）的代谢，产生血栓素A2（TXA2），释放二磷酸腺苷（ADP），最终通过与纤维蛋白原结合，血小板之间相互粘附、聚集形成早期血栓，同时血小板释放的产物也可促进血液的凝固，导致血栓形成，所以血小板是在血栓形成的过程中发挥着重要作用。
抗血小板药物作用机制和分类抗血小板药物主要通过抑制花生四烯酸代谢、拮抗血小板膜受体如二磷酸腺苷（ADP）受体和血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体及增加血小板内环腺苷酸（cAMP）水平而起效，其中血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。
抗血小板药物的研究进展
抗血小板药物的研究进展许香俊【摘要】抗血小板药可抑制血小板聚集，进而抑制动脉中血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药物。
随着心脑血管疾病发病率逐年增加，临床对抗血小板药物的应用、疗效和不良反应的研究越来越多。
为获得更好的抗血小板效果，目前临床急需一种抗血小板药物或药物组合，能达到提高抗血小板效果，同时降低药物副作用、减少药物抵抗发生概率、降低术后出血再栓塞风险的目的，以适合更广泛的人群。
按药物作用机制，抗血小板药分为如下几类：①环氧酶抑制剂：代表药物阿司匹林，具有强烈的抗血小板聚集作用；②二磷酸腺苷受体拮抗药（ADPR - A）：代表药物噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷；③血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa 受体抑制剂：代表药物阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班；④磷酸二酯酶抑制剂：代表药物双嘧达莫、西洛他唑，通过激活血小板腺苷环化酶（cAMP）或抑制磷酸二酯酶对 cAMP 的降解作用，使血小板内 cAMP 浓度增高而产生抗血小板作用；⑤5-羟色胺受体拮抗剂：代表药物沙格雷酯，可以特异性地与5- HT2受体结合，抑制血小板的聚集。
本文对近年较有潜力的或已上市的几类抗血小板药物的临床研究进展进行综述。
【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2016(028)003【总页数】5页(P66-70)【关键词】血小板;抗血小板药物;受体【作者】许香俊【作者单位】天津中医药大学第二附属医院，天津 300150【正文语种】中文【中图分类】R972+.6动脉、静脉栓塞引发的血栓病发病率与病死率逐年提高，已经成为威胁人类健康和生命的重要疾病。
抗血小板药物可以抑制血栓形成，显著降低急性心肌梗死的发病率、病死率，在预防急性冠状动脉综合征与经皮冠状动脉介入治疗引起的血栓方面也有较好疗效。
因此，临床上抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，同时也是不能服用抗凝药华法林预防静脉血栓患者的替代策略。
本文对近年较有潜力的或已上市的几类抗血小板药物的临床研究进展进行综述。
抗凝药物分类
抗凝药物分类
抗凝药物是一类用于预防和治疗血栓形成的药物。
血栓是血液中凝固的一部分，在血管内壁上形成固体块，可阻塞血流，导致伤害或死亡。
抗凝药物的作用是通过不同的机制，防止血液凝固和血栓形成，减少心脑血管疾病的风险。
抗凝药物按照作用机制可以分为以下几类：
1. 抗血小板药物：抗血小板药物是最常用的抗凝药物之一，常用的有阿司匹林、双嘧达莫、替格瑞洛等。
这些药物通过抑制血小板的聚集，减少血栓的形成。
2. 抗凝血酶药物：抗凝血酶药物是防止血液凝固的另一种常用药物，包括普通肝素、低分子量肝素、华法林等。
这些药物通过抑制血液中凝血酶的活性，减少血栓的形成。
3. 新型抗凝药物：新型抗凝药物是近年来出现的一类抗凝药物，包括达比加群、利伐沙班等。
这些药物通过影响凝血因子的活性，从而达到抑制血栓形成的目的。
尽管抗凝药物可以预防和治疗血栓形成，但也有一些副作用，例如出血，特别是在手术前和手术后。
因此在使用抗凝药物时，需要根据具体情况进行选择和调整剂量，并且需要定期检查血液凝固功能。
- 1 -。
抗血小板药物
2、磷酸二酯酶抑制剂--西洛他唑
药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可抑制 PDE活性和阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，它抑
制血小板聚集和直接舒张血管。进入可以使游离钙更
多地变成钙的储存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小
板的一次聚集。此外，cAMP增多可以使血小板内
TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血小
1 、环氧酶抑制剂—阿司匹林（Aspirin）
药理作用： 1、抑制环氧化酶1（COX-I ），阻碍AA演变 成TXA2。（COX-I 能将花生四烯酸转化为前列腺素H2，
血小板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓
素A2。）
2、抑制PG合成酶，从而减少PGI2 与TXA2 的 合成; 3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 抑制内源性ADP、5-HT等释放。
1、能改善脑血栓急性期的运动障碍，改善脑缺 血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常。 对不同诱导剂所致血小板聚集均有抑制作用，对大 鼠中脑动脉阻塞引起的脑梗塞有预防作用。 2、本品对人血小板聚集的半数抑制浓度IC50较 低，为4nM。用自身血注入蛛网膜下腔出血模型的 试验表明，本品持续注入静脉，具有抑制血中TXB快，2小时后血浆浓度达峰值，半衰期为6-8 小时，12小时后仍有显著抑制作用（90%），24小时 内恢复。血浆蛋白结合率＞99%，75%的药物以葡萄 糖醛酸结合物形式随尿排泄，部分以原形排出。 2、口服，每日2次，每次100-200mg，饭后口服。65岁 以上老年患者及肾功能不全患者每天以100-200mg为 宜。 3、 常见消化不良、腹痛、便秘、皮肤过敏反应、齿龈 出血等。如出现荨麻疹样皮肤过敏立即停药。 4、对本品过敏者禁用；先天或后天性出血疾病患者禁用； 孕妇及哺乳期妇女禁用。有胃肠道活动性病变者慎用， 使用非甾体抗炎药的患者慎用。应避免与其它抗凝血 药或阿司匹林等同时服用。
抗血小板药物(一)
李彦 北京大学第三医院药剂科 12月20日
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗粒， 释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激活，与此 同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体激活，纤维 蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体，与血小板交联，形成血栓
处理办法
• 幽门螺杆菌的筛查与治疗 • 预防性应用质子泵抑制剂(首选，优于米索前列醇等黏膜 保护剂和H2受体拮抗剂 • 合理联合应用抗栓药物（最低有效剂量，即阿司匹林75— 100 mg，氯吡格雷75 mg／d，INR目标值在2．0左右等） • 长期抗血小板治疗的患者可以每1～3个月定期检查便潜血 ，这是简单、经济而又有效的方法。 • 仅表现为消化不良的症状，可不停用抗血小板药物而给予 抑酸药和胃黏膜保护剂 • 对于溃疡出血复发危险较高的患者，不建议氯吡格雷替代 阿司匹林，而应该给予阿司匹林和PPI联合治疗。
ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP与血小板表面的ADP受体结合引发的血小板糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa受体活化，从而抑制血小板聚集 • 主要不良反应：皮疹、出血、胃肠道反应、中性粒细胞减 少 • 氯吡格雷对服用时间没有限制(药物本身没有直接的胃肠 道刺激作用，只有活性代谢物才能抑制血小板) • 新型抗血小板 药物正在悄然 袭来
处理办法
• 如果发生严重出血，对于心脑血管事件高危患者，建议不 停用阿司匹林，而氯吡格雷至少停用5 d。 • 但是对于ACS、植入裸金属支架1个月内、药物涂层支架6 个月内的患者，建议继续双重抗血小板治疗。 • 严重出血威胁生命时可能需要停用所有的抗凝和抗血小板 药物。 • 内镜检查与抗血小板治疗 对于心脑血管疾病高危患者(如DES植入后1年内)，应推迟 内镜下检查或治疗。 心脑血管疾病低危，但出血风险较高的患者内镜检查应至 少停用抗血小板药5 d； 心脑血管疾病高危患者可不停药，但应在内镜治疗后确认 没有出血的情况下再结束内镜检查。
常用抗血小板药物总结
常用抗血小板药物总结
抗血小板药物是一类常用的药物，用于预防和治疗血小板功能异常所导致的血
栓形成。
在临床上，抗血小板药物常用于预防心脑血管疾病。
以下是几种常用的抗血小板药物：
1. 阿司匹林（aspirin）：阿司匹林是最常用的抗血小板药物之一。
它通过抑制
血小板中的Cyclooxygenase（COX）酶，从而减少血小板生成的血小板聚集因子，防止血小板凝聚形成血栓。
2. 氯吡格雷（clopidogrel）：氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它通过
抑制ADP受体，阻断ADP的作用，从而防止血小板聚集。
3. 依达拉奉（prasugrel）：依达拉奉是一种新一代的抗血小板药物。
它与氯吡
格雷具有类似的作用机制，但相比之下，依达拉奉具有更快、更强的抗血小板作用。
4. 替格瑞洛（ticagrelor）：替格瑞洛也是一种新一代的抗血小板药物。
与氯吡
格雷和依达拉奉不同的是，替格瑞洛不需要经过肝脏代谢，因此作用更加可靠并且具有预测性。
5. 普拉格雷（prasugrel）：普拉格雷是一种比氯吡格雷更强的新一代抗血小板
药物，可以减少心血管疾病患者的心肌梗死、中风和死亡风险。
这些抗血小板药物在医生的指导下使用，可有效预防和治疗血小板相关的疾病。
然而，每种药物都有自身的适应症和禁忌症，患者在使用前应咨询专业医生，并遵循医生的建议和用药指导。
抗血小板药物的比较
阿司匹林氯吡格雷普拉格雷
分类乙酰水杨酸类噻吩并吡啶类噻吩并吡啶类
作用机制抑制COX-1酶并减少
血栓素A2的形成抑制ADP P2Y12受体抑制ADP P2Y12受体
可逆性不可逆不可逆不可逆
激活前体药物，受代谢
限制
前体药物，不受代
谢限制
适应症头痛、牙痛，关节
炎，UA,心肌梗死
心肌梗死、缺血性
卒中或确诊外周动
脉疾病，A CS ACS
半衰期3～5h 6h，活性代谢产物
的为30min活性代谢产物为7h
起效时间2～4h30分钟作用持续时间3～10天5～10天
用法用量75～162mg，PCI162
～325mg
300mg负荷剂量后，
75mg Qd,PCI的
STEMI负荷为300～
600mg
60mg负荷剂量后，
10mg Qd
替格瑞洛双嘧达莫噻氯匹定西洛他唑
三唑嘧啶类
抑制ADP P2Y12受体抑制磷酸二酯酶抑制ADP抑制磷酸二酯酶可逆
活性药物
ACS 血栓栓塞性疾病及缺
血性心脏病
慢性血栓闭塞性
脉管炎，急性心
肌梗死
慢性动脉闭塞性溃疡
、疼痛及冷感等局部
性疾病
7.2h，活性代谢产物为8.5h 注射液：2～3h， 胶囊：12h
30分钟
3～4天
180mg负荷剂量后，
90mg Bid25～50mg Tid250mg,bid100mg,Bid。
【医学】抗血小板药物
2
Ozagrel
花生四烯酸
PG过氧化物
TXA2
环氧化酶
PGI2
3、ADP受体拮抗剂
1、主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1 和 P2Y12受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表 达、结合及其活性。 2、能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通 过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集。 3、抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形 成的血小板血栓能够产生去聚集作用。由于血小板功 能被不可逆地抑制，其抗血小板作用强而持久，通常 停药后仍持续7-10天。 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 B 起效慢
合成和磷酸二酯酶(PDE)水解作用之间的平衡决 定。
1、双嘧达莫（dipyridamole，DPM）又名潘生丁 （Persantin） 药理作用： （1）通过抑制血小板内磷酸二酯酶（PDE）的活性和 抑制腺苷酸摄取，进而激活血小板腺苷酸环化酶使 cAMP浓度增高，而cAMP又可抑制和阻止血小板内 cAMP TXA2 的生成。
TXA2合成酶抑制剂--奥扎格雷
药理作用： 本品为血栓烷（TX）合酶抑制剂，能阻碍前列 腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促 使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细 胞用以合成PGI2，从而改善TXA2与前列腺素 PGI2的平衡异常。能抑制血小板的聚集和扩张 血管作用。 奥扎格雷 TXA 合成酶
血管内皮损伤 激活 血小板 内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素 内源性 ADP 释放
潘生丁 (—)
凝血酶系统
血小板膜糖蛋白 Ⅰb（GPⅠb） VWF 粘附于内皮 下胶原纤维
阿司匹林 (—)
血小板膜糖蛋白 Ⅱb、Ⅲa 形成复合物 （GPⅡb/ Ⅲa） 纤维蛋白受体
抗血小板治疗
1948-1953年， 发现阿司匹林可 以消除冠状动脉 血栓
阿司匹林的发展史
阿司匹林可以阻止前 列腺素产生
1971
1972-1978
发现并证实阿司匹林 能使致死性和非致死 性心肌梗死的发生率 明显减少，并可改善 心肌梗死后患者生存 率
1983-1988
1989
阿司匹林治疗脑卒中 有良好作用
推荐冠心病及具有冠 心病危险因素的患者 使用阿司匹林
2. Wallentin L. Eur Heart J 2009;30:1964–1977. 4.Storey RF, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:1852–1856. 6. Alexopoulos D, et al. Circ Cardiovasc Interv 2013;6:277–283. 8. van Giezen JJJ, et al. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2012;17:164–172. 10. Armstrong D, et al. J Cardiovasc Pharmacol Ther;2014; 19(2):209-19.
1978年上市
1997年美国上市 2000年中国上市
噻氯匹定早期适应症：预防和治疗因血小板高聚集 状态而引起的心、脑及其他动脉的循环障碍性疾患
普拉格雷
替格瑞洛 D
2009年2月获欧盟 批准使用 同年7月10日经FDA 批准在美国上市
2010年获欧盟批准上市 2011年FDA批准上市 2012年中国批准上市
对伴有ACS的房颤患者的建议
Class Level
房颤合并 ACS患者PCI术后,如果支架血栓形成的风险很低或者出血风险大于支架血栓形成的风险,无 Ⅰ
简述抗凝血药的分类及代表药物
简述抗凝血药的分类及代表药物凝血药是一类用于治疗血栓形成和预防血栓形成的药物。
其中，抗凝血药包括抗血小板药物、抗凝血酶抑制剂和凝血因子抑制剂三大类。
抗血小板药物通过抑制血小板的活性和数量从而减少血栓形成的可能性，如阿司匹林（Aspirin）、氯吡格雷（Clopidogrel）等。
抗凝血酶抑制剂抑制血液中的凝血因子，如佩托罗沙（Pentoxifylline）、度那非（Dabigatran）等。
凝血因子抑制剂抑制凝血因子生成，如大嘌呤（Warfarin）、重组人凝血因子ⅦRecombinant Human Factor VII）等。
阿司匹林（Aspirin）是一种常用的抗血小板药物，其机制是通过抑制血小板聚集，从而减少凝血酶原和纤维蛋白原的合成，并延缓血液凝固时间，减少血小板活性，减少血栓形成的可能性。
此外，阿司匹林还可以减少炎症介质的释放，从而减轻血栓形成的影响。
阿司匹林口服剂型常见的有普通片剂和胃药片剂。
氯吡格雷（Clopidogrel）是一种常用的抗血小板药物，其机制是通过抑制血小板的聚集，从而阻断血小板激活途径并降低血管内血栓形成的概率。
此外，氯吡格雷也可以抑制聚磷酸酯酶（P2Y12）的活性，从而延缓血液凝固时间，减少血栓形成的可能性。
氯吡格雷的剂型有片剂、注射剂、水合物等。
佩托罗沙（Pentoxifylline）是一种抗凝血酶抑制剂，其机制是通过抑制凝血因子Ⅶ和Ⅹ的活性，从而降低血栓形成的可能性。
此外，佩托罗沙还可以抑制血小板的聚集，减少血栓形成的可能性。
佩托罗沙的剂型有片剂和注射剂。
度那非（Dabigatran）是一种抗凝血酶抑制剂，其机制是通过抑制凝血因子Ⅹa、Ⅹb和Ⅴ的活性，从而抑制凝血因子的活性。
此外，度那非也可以抑制血小板的聚集，减少血栓形成的可能性。
度那非的剂型有片剂和注射剂。
大嘌呤（Warfarin）是一种常用的凝血因子抑制剂，其机制是通过抑制凝血因子Ⅶa、Ⅷa和Ⅸa的活性，从而降低血栓形成的可能性。
抗血小板药分类、作用及注意事项
抗血小板药目录抗血小板药 (1)分类 (2)血小板环氧化酶抑制药 (3)阿司匹林Aspirin (3)二磷酸腺苷受体拮抗药 (5)氯吡格雷Clopidegrel (5)噻氯匹定Ticlopidine (6)磷酸二酯酶抑制药 (7)双嘧达莫Dipyridamole (7)西洛他唑Cilostazol (8)奥扎格雷Ozagrel (9)血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗药 (9)替罗非班Tirofiban (9)在动脉粥样硬化斑块破裂基础上血小板黏附、聚集，是动脉粥样硬化血栓形成从而导致心肌梗死、脑卒中等缺血事件的始动因素。
抗血小板药(Antiplatelet drugs)可抑制血小板聚集，从而抑制动脉中血栓形成，是预防动脉血栓性疾病的重要治疗药物。
分类抗血小板药按其作用机制可分为四大类：环氧化酶抑制剂与规格，主要为阿司匹林；二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗药，包括氯吡格雷和噻氯匹定；磷酸二酯酶抑制剂与规格，包括双嘧达莫和西洛他唑；血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，包括阿昔单抗(单克隆抗体)、依替巴肽(肽类化合物)和替罗非班(非肽类化合物)，目前我国只有替罗非班上市。
阿司匹林是最基本的抗血小板药，对所有发生急性缺血性心血管事件的患者，如心肌梗死、不稳定型心绞痛、缺血性脑卒中、一过性脑缺血发作(TIA)等，若无禁忌，应尽快给予阿司匹林一日150～300mg，1～7日之后改为一日75～150mg，长期服用。
对所有诊断为冠心病或缺血性脑卒中的患者均应长期服用阿司匹林100mg/日(75～150mg/日)作为二级预防。
冠状动脉支架置入术前一日起口服阿司匹林一日150～300mg，1～6月(置入裸支架者1个月，药物支架3～6月)后一日75～150mg，长期服用，冠状动脉移植术后长期服用阿司匹林一日100mg。
对10年心血管病风险大于10%的人群给予阿司匹林一日100mg(75～100mg/日)作为一级预防，可减少心血管事件发生。
临床常见抗血小板药物介绍
临床常见抗血小板药物介绍血小板和凝血因子被激活是血栓形成的主要因素之一，因此抗血小板药物在抗栓治疗药物中占有举足轻重的地位。
在临床实践中平衡好出血和血栓风险能够显著降低死亡率，减少不良预后的发生。
抗血小板药物按照作用机制，分为如下几类:①环氧酶抑制剂;②二磷酸腺苷受体拮抗药(ADPR-A);③血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb /Ⅲa受体抑制剂;④磷酸二酯酶抑制剂;⑤ 5-羟色胺受体拮抗剂。
下面我们就分别介绍一下其中的代表药物：1.环氧化酶抑制剂环氧化酶抑制剂的代表药物阿司匹林(aspirin )是一种传统的非甾体类抗炎药，是目前临床应用最为广泛的抗血小板药物。
阿司匹林可以有效降低冠心病患者的冠状动脉缺血状况，临床上用于冠心病的一、二级预防、急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗，经皮冠状动脉介入的治疗(PCI)及冠脉成形术后血管再狭窄等症状的预防。
阿司匹林的常见不良反应为消化道症状和阿司匹林抵抗，另外阿司匹林哮喘也偶有出现。
2.二磷酸腺苷受体拮抗药(ADPR-A)该类药的代表为氯毗格雷(clopidogrel)，临床主要用于治疗心肌梗死、脑梗死等动脉或静脉血栓，以及与血小板聚集相关的疾病。
对于ACS接受有创介入治疗的患者，氯毗格雷可显著降低心血管死亡、急性心肌梗死的风险。
氯毗格雷在预防急性血管事件发生方面优于阿司匹林。
对于高危患者(指曾发生脑卒中、外周动脉疾病、症状性冠状动脉疾病或糖尿病的患者)，其预防效果可能更加明显。
其抗血栓作用比噻氯匹定（氯吡格雷的上一代药物）和阿司匹林强，在安全性方面也有明显的提高。
氯毗格雷已成为继阿司匹林之后临床最主要的抗血小板药物。
据研究显示，氯毗格雷与阿司匹林双联抗血小板的治疗方案，效果更好。
氯毗格雷的不良反应主要为胃肠道反应，发生率约20%左右。
另外氯吡格雷抵抗的发生几率也在5%－20%左右。
该类药物的另一个代表为替格瑞洛(ticagrelor)，是由美国阿斯利康公司研发的一种新型小分子P2Y12受体抑制剂，于2011年7月20日美国FDA批准上市。
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抗血小板药物的分类
抗血小板药主要通过不同的途径抑制血小板黏附、聚集和释放反应，防止血栓形成和发展。
1、抑制血小板花生四烯酸代谢。
1）环氧化酶抑制剂:是目前应用最广泛的抗血小板聚集药物，通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等。
2）血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可托安等。
2、血小板膜受体拮抗剂。
1）血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。
2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。
3）血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用。
3、增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。