心脏杂音成都中医药大学
心脏查体
4.听诊 Auscuitation
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I. 心脏听诊区域
（1）二尖瓣听诊区：正常在心尖部 （2）肺动脉瓣听诊区： 位于胸骨左缘第2肋间。
（3）主动脉瓣听诊区：
一听诊区 胸骨右缘第2肋间 二听诊区 胸骨左缘第3肋间 （4）三尖瓣听诊区：即胸骨左缘第4、5肋间。 . 22
听诊顺序
逆时针方向依次听诊
马方综合征 肺源性心脏病
5
（二）心尖搏动
心脏收缩时左室心尖右内侧未被遮盖部分撞击胸壁产 生向外搏动
正常：第5肋间 左锁中线内0.5-1.0cm
搏动范围2.0-2.5cm
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心尖搏动位置改变及意义
生理性
体位改变：左侧-左移2~3cm，右侧-右移1-2.5cm 呼吸：深吸气-下降至6肋间，深呼气-向上移动 体型：矮胖型-上外方移位可达4肋间，瘦长型下 内方移位可达6肋间。 心脏疾病 胸部疾病 腹部疾病
多数是二尖瓣收缩中晚期脱入左房，瓣膜突然紧 张、腱索突然拉紧产生震动所致。少数是心外组 织受心脏搏动而产生的震动所致。 心尖部、心前区听诊明显随呼吸体位改变而变化。 一般来说，不伴收缩期杂音的中、晚期喀喇音属 良性，无症状。伴有收缩期杂音者，常提示为病 理性的
收缩中、晚期喀喇音伴有收缩期杂音者，称为二尖瓣脱 垂综合征，见于二尖瓣狭窄、乳头肌功能不全、肥厚型 心肌病等。
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第一心音（S1）的改变
可见于：①二尖瓣狭窄②完全性房室传导 阻滞（大大炮音）③发热、甲亢及心室肥大、心动过 速和心肌收缩力增强等
S1增强
S1减弱可见于： ①充盈过度：二尖瓣关闭不全、P-R
间期延长、主动脉瓣关闭不全。②心室残余血量过多：主 动脉瓣狭窄。③心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗 死、心力衰竭。
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（2）主湿邪为病。
不得概言为虚。
3、相类脉
（1）濡脉
脉象：浮而细软。
如絮浮水面，轻手相得。又称软脉。
意义：主诸虚或湿困。
主诸虚：精血阳气亏虚。
崩中下血，虚劳失精。
内伤泄泻，自汗喘息。
湿邪困脾：阻遏阳气。
（2）弱脉：沉而细软。
主病：阳气虚衰，气血俱衰。
（3）微脉：极细极软，按之欲绝，若有若无。
一、常见病脉
《内经》21脉 《伤寒》2Fra bibliotek脉 《脉经》24脉。 《景岳全书》16脉。 《濒湖脉学》、《三指禅》27脉。 《诊家正眼》28脉。 《诊理求真》30脉。 《辨证录》38脉。
（一）浮脉
1、脉象：轻按即得，重按稍减而不空；举之有 余，按之不足。
脉动部位浅表，如水漂木。
第五章 脉诊
成都中医药大学 严石林
第一节 诊脉概述
概念：手指切按患者动脉，根据 脉动应指形象，了解病情、辨别病 证的诊察方法。
一、脉诊原理
（一）心、脉是形成脉象的主要脏器。
1、心脏搏动
宗气和心气推动心脏搏动使血液排入脉管形成脉搏。
2、脉管的输缩，是维持血液正常运行的条件。
脉的功能状态能影响脉象。脉能约束，推进血液。
（3）主正常：两手六脉皆沉实有力，而无 病况，叫做六阳脉
（七）洪脉
1、脉象：脉形宽大，浮而有力，来盛去 衰，状若波涛汹涌。
2、意义： （1）阳明气分热盛。 （2）泄利日久，或呕血、咳血后阴血亏损，
元气大伤。 （3）主常人：夏令脉洪。
3、相类脉
（1）大脉：脉体宽大，但无脉来汹涌之势。
心脏听诊异常杂音总结
心脏听诊异常杂音总结心脏听诊是临床诊断中非常重要的一部分，通过听诊医生可以了解心脏的功能状态，发现心脏疾病的征兆。
正常情况下，心脏听诊应该是清晰而有规律的心音，但是有时候会出现异常的杂音，这些杂音可能是心脏疾病的表现，需要引起医生和患者的重视。
本文将对心脏听诊异常杂音进行总结，希望能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音。
1. 功能性杂音。
功能性杂音是指由于心脏本身没有病变而产生的杂音，通常在儿童和青少年中较为常见。
这种杂音的原因可能是心脏发育不完全或者心脏对外界刺激较为敏感所致。
功能性杂音通常在运动或情绪激动时增强，在休息或者平静状态下减弱或消失。
这种杂音一般不需要治疗，但是需要定期随访观察，以确保没有其他心脏问题的存在。
2. 有机性杂音。
有机性杂音是由于心脏本身存在病变而产生的杂音，这种杂音通常是持续性的，不受外界刺激的影响。
有机性杂音可能是由于先天性心脏病、心脏瓣膜疾病、心肌病等引起的。
有机性杂音需要引起重视，患者需要进行进一步的检查，包括心电图、超声心动图等，以明确病因，并制定相应的治疗方案。
3. 位置性杂音。
位置性杂音是指由于心脏位置的改变而产生的杂音，通常在特定体位下出现。
例如，当患者处于坐位或俯卧位时，杂音可能会增强，而在仰卧位时可能会减弱或消失。
这种杂音通常是由于心脏位置的变化导致心脏血流受到影响所致，一般不需要治疗，但是需要定期随访观察。
4. 血管杂音。
血管杂音是指由于血管病变而产生的杂音，通常在颈动脉、锁骨下动脉等处可以听到。
这种杂音通常是由于血管狭窄、瘤样扩张等引起的，需要进行血管超声等检查来明确病因，并制定相应的治疗方案。
总之，心脏听诊异常杂音是一种常见的临床表现，对于医生和患者来说都非常重要。
医生需要通过仔细的听诊来判断杂音的性质和原因，患者则需要及时就诊并接受进一步检查，以明确病因并制定治疗方案。
希望本文能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音，保护心脏健康。
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各瓣膜区常见杂音及临床意义
各瓣膜区常见杂音及临床意义【2 】1.压缩期杂音（1）二尖瓣区：①功效性：常见于活动.发烧.怀胎.甲状腺功效亢进等.杂音性质严厉.吹风样.强度2／6级.时限短,较局限.具有心脏病理意义的功效性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对封闭不全,如高血压性心脏病,冠芥蒂,贫血性心脏病和扩大性心脏病等,杂音性质光滑,吹风样,强度2～3／6级.时限较长,可有必定的传导.②器质性.重要见于风湿性二尖瓣封闭不全.二尖瓣脱垂分解征等.杂音性质较光滑.吹风样.高调,强度在3／6以上,中断时光长,可占全压缩期,甚至隐瞒第同心专心音,并向左腋下传导.（2）自动脉瓣区：①器质性：多见于各类病因的自动脉瓣狭小.杂音为喷射性压缩中期杂音.洪亮而光滑,递增递减型,响颈部传导,常伴有震颤,且A2削弱.②功效性：见于升自动脉扩大,如高血压和自动脉粥样硬化.杂音严厉,常有A2亢进.（3）肺动脉瓣区：①功效性：异常多见,尤其在青少年及儿童中.呈严厉.吹风样,强度在2／6级以下,时限较短.心脏病理情形下的功效性杂音,为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩大产生的肺动脉瓣相对狭小的杂音,听诊特色与心理性相似,杂音强度较响,P2亢进.见于二尖瓣狭小.先芥蒂房距离缺损等.②器质性：见于肺动脉瓣狭小,杂音呈典范的压缩期杂音喷射性.光滑.强发在3／6级以上,常伴有震颤且P2削弱.（4）三尖瓣区;①功效性：有多见于右心室扩展的患者,如二尖瓣狭小,肺芥蒂,因右室扩展导致三尖瓣相对封闭不垒.杂音为吹风样.严厉,吸气时加强,一般在3／6级以下,可随病情好转,心腔缩小而或削弱消掉.因为右心室增大.杂音部位可移向左侧近心尖处,需与二尖瓣封闭不全的杂音相辨别.②器质性：少少见,听诊特色与器质性二尖瓣封闭不全相似,但不传至腋下.可伴颈静脉和肝脏压缩期搏动.（5）其他部位①器质性：常见的有胸骨左缘第3.4肋间洪亮而光滑的压缩期杂音伴震颤,有时呈喷射性,提醒室距离缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音;②功效性：在胸骨左缘第2.3.4肋间医学教`育网汇集整顿部分青少年中所闻及心理性（无害性）杂音可能系左或右心室将血排入主或肺动脉时产生杂乱血流所致,杂音1～2／6级,严厉,无传导,平卧位吸气时杂音易闻及,坐位时杂音减轻或消掉.2.舒张期杂音（1）二尖瓣区：①器质性：重要见于风湿性二尖瓣狭小.听诊特色为心尖第同心专心音亢进,局限于心尖的舒张中.晚期低调.隆隆样.递增型杂音,常伴震颤.②功效性：重要见于较重度自动脉瓣封闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣根本处于半封闭状况,呈现相对狭小而产生杂音,称AustinFlint杂音.（2）自动脉瓣区：可见于各类原因的自动脉封闭不全.杂音呈舒张早期开端的递减型严厉叹气样的特色,常向胸骨左缘及心尖传导,于自动脉瓣第二听诊区,前倾坐位,深呼气后暂停呼吸最清晰.常见原因为风湿性心脏瓣膜病或先本性自动脉瓣封闭不全.特发性自动脉瓣脱垂.梅毒性升自动脉炎和马方分解征所致自动脉瓣封闭不全.（3）肺动脉瓣区：器质性病变引起的少少,多因为肺动脉扩大导致相对性封闭不全.杂音量舒张期递减型.吹风样.严厉于吸气末加强常归并.P2亢进,称GrahamSteell杂音.常见于二尖瓣狭小伴显著肺动脉高压.（4）三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4.5肋间,低调隆隆样,深吸气末杂音加强见于三尖瓣狭小,极为少见.3.中断性杂音常见于先芥蒂动脉导管未闭.杂音光滑.洪亮似机械迁移转变样,中断于全部压缩期与舒张期,时代不中止.在胸骨左缘第2肋间稍外侧,闻及常伴医学教`育网汇集整顿有震颤.先芥蒂主肺动脉距离缺损也可有相似杂音,但地位偏内而低,约在胸骨左缘第3肋间.此外冠状动静脉瘘.冠状动脉窦瘤决裂也可消失中断性杂音,但前者杂音严厉,后者有冠状动脉窦瘤决裂的急性病史.。
心脏杂音传导方向原理
心脏杂音传导方向原理心脏杂音是指心脏收缩和舒张时产生的异常声音，通常由血流的不正常流动引起。
心脏杂音的传导方向是指声音在心脏中产生并向外传播的方向。
了解心脏杂音的传导方向原理对于诊断和治疗心脏疾病非常重要。
心脏是一个重要的器官，它通过收缩和舒张来泵血。
正常情况下，心脏的收缩和舒张是无声的，但当血流的通畅受到阻碍或血流速度发生改变时，就会产生声音，即心脏杂音。
心脏杂音的传导方向是由杂音产生的部位决定的。
根据杂音产生的部位和性质，可以将心脏杂音分为收缩期杂音和舒张期杂音。
收缩期杂音是在心脏收缩时产生的杂音，通常由瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全等引起。
舒张期杂音则是在心脏舒张时产生的杂音，通常由瓣膜关闭不全、心包积液等引起。
在了解了杂音的产生部位和性质之后，我们可以进一步了解心脏杂音的传导方向原理。
收缩期杂音的传导方向通常是向心尖方向，因为杂音产生的部位通常位于心室的底部。
而舒张期杂音的传导方向则通常是向心底方向，因为杂音产生的部位通常位于心室的顶部。
除了收缩期杂音和舒张期杂音之外，还有一种连续性杂音，它是由于心脏中存在一些异常通道或缺陷，导致血流从高压区流向低压区时产生的杂音。
连续性杂音的传导方向通常是由高压区向低压区传导。
在诊断和治疗心脏疾病时，了解心脏杂音的传导方向原理非常重要。
通过听诊和心脏彩超等检查，可以判断杂音的产生部位和性质，并进一步确定杂音的传导方向。
根据杂音的传导方向和病情的严重程度，可以制定合理的治疗方案，包括手术治疗、药物治疗等。
心脏杂音的传导方向原理是诊断和治疗心脏疾病的重要依据之一。
通过了解心脏杂音的产生部位和性质，可以进一步了解心脏杂音的传导方向，并制定合理的治疗方案，帮助患者恢复健康。
心脏杂音与其临床意义
(五)三尖瓣区(L4,5)收缩期返流性杂 音 1. 三尖瓣关闭不全(Ti)
器质性三尖瓣关闭不全相对较少，多为相对性，见于 任何引起右室及(或)右房增大的疾病。杂音在L4,5最 响，如右室明显增大，三尖瓣环可转位至心尖部。杂 音相应左移。可有右室S3，返流量大者可有舒张中期 杂音，吸气和被动抬腿时增强。
常规瓣膜听诊区外出现。
连续性杂音
5 . 室间隔缺损加主动脉瓣关闭不全
双期杂音，不连续。
连续性杂音
6. 主动脉瓣缩窄,
胸壁动静脉代偿性分流所致。
7. 乳房吹风音：
孕4-5月至产后10天可见，柔和，双侧乳房区。
心尖部舒张期 杂音
4. Austin-Flint杂音
任何原因引起的中度到重度主动脉瓣关闭不全，可在心 尖部听到1-2/6级舒张中或晚期滚筒样杂音。与二尖瓣 狭窄鉴别要点：(1) S1减弱或正常 (2) 吸入硝酸酯类杂 音减弱。
心尖部舒张期 杂音
5 . 分流量大的左向右先天性心脏病
高速血流通过二尖瓣口可产生舒张期杂音，一般1-2/6级 其前有S3。
胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音
4. 右室双出口
由于主动脉和肺动脉均从右室发出，其全收缩期杂音
与室间隔缺损杂音相似，即使肺动脉压升高，仍为全 收缩期。
胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音
5. 伴有肺高压的主肺动脉间隔缺损
在主动脉瓣上方约3cm处有一缺损与肺动脉相通，称为 主-肺动脉间隔缺损。因分流量大，早年既有肺高压， 故连续杂音的舒张期部分消失，只有收缩期杂音。L3,4 最响，4-5/6级粗糙，S2亢进窄分裂，心尖部及舒张中 期杂音。
主动脉瓣区舒张期杂音
2．马凡氏综合征
3. 主动脉类(包括:风湿，梅毒，川崎病等)
心脏听诊-杂音精品PPT课件
Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期叹 气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气 末增强
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杂音的临床意义
24
1、杂音与心脏病的关系
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
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二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
意义：不同时期的杂音反映不同的疾病
例如
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连
心脏听诊
Cardiac Murmurs (心 脏 杂 音)
1
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
2
杂音形成的机制
3
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
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2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
心脏杂音分级标准
心脏杂音分级标准心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于心脏瓣膜关闭不全或者血流速度增快等原因而产生的异常听诊音。
根据心脏杂音的强度和性质，可以将其分为不同的级别，以便临床医生进行评估和治疗。
下面将介绍心脏杂音的分级标准，希望能够对广大医护人员和患者有所帮助。
一、生理性杂音。
生理性杂音是指在心脏正常情况下出现的杂音，通常是由于心脏收缩和舒张过程中的血流动力学变化所致，是一种正常现象。
生理性杂音通常在年轻人和儿童中较为常见，其强度较轻，性质柔和，不伴有其他心脏病变的症状。
生理性杂音不需要特殊治疗，但医生会建议进行定期随访和观察。
二、功能性杂音。
功能性杂音是指在心脏负荷增加或者代偿性增加时出现的杂音，通常是由于贫血、发热、甲亢、妊娠等情况引起的心脏血流动力学改变所致。
功能性杂音的强度和性质因病因而异，可能在不同情况下出现不同的表现。
功能性杂音一般不需要特殊治疗，但需要及时处理其引起的原发病。
三、器质性杂音。
器质性杂音是指由于心脏病变引起的异常听诊音，通常是由于心脏瓣膜疾病、先天性心脏病、心肌病等引起的。
器质性杂音的强度和性质取决于病变的程度和位置，可能伴随有其他心脏病变的症状。
器质性杂音需要进行详细的检查和评估，并根据具体情况进行相应的治疗。
四、心脏杂音的评估。
对于心脏杂音的评估，临床医生通常会结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等检查结果进行综合分析。
根据心脏杂音的强度、性质和伴随症状，可以将其分级，并制定相应的治疗方案。
对于器质性杂音，还需要进行详细的病因诊断和病变评估，以确定最佳的治疗方案。
总结。
心脏杂音是心脏疾病中常见的症状之一，根据其强度和性质可以将其分为生理性杂音、功能性杂音和器质性杂音三种类型。
临床医生需要根据患者的具体情况进行评估和治疗，以确保患者能够得到及时、有效的管理和治疗。
希望本文对心脏杂音的分级标准有所帮助，对广大医护人员和患者有所启发。
简述心脏杂音分级
简述心脏杂音分级心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于血液流动不畅或瓣膜异常等原因导致的异常心脏声音。
根据杂音的强度、时间和位置等特征，可以将心脏杂音分为不同的级别。
一级杂音：一级杂音是指非常轻微的杂音，只有在非常安静的环境下才能听到。
这种杂音通常与心脏结构的生理变化相关，不会对心脏功能产生明显影响。
二级杂音：二级杂音是指相对较轻的杂音，可以在安静的环境下听到，但不需要专业听诊器。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜轻微的异常或血液流动不畅引起的，通常不会对心脏功能产生严重影响。
三级杂音：三级杂音是指中等强度的杂音，可以在通常的听诊过程中听到。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜的中度异常或血液流动不畅引起的，可能会对心脏功能产生一定影响。
四级杂音：四级杂音是指较为明显的杂音，不仅可以听到，还可以感觉到。
这种杂音通常与心脏瓣膜的严重异常或血液流动的严重障碍有关，可能会对心脏功能产生较大影响。
五级杂音：五级杂音是指非常响亮的杂音，不仅可以听到，还可以在胸壁上触摸到震颤感。
这种杂音通常与心脏瓣膜的严重异常或血液流动的严重障碍有关，可能会对心脏功能产生严重影响。
心脏杂音的分级可以帮助医生评估心脏病的严重程度，指导治疗方案的制定。
对于一级和二级杂音，通常不需要特殊治疗，只需定期复查。
对于三级和四级杂音，可能需要药物治疗或手术干预。
对于五级杂音，往往需要紧急处理，以避免心脏功能的进一步恶化。
心脏杂音分级是根据杂音的强度、时间和位置等特征进行的，可以帮助医生评估心脏病的严重程度，指导治疗方案的制定。
不同级别的杂音可能对心脏功能产生不同程度的影响，因此及早发现和治疗心脏杂音非常重要。
心脏杂音中医基础理论
杂音较器质性更为柔和，常伴有A2亢进
肺动脉瓣区： 生理性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。 相对性：为肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张
产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音。 器质性：见于肺动脉瓣狭窄。
三尖瓣区： 相对性：多见于右心室扩大。 器质性：极少见。
二尖瓣区：
MS：舒张中晚期；MI：全收缩期； AS/PS：收缩中期；AI：舒张早期； PDA/A-V fistula：连续性杂音
2 杂音最响部位 最响部位与病变部位相关
心尖部 主动脉瓣区 肺动脉瓣区 胸骨下端
病变在 二尖瓣 病变在主动脉瓣 病变在肺动脉瓣 病变在三尖瓣
3 杂音的传导方向
血流方向传导；经周围组织传导 帮助判断杂音的来源及其病理性质
杂音的特性与听诊要点
1）出现时期 2）最响部位 3）传导方向 4）性质 5）强度与形态 6）体位、呼吸和运动对杂音的影响
1 杂音出现时期 收缩期 （systolic murmur，SM） 舒张期 （diastolic murmur，DM） 连续性 （continuous murmur）
MI：左腋下、左肩胛下区； MS：局限心尖部； AS：颈部、胸骨上窝； AI：胸骨左缘至心尖； PS：局限
4 杂音的性质 由于频率的不同而表现出不同的音色、音调 音色常以生活中类似的声音来描述（约定俗成）
吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、喷射样、 乐音样
音调：柔和 & 粗糙 MS：心尖部舒张期隆隆样杂音；
定义：心音与额外心音以外出现的一种具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音； 一般是由于血液在心脏或血管内产生湍流所致 的心室壁、瓣膜、或血管壁振动而产生的。可 与心音完全分开，也可与心音相连。
心脏杂音
血压标准
类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg） 正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89 高血压 1级高血压（轻度） 140~159 90~99 2级高血压（中度） 160~179 100~109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90
3.
紧张度与动脉壁状态
脉搏的紧张度与动脉硬化程度有关 由施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态 判断脉搏紧张度 压紧桡动脉后，虽远端手指触不到动脉搏动 但可触及条状动脉的存在，硬而缺乏弹性 似条索状、迂曲或结节状，提示动脉硬化
4.
强弱
脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关
心搏量大，脉压宽和外周阻力低 可使脉搏增强、振幅大 见于高热、甲亢、主动脉关闭不全等
器质性 风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等 粗糙、吹风样、高调，≥3/6级，持续时间长 可占全收缩期，甚至遮盖S1，向左腋下传导
主动脉瓣区 相对性 见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化 柔和，常有A2亢进
器质性 各种病因的主动脉瓣狭窄 喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型 向颈部传导，常伴有震颤，A2减弱
血压变动的临床意义
高血压 至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg 和（或）舒张压90mmHg 如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压 绝大多数为原发性高血压 约5%继发于其他疾病，继发性或症状性高血压 心衰的重要原因
1.
低血压 血压＜90/60 mmHg 休克、AMI、急性心脏压塞等 也可有体质原因，一般无症状 患者平卧5min以上后站立1min至5min 其收缩压下降20mmHg以上，并伴有头晕或晕厥 为直立性低血压
症状 慢性二闭多年无症状 随左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难 由于血液返流入左房，使左室排血量低而出现乏力 晚期则表现为左心衰
成都中医药大学中医内科学期末重点
成都中医药大学中医内科学期末重点第一篇肺系病证感冒得基础病机：六淫入侵，卫表不与，肺气失宣。
咳嗽病位：主脏在肺，与肝脾有关，久就及肾。
咳嗽痰湿蕴肺证得治法与主方健脾燥湿、化痰止咳一二陈汤、三子养亲汤。
肝火犯肺证清肺平肝、顺气降火一泻白散合黛蛤散。
哮证与喘证得区分要点。
心病机：痰阳气道，肺失宣降。
哮病抱病位：紧张在肺，干系到脾肾肝心。
哮病抱病理因素：以痰为主（伏痰）。
哮病得治疗原就：未发以扶正气为主，既发以攻邪气为急（朱丹溪）即发时治标，寻觉治本。
冷哮热哮寒包热哮风痰哮虚哮证得治法与主方。
喘证病位：在肺与肾涉及肝脾。
喘证辨证要点：首辨虚实，实喘在肺，虚喘责之肺肾。
上实下虚喘证得看法治法与主方。
喘证表寒肺热痰浊阻肺肾虚不纳证得治法与主方。
肺痈得基础病机：邪热蕴肺，热雍血瘀成痈，血败肉腐为脓。
肺痈四期得治疗原就与主方。
其次篇心系病证心悸抱病位：在心与肝脾肺肾密切干系。
心悸治疗可分为哪几个证型病机治法与主方。
胸痹抱病位：在心，涉及肝脾肾三脏基础病机：心脉痹阻（阳微阴弦）病理性子：标实（本虚：气虚阴伤阳衰及肿脾肝肾亏客气脉失养标实：瘀血寒凝痰浊气滞痹阻停滞心脉）。
痫证得临床表达基础病机。
胃痛抱病位基础病机：胃气停滞，胃失与降，不通就痛。
胃痛得辨证要点：辨虚实寒热，在气在血Ⅱ治疗原就：理气与胃止痛。
胃痛寒邪客胃证肝气犯胃证胃阴缺乏证抱病机治法与主方。
肝失疏泄犯胃乘脾可导致胃痛吐逆泄泻，其病机治法与主方有何异同。
吐逆病位病因病机：胃失与降，胃气上逆治疗原就：与胃降逆止呕。
土逆治疗得证型治法与主方。
医学杂音听诊实验报告
实验名称：医学杂音听诊实验实验日期：2023年X月X日实验目的：1. 掌握心脏杂音的听诊技巧和方法。
2. 了解不同心脏疾病所产生杂音的特点和听诊部位。
3. 培养临床诊断思维，提高对心脏疾病的初步判断能力。
实验原理：心脏杂音是指心脏在收缩或舒张过程中，由于血流动力学改变而引起的异常声音。
听诊心脏杂音是临床诊断心脏疾病的重要手段之一。
通过学习心脏杂音的听诊技巧和特点，有助于提高临床诊断的准确性。
实验材料：1. 听诊器2. 心脏模型3. 心脏杂音录音4. 心电图机实验步骤：1. 观察心脏模型，了解心脏各部位结构和功能。
2. 学习心脏杂音的听诊技巧，包括听诊部位、手法和注意事项。
3. 通过听诊器听诊心脏模型，识别不同心脏疾病的杂音特点。
4. 播放心脏杂音录音，对比分析不同杂音的特点。
5. 观察心电图，了解心脏电生理变化与杂音的关系。
实验结果：1. 听诊心脏模型，识别出心尖区收缩期杂音、心尖区舒张期杂音、主动脉区收缩期杂音等。
2. 通过听诊器听诊心脏模型，判断出心尖区收缩期杂音常见于风湿性二尖瓣关闭不全、心尖区舒张期杂音常见于风湿性二尖瓣狭窄等。
3. 播放心脏杂音录音，分析出不同杂音的音调、响度和持续时间等特征。
4. 观察心电图，发现心脏杂音与心电图变化之间存在一定的关联。
讨论分析：1. 通过本次实验，我们掌握了心脏杂音的听诊技巧，提高了对心脏疾病的初步判断能力。
2. 实验结果表明，不同心脏疾病的杂音特点具有明显的差异，听诊心脏杂音有助于临床诊断。
3. 心电图与心脏杂音之间存在着密切的关系，观察心电图变化有助于更好地理解心脏杂音的产生机制。
实验结论：1. 心脏杂音听诊是临床诊断心脏疾病的重要手段，通过掌握听诊技巧和特点，有助于提高诊断准确性。
2. 本实验验证了心脏杂音与心电图变化之间存在一定的关联，为临床诊断提供了依据。
3. 在今后的临床工作中，应加强心脏杂音听诊训练，提高对心脏疾病的诊断能力。
注意事项：1. 在听诊过程中，保持安静，避免外界干扰。
心音听诊实验报告
心音听诊实验报告一、引言人类的心脏是生命的源泉，心音则是心脏运动的直接反映。
心音听诊是一种非侵入性的医学检查技术，通过听诊器将心脏和血管的声音放大，以便医生能够准确地判断病人的心脏健康状况。
本实验旨在通过模拟听诊环境，通过不同的情况对心音进行评估和诊断。
二、实验设计与方法本实验采用了模拟听诊器和心音模拟器，利用互联网上公开的心音数据库收集样本进行听诊实验。
实验设计包含了以下几个方面：1. 心音种类：收集了正常心音、心脏杂音以及溃疡性大熊猫心脏病患者的心音样本。
2. 听诊位置：分别在心尖区、心包区和心尖区进行听诊，对比不同位置听诊到的心音特征。
3. 听诊状态：进行静息和运动听诊，模拟不同状态下心脏的声音变化。
4. 听诊器模式：对比了对比了电子听诊器和传统听诊器的听诊效果。
三、结果与分析通过对多个样本的分析，得出以下实验结果和结论：1. 心音种类的区分：a. 正常心音：具有规律的“lub-dub”声音，代表心脏舒张和收缩的过程，声音清晰响亮。
b. 心脏杂音：呈现为异常的心音，可能是瓣膜疾病、心肌缺血等问题引起的。
比如传出杂音、吹风样杂音等。
c. 溃疡性大熊猫心脏病患者的心音：心音异常微弱，听起来类似“嘘嘘”声，缺乏正常心音的节奏与强度。
2. 听诊位置的影响：a. 在心尖区听诊可以更好地听到心脏的舒张期和收缩期的声音，心音清晰度较高。
b. 在心包区进行听诊可以更好地观察心脏的包络情况，但心音较为模糊。
c. 在心底区进行听诊虽然不太容易听到清晰的心音，但对于监听心尖冠状动脉病变等病状有一定的帮助。
3. 听诊状态的影响：a. 静息状态下，心音相对较为稳定，清晰度较高，方便对比不同心音特征。
b. 运动状态下，心脏运动加快，心音变得更快更强，但有时难以辨别是否存在异常。
4. 听诊器模式的差异：a. 传统听诊器适用于初级听诊，能够体验到真实的听诊感受，但需要医生丰富的听诊经验。
b. 电子听诊器通过放大心音，并且可以进行录制和回放，便于医生进行复查和比较，有一定辅助作用。
弹簧圈封堵冠状动脉第一穿膈支治疗肥厚性梗阻型心肌病1例
弹簧圈封堵冠状动脉第一穿膈支治疗肥厚性梗阻型心肌病1例张宏才,范好然,聂谦,赵珏,韩明君,谢文摘要分析1例弹簧圈封堵冠状动脉第一穿膈支治疗肥厚性梗阻型心肌病案例,经弹簧圈封堵成功后立即测量左室流出道梗阻部位前后压力阶差明显降低㊂通过复习肥厚性梗阻型心肌病的病因㊁症状㊁辅助检查及治疗方法,探讨弹簧圈封堵术治疗肥厚性梗阻型心肌病的可行性与优势㊂关键词肥厚性梗阻型心肌病;弹簧圈;穿膈支;左心室流出道压力阶差d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.22.039肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)是一种复杂且常见的常染色体显性遗传疾病[1],且近年来其发病率逐年升高[2]㊂根据是否有左心室流出道梗阻分为梗阻性与非梗阻性,而(hypertrophic obstructive cardiomyopathy HOCM)危害更大,临床表现为胸闷㊁胸痛㊁呼吸困难㊁晕厥,常合并心房颤动㊁心力衰竭㊁恶性心律失常甚至心源性猝死等并发症[3]㊂因此,亟需探索新的治疗技术改善临床症状,并减少其并发症从而改善病人预后㊂1病例资料病人,女,75岁,主因 反复胸闷㊁呼吸困难15年,加重1周 于2022年5月21入院㊂病人于15年前无明显诱因下出现胸闷㊁呼吸困难,活动后明显,偶有胸痛,无肩背部放射痛,无明显咳嗽㊁咳痰,无晕厥及一过性黑矇等不适,曾至当地医院就诊,考虑诊断为 慢性心力衰竭 ,予对症治疗后症状好转,其间曾多次因上述症状加重于外院就诊,3个月前于四川大学华西医院完善心脏彩超示:左室明显肥厚㊁左房增大;左室流出道梗阻;二尖瓣反流(轻-中度);肺动脉增宽;左室收缩功能测值正常;心包积液(少-中量)㊂诊断为HOCM,予利尿㊁控制心室率等对症处理后症状好转㊂1周前病人无明显诱因上述症状加重,遂至我院住院基金项目成都中医药大学附属医院科研项目(No.JF0135)作者单位成都中医药大学附属医院(成都610000)通讯作者谢文,E-mail:*****************引用信息张宏才,范好然,聂谦,等.弹簧圈封堵冠状动脉第一穿膈支治疗肥厚性梗阻型心肌病1例[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023, 21(22):4250-4253.治疗㊂查体:体温36.4ħ,心率114次/min,血压121/67 mmHg,呼吸26次/min,意识清楚,精神稍差,颈静脉稍充盈,胸廓对称无畸形,双肺叩诊呈清音,双肺呼吸音稍粗,双下肺可闻及少许湿啰音㊂心界稍向左扩大,心率120次/min,心律绝对不齐,第一心音强弱不等,胸骨左缘第3肋与第4肋间可闻及3/6级喷射性收缩期杂音㊂双下肢轻度水肿㊂辅助检查:(外院)心脏磁共振:左心增大,左心室壁向心性肥厚,左室流出道狭窄,左室收缩功能测值正常,舒张功能降低,心包积液(少量);入院心电图:心房颤动,心室率125次/min,偶见期前收缩,I㊁aVL㊁V5㊁V6导联ST段压低ȡ0.05mV,I㊁aVL㊁V4~V6导联T波低平㊁双向或倒置㊂心脏超声:提示HOCM[收缩期可见收缩期前向运动(SAM)现象]㊁肺动脉增宽㊁二尖瓣反流(轻度)㊁心包少-中量积液㊁左室收缩功能测值正常㊂病人完善相关检查排除手术禁忌证,并签署知情同意书㊂术前经胸超声心动图确定冠状动脉第一穿膈支为靶血管,故行冠状动脉第一穿膈支弹簧圈封堵术㊂常规消毒铺巾后,用2%利多卡因在右桡动脉搏动处局部浸润麻醉,以Seldering法穿刺成功后,置入血管鞘,拔除鞘芯及导丝,经血管鞘送入超滑导丝及6F EBU3.5指引导管,沿动脉走行送至主动脉根部,撤出导丝,调整导管位置,使指引导管口挂入左冠状动脉开口成功,测量左心室流出道压力阶差(left ventricular outflow tract pressure gradient,LVOTG)>50mmHg (见图1)㊁左心室流出道血流速度Vmax约4m/s,送Sion导丝至第一穿膈支远段,沿Sion导丝送入微导管至第一穿膈支近段,行球囊试封堵,观察并发症,未出现房室传导阻滞,退出导丝,沿微导管安装弹簧成功后,成功送入弹簧圈至第一对角支近段,再次测量LVOTG及左心室流出道血流速度明显下降(见图2),退出微导管,重复造影未见明显异常(见图3~图5)㊂术后床旁心脏彩超示少量心包积液㊂术后复查心脏磁共振(见图6㊁图7):1)结合病史,符合非对称HOCM:左心房增大,左心室室壁不均匀增厚,以间隔壁为明显,左心室壁运动降低,舒张功能减低,左心室各壁心肌散在条片状纤维化㊂2)二尖瓣前叶略增厚,二尖瓣少量反流㊂3)肺动脉干增粗㊂病人心脏超声及心肌酶等指标详见表1~表3㊂图1测量LVOTG(图中白色曲线为主动脉血压,黄色曲线为左心室血压,封堵前测得LVOTG>50mmHg )图2再次测量LVOTG(封堵后随即得两者压力相等,LVOGTʈ0mmHg )图3冠状动脉造影显示第一粗大穿膈支图4弹簧圈封堵过程图5弹簧圈封堵后穿膈支无血流图6术后心脏磁共振示左室壁厚度未见明显改变图7左室流出道位示室间隔局部搏幅减弱,梗阻明显减轻表1病人术后复查心脏磁共振相关指标指标数值参考值射血分数(%)8568~86每搏输出量(mL)61.045.0~72.0心排血量(L/min) 4.6 3.4~5.4左室舒张末期容积(mL)71.158.0~93.0左室收缩末期容积(mL)10.79.0~29.0舒张周期(ms)764.6收缩周期(ms)311.6心脏质量(g/mL) 1.05舒张末室壁质量(g)314.977.0~127.0舒张末期室壁质量+乳头肌质量(g)355.777.0~127.0心率(次/min)7560~100表2病人术前㊁术后心脏超声等结果比较时间IVS(mm)LVPW(mm)LV(mm)左室流出道血流速度(m/s)LVOTG(mmHg)SAM征象术前222235 4.060有术后222335 2.611无注:IVS为室间隔厚度;LVPW为左室后壁厚度;LV为左室舒张末期内经㊂表3病人术前㊁术后Myo㊁cTnI㊁CK-MB㊁NT-proBNP水平时间Myo(ng/mL)cTnI(ng/mL)CK-MB(ng/mL)NT-proBNP(pg/mL)术前31.930.10 6.938112.9术后56.300.24 1.226563.0注:Myo为肌红蛋白;cTnI为肌钙蛋白I;CK-MB为血浆肌酸激酶同工酶;NT-proBNP为N末端脑钠肽前体㊂2讨论目前,HOCM的治疗包括药物治疗㊁植入埋藏式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator, ICD)㊁经皮经腔间隔心肌消融(percutaneoustransluminal septal myocardial ablation,PTSMA)㊁经皮心肌内室间隔射频消融术(percutaneous in-tramyocardial septal radiofrequency ablation,PIMSRA)㊁经皮穿刺心内膜室间隔射频导管消融术㊁外科室间隔减容术(surgical septal volume reduction,SRT)㊁经穿隔支介入治疗以及基因治疗[4-5]㊂药物治疗主要包括β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂,然而药物治疗仅能改善病人症状,并未降低其合并心房颤动及心力衰竭等并发症的发生率㊂ICD的植入是预防HOCM心源性猝死的有效方法,使左右心室收缩不同步,减轻左心室流出道的梗阻,但疗效有限[6]㊂PTSMA是HOCM的经典治疗方案,通过向靶间隔支注入无水乙醇,造成部分室间隔心肌缺血㊁坏死,从而使室间隔变薄减轻流出道梗阻㊂但PTSMA易出现无水乙醇反流引起大面积心肌梗死㊁合并Ⅲ度房室传导阻滞㊁室间隔穿孔及心力衰竭等并发症,因冠状动脉存在个体解剖差异,术前应行超声心肌造影,若对比剂不能够局限于二尖瓣与室间隔接触部位的室间隔基底部,则不能行无水乙醇消融,使该法在临床中应用受限[7]㊂PIMSRA是在超声引导下将射频针经心尖插入室间隔基底部,在室间隔心肌内无选择性的发出高频电流,临床随访发现PIMSRA术后LVOTG明显降低,未记录到恶性心律失常及高度房室传导阻滞的发生,且不受解剖变异的影响,有创伤小㊁恢复快的优点,但该术式所需设备独特㊁有较高的操作难度,远期疗效及长期安全性需进一步探讨[8-9]㊂经皮穿刺心内膜室间隔射频导管消融术通过导管精准消融室间隔梗阻区域,降低LVOTG,改善心功能并增加运动耐量,缓解梗阻相关性晕厥及先兆晕厥[10],但室间隔厚度限制了导管消融的治疗效果,临床报道术后21%的病人发生完全性房室传导阻滞[11-12]㊂SRT由于手术创伤较大㊁风险高㊁需体外循环支持㊁费用昂贵等缺点,目前常不考虑此术式㊂近年来,穿膈支的介入治疗成为新兴趋势,弹簧圈栓塞冠状动脉穿膈支治疗HOCM能够有效降低手术相关并发症,该术式不会因无水乙醇渗漏引起大面积心肌梗死,造成梗死面积较小,可操控性更好,且弹簧圈没有心脏毒性,可显著降低手术风险[13]㊂本例病人有15年病史,既往多次就诊,入院后完善相关检查考虑该诊断为HOCM合并心房颤动㊁心力衰竭,排除禁忌证后行弹簧圈封堵冠状动脉第一穿膈支封堵后随即测得LVOTG及左心室流出道血流速度明显下降,病人胸闷㊁胸痛及呼吸困难等症状明显改善,复查心脏彩超示左心室流出道血流速度及跨瓣压差显著降低,但左室壁厚度未见改善,考虑其机制可能是:1)穿膈支栓塞后引起局部室间隔心肌坏死;2)损伤左心室间隔面传导束,使室间隔收缩运动不协调从而减轻左心室流出道梗阻;3)介入治疗使局部组织坏死,随着水肿逐渐消失出现瘢痕挛缩㊂共同发挥降低LVOTG,改善左心室流出道梗阻的作用[14]㊂该病人病史较长,术后复查NT-proBNP未见明显下降,考虑原因是合并心房颤动,因此解除左心室流出道梗阻后,病人仍需长期口服抗凝药降低血栓栓塞风险,若较早干预解除左心室流出道梗阻,或可避免其心房颤动及心力衰竭的发生,从而使预后更佳㊂故早期选择梗阻中心区域合适的靶血管进行栓塞是治疗HOCM的安全有效的方法[15]㊂但弹簧圈栓塞术也有一定的局限性,如栓塞术后短期内有残留血液,导致肥厚心肌改善欠佳,若弹簧圈迁移至前降支易引起心肌梗死或室间隔穿孔等并发症㊂因此,临床需进一步观察弹簧圈栓塞治疗HOCM的具体优势及局限性㊂此外,微球栓塞也有一定的治疗效果,微球栓塞无心脏毒性,能够改善血流动力学,但该技术仍需大样本的支持及长期随访验证其疗效㊂综上所述,介入栓塞穿膈支作为HOCM的新兴治疗方法,与传统的经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)㊁立体定向放射治疗(SRT)及射频消融术相比,降低了手术相关风险,且显著减少了手术并发症,避免了大面积的心肌梗死㊁Ⅲ度房室传导阻滞及心力衰竭的发生,可明显改善病人症状及心功能㊂目前认为HOCM是常染色体显性遗传病,已证实CRISRP/ Cas9在内的基因编辑技术与等位基因特异性沉默可用于治疗HOCM,随着生物技术的不断进展,基因治疗或许是根治HOCM的希望㊂参考文献:[1]CHUNG H,KIM Y,CHO S M,et al.Differential contributions ofsarcomere and mitochondria-related multigene variants to theendophenotype of hypertrophic cardiomyopathy[J].Mitochondrion,2020,53:48-56.[2]MORENTIN B,SUÁREZ-MIER MP,MONZÓA,et al.Sports-relatedsudden cardiac death due to myocardial diseases on apopulation from1-35years:a multicentre forensic study in Spain[J].Forensic Sci Res,2019,4(3):257-266.[3]简宇鹏,孙培吾,区景松.肥厚型心肌病诊治进展[J].心血管外科杂志(电子版),2016,5(1):31-36.[4]陈萌,刘慧慧,蒋志新,等.肥厚型梗阻性心肌病的治疗新进展[J].中国医药导报,2022,19(5):40-43.[5]朱丹,田野,杨龙,等.心腔内三维超声引导下射频消融治疗肥厚型梗阻性心肌病1例[J].临床心血管病杂志,2021,37(4):379-382.[6]张智文,王婷,杨海涛.肥厚型心肌病家系携带ACTN2㊁MYBPC3和TNNI3基因突变分析[J].临床心血管病杂志,2020,36(2):166-169.[7]EL-SABAWI B,NISHIMURA R A,BARSNESS G W,et al.Temporaloccurrence of arrhythmic complications after alcohol septalablation[J].Circ Cardiovasc Interv,2020,13(2):e008540. 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液层流，产生湍流场而出现杂音。
§ 6）大血管腔瘤样扩张：如动脉瘤。
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心脏大血管循环示意图
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二尖瓣狭窄
§ 胸骨左缘3、4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为 室间隔缺损。
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2）出现的时期
§ 根据杂音出现的不同时期，可分为：①收缩期杂音（systolic murmur，SM），出现在S1与S2之间；②舒张期杂音（diastolic murmur，DM），出现在S2与下一心动周期的S1之间；③连续 性杂音（continuous murmur），连续出现在收缩期及舒张期的 杂音，并不为S2所打断。④双期杂音（biphase murmur），收 缩期和舒张期均出现，但不连续。
§ ②相对性：见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等病，由于肺 淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张引起的相对性肺动脉 瓣狭窄。杂音时限较短，较柔和，伴P2增强亢进。
§ ①器质性：见于风湿性心瓣膜病、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功 能不全等。杂音为吹风样、较粗糙，响亮、高调，多在3/6级以 上，呈递减型，往往占全收缩期，可掩盖S1，向左腋下传导，吸 气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。
§ ②相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音
§ 胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管 未闭；
§ 乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内 膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。
§ 一般说来，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。
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4）强度和形态
§ ①狭窄程度：一般而言，狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致 通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失；
§ 动脉导管未闭时的连续性杂音（continuous murmur） 在S1后开始，先弱然后逐渐增强，到S2处达最高峰， 以后逐渐减弱直到下一个S1之前，此型为大的菱形杂音；
§ 一贯型杂音（plateau murmur），强度大体保持一致， 如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
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§ 根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中 期、晚期或全期杂音。
§ 二（三）尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖 S1甚至S2，称全收缩期杂音（holosystolic murmur）。
§ 二（三）尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期；
§ 主（肺）动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期，也可 为早中期或全期；
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3）肺动脉瓣区收缩期杂音
§ 可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起，亦可为生理性 杂音，且以生理性杂音多见。
§ ①器质性：见于肺动脉瓣狭窄，多为先天性。杂音呈喷 射性、粗糙，强度在3/6级以上，呈递增-递减型，常伴 收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，且P2减弱。
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6）与体位的关系
§ 体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部 位的诊断。
§ 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更 明显；
§ 上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水 样杂音更易于听到；
§ 仰卧位则使肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全杂音 更明显；
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心脏杂音的产生机制
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（2）心脏杂音的特性
§ 1）最响部位 § 2）出现的时期 § 3）杂音的性质 § 4）强度和形态 § 5）传导方向 § 6）与体位的关系 § 7）与呼吸的关系 § 8）与运动的关系
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§ ②血流速度：血流速度越快，杂音越强；
§ ③狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强。
§ 如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时，心肌收缩力减弱、狭窄口两 侧压力差减小、血流速度减慢，杂音减弱甚至消失，当心功能改
善使两侧压力差增大、血液加快，杂音又增强。（相对性杂音， 则相反）
§ ④胸壁厚薄：胸壁薄者杂音较强，胸壁厚者杂音较弱。
§ 主动脉瓣区：器质性、相对性
§ 肺动脉瓣区：器质性、相对性、功能性、生理性
§ 三尖瓣区：器质性、相对性
§ 舒张期杂音：
§ 二尖瓣区：器质性、相对性
§ 主动脉瓣区：器质性、相对性
§ 肺动脉瓣区：器质性、相对性
§ 三尖瓣区：器质性、相对性
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1）二尖瓣区收缩期杂音
§ 心尖部收缩期杂音可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起，亦 可能是功能性的。临床上以功能性多见。
1）最响部位
§ 杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。
§ 一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变 产生。
§ 杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣；
§ 杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，提示病变在主动 脉瓣或肺动脉瓣；
§ 杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响，提示病变在 三尖瓣。
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杂音的形态
§ 递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音；
§ 递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
§ 递增-递减型杂音（菱形crescendo-decrescendo murmur），杂音由弱渐强，再由强渐弱，如主动脉瓣 狭窄的收缩期杂音；
各种心脏杂音示意图
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5）传导方向
§ 杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可 借周围组织向外扩散。
§ （1）传导明显的杂音： § 二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，
并向左腋下及左肩胛下角处传导； § 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第
二听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导； § 主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，
§ 深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
§ 深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（ 乏氏动作，
Valsalva maneuver）时，胸腔内压增加，回心血量减
少，则经瓣膜产生的杂音减弱，而梗阻性肥厚型心肌
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2）主动脉瓣区收缩期杂音
§ 为器质性或相对性主动脉瓣狭窄所致。
§ ①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。 杂音为喷射性、响亮而粗糙，呈递增-递减型， 沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，可 有收缩早期喷射音，伴A2减弱。
§ ②相对性：见于主动脉粥样硬化、高血压性心 脏病等引起的主动脉扩张。杂音柔和或粗糙， 常有A2增强。
§ 杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。如果在两 个瓣膜区听到不同性质和（或）不同时期的杂音时，应判断为两 个瓣膜同时有病变。
§ 如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时，应判断 杂音是来自一个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个 瓣膜区向另一个瓣膜区逐渐移动，若杂音逐渐减弱则可能为杂音 最响处的相应瓣膜有病变；如果杂音逐渐减弱，但当移近另一瓣 膜区时杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。
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心脏杂音成都中医药大学
二尖瓣脱垂
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主动脉瓣狭窄
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主闭
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房间隔缺损
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室间隔缺损
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动脉导管未闭
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心脏杂音-成都中医药大 学
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2020/11/15
心脏杂音成都中医药大学
心脏杂音（cardiac murmur）
§ 心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同 强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏听诊.exe
§ 心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。
§ 它对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。
可向上传至右侧胸骨上窝及颈部；
§ 肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在肺动脉瓣区
最响，可传导至胸骨左缘第3肋间。
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二尖瓣、主动脉瓣区收缩期杂音
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传导方向
§ （2）较局限的杂音： § 二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部； § 肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第2肋间； § 室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第3、4肋间； § 三尖瓣发出的杂音常局限于胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。
§ 杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音” 等。
§ 一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的，而2/6级和 以下的收缩期杂音多是功能性的。
§ 应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其
PPT文档为演模板功能性抑或器质性。
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杂音强度分级