诊断学发热
诊断学发热
发生机制
非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、中暑、安眠药中毒等。 （2）产热过多：甲状腺功能亢进症、癫痫的持续状态等。 （3）散热减少：广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏症、慢性心力衰竭等。
癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征。以脑神经元异常放电引 起反复痫性发作为特征。肌肉收缩后会产生热量，癫痫肢体抽搐。这个 时候肌肉产生热量会更多，所以癫痫持续状态后会发热。
的诊断；热程中
等，但呈进行性消耗、衰竭者，以 多见；热程长，无毒血症症状，但发作
与缓解交替出现者，则有利于
的诊断。
(3）慢性低热：凡口腔温度在37.3~38.0℃、除外生理性原因（如孕妇或女性
排卵期）并持续1个月以上者，称为慢性低热。慢性低热一般可分为器质性和
功能性两大类。器质性者常见，病因又以
为多，也可见于
6）自主神经功能紊乱：由于自主神经紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热量大于散热量，体
温升高，属功能性发热。 如夏季低热、神经性低热等。
临床：低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。
7）生理性发热：如生理性体温升高。
PART 02
发生机制
发生机制
致热原性发热
外致热原：微生物病原体及其产物 炎性渗出物、无菌性坏死组织 抗原—抗体复合物 某些类固醇物质：肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮等
非感染性发热
特点：高热而无汗
3）体温调节中枢功能障碍：体温调节中枢直接受损，发生功能障碍而引起发热，称为中枢性发热。
①物理性：如中暑。②化学性：如安眠药中毒。③机械性：脑出血、脑外伤、颅内占位性病变等。
4）引起产热过多的疾病：如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。
0 5）引起散热减少的疾病：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。
西医诊断学
西医诊断学第一单元症状学细目一、发热一、发热原因1、感染性发热--细菌、病毒2、非感染性发热①无菌性坏死物质的吸收②变态反应③内分泌与代谢疾病④皮肤散热减少⑤体温调节中枢功能失常⑥自主神经功能紊乱二、发热的临床表现1、发热分度①低热37.5～38；②中等度38. 1～39；③高热39.1～41；④超高热＞41℃2.发热分期⑴体温上升期①骤升型--几小时内达到39℃～40℃或以上，常伴寒战。
见于肺炎链球菌性肺炎、疟疾、败血症、急性肾盂肾炎②缓升型--数日内缓慢上升达高峰，多无寒战。
见于伤寒、结核病⑵高热持续期--临床表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快加强，心率增快，可有出汗，可持续数小时。
⑶体温下降期--此期表现为出汗多、皮肤潮湿。
①骤降--体数小时内迅速下降至正常，伴大汗，时见脱水、血压下降，甚至休克。
②渐降--数日内逐渐降至正常3、热型⑴稽留热--持续于39－40以上，24小时波动＜1。
见于半脸汉（肺炎链球菌性肺炎/伤寒/斑疹伤寒）⑵弛张热--39以上，24小时温差＞2。
见于百合风化（败血症/结核/风湿热/化脓）⑶间歇热--骤升骤降，高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎⑷回归热--骤升至39以上，后骤降至正常。
见于回归热，霍奇金病，周期热⑸波状热--渐升39度，渐降至正常。
见于布鲁菌病⑹不规则热--结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎4、发热伴随症状的临床意义⑴发热伴寒战、黄疸--肺炎球菌肺炎、败血症、急性化脓性胆管炎、急性溶血⑵发热伴眼结膜充血--麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等⑶发热伴淋巴结肿大--传染性单核细胞增多症、淋巴结核，淋巴瘤、白血病⑷发热伴肝脾肿大--败血症、疟疾、白血病、淋巴瘤、吸血虫病、伤寒细目二：头痛1. 头痛发生的急、缓①急性头痛--颅内血管疾病、感染、外伤；②慢性头痛--神经症、血管性头痛（搏动痛）2.头痛的特点⑴头痛部位：感染--全头痛；偏头痛--一侧眶后或颞额部痛⑵头痛性质：高血压、血管性头痛--胀痛、搏动痛；蛛网膜下腔出血--头痛剧烈；三叉神经痛--电击样疼痛；⑶头痛程度：偏头痛、三叉神经痛、脑膜刺激性头痛最为剧烈3.伴随症状①头痛伴发热--感染、中毒、脑出血②头痛伴剧烈呕吐--提示颅内高压，见于脑膜炎、脑炎、脑肿瘤③头痛伴意识障碍--感染、中毒、脑血管病变、脑外伤细目三、胸痛1.发病年龄青壮年--注意结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎等；2.胸痛的部位--胸壁疾病所致者，常固定于病变部位，局部压痛⑴带状疱疹--不超过体表正中线。
2023内科疾病鉴别诊断学：发热全文
2023内科疾病鉴别诊断学：发热（全文）一、定义正常人的体温在体温调节中枢的调节下，产热与散热处于动态平衡之中，维持人体的体温在相对恒定的范围之内。
口腔温度（舌下测温）：36.3~37.2o C直肠内温度：比口腔温度高0.3~0.5。
C腋窝温度：比口腔温度低0.2~0.4°C在生理状态下，不同的个体、同一个体不同的时间和不同的环境，其体温会有所不同：1 .不同个体：儿童由于代谢率高，体温可比成年人高；老年人代谢率低，体温比成年人低；个别人的基础体温可比正常范围略高或略低0.5℃左右。
2 .同一个体不同的时间：正常情况下，人体体温在早晨较低，下午较高，但一般波动范围不超过;妇女在排卵期和妊娠期体温较高，月经期较低。
3.不同的环境：运动、进餐、情绪激动和高温环境下工作时体温较高，低温环境下体温较低。
在病理状态下，由于各种不同原因致人体产热增多和/或散热减少，使体温升高超过正常范围时,称为发热。
一般来说，口腔温度在37.3。
C以上或直肠温度在37.6。
C 以上,可认为发热。
临床上按热度高低将发热分为：1 .低热(37.3~38°C)2 .中等度热(38.1~39°C)3 .高热(39.1~41°C)4 .超高热(41。
C以上)二、病因学分类引起发热的病因很多，按有无病原体侵入人体，分为感染性发热和非感染性发热两大类。
(-)感染性发热引起感染性发热的病原体有病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体及寄生虫等。
病原体及其代谢产物或炎性渗出物等夕卜源性致热原，在体内作用于致热原细胞如中性粒细胞、单核巨噬细胞等，使其产生并释放白细胞介素-1、干扰素、肿瘤坏死因子及炎症蛋白-1等而引起发热。
感染性疾病占发热病因的50%~60%°(二)非感染性发热由病原体以外的其他病因引起的发热称为非感染性发热。
非感染性发热常见于以下原因：1 .吸收热：由于组织坏死、组织蛋白分解和坏死组织吸收引起的发热称为吸收热。
诊断学—发热
二、病因与分类
1.感染性发热（infective fever）
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染。
2.非感染性发热（noninfective fever）
（1）血液病：如白血病 （2）结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮 （3）变态反应性疾病：如风湿热 （4）内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症 （5）血栓及栓塞疾病：如心肌梗死
四、热型及临床意义
1.稽留热 指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围 不超过1℃（如图）。
稽留热
四、热型及临床意义
2.弛张热 指体温在39℃以上，24小时内体温波动范围 超过2℃（如图），但都在正常水平以上。 3.间歇热 指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至 正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期 与无热期反复交替出现。
目录
发热的概念、病因、临床表现、常见热型 发热的发生机制 发热的伴随症状
概念
发热（fever）是指机体在致热原（pyrogen）作用 下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围。
一、发 生 机 制
1.致热原性发热
（1ห้องสมุดไป่ตู้外源性致热原 （2）内源性致热原
2.非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。 （2）引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。 （3）引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。
三、临 床 表 现
2.发热的临床过程及特点 （1）体温上升期 ➢ 骤升型：体温在几小时内达39~40℃或以上，见于疟疾、大叶性肺炎。 ➢ 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，见于伤寒、结核病、布氏杆菌病。 （2）高热期 （3）体温下降期 ➢ 骤降：体温在数小时内迅速下降至正常，见于疟疾、大叶性肺炎等。 ➢ 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，见于伤寒、风湿热等。
2020年人卫九版诊断学发热(最新课件)
诊断学（第9版）
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一、发 生 机 制
1.致热原性发热 （1）外源性致热原 （2）内源性致热原
发热（fever）是指机体在致热原（pyrogen）作用 下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围。
2.非致热原性发热
（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
（1）体温上升期
➢ 骤升型：体温在几小时内达39~40℃或以上，见于疟疾、大叶性肺炎。
➢ 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，见于伤寒、结核病、布氏杆菌病。
（2）高热期
（3）体温下降期
➢ 骤降：体温在数小时内迅速下降至正常，见于疟疾、大叶性肺炎等。
➢ 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，见于伤寒、风湿热等。
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诊断学（第9版）
四、热型及临床意义
1.稽留热 指体温恒定地维持在39～40℃以 上的高水平，达数天或数周，24小时 内体温波动范围不超过1℃（如图）。
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稽留热
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诊断学（第9版）
四、热型及临床意义
2.弛张热 指体温在39℃以上，24小时内体温波动 范围超过2℃（如图），但都在正常水平以上。 3.间歇热 指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速 降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如 此高热期与无热期反复交替出现。
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诊断学（第9版）
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五、伴 随 症 状
5.肝脾肿大 传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、 布氏杆菌病等。
6.出血 流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。 7.关节肿痛 败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热等。 8.皮疹 麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织 病、药物热等。 9.昏迷 先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑 脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥
第一节 发热_检体诊断学电子教材
第一篇常见症状第一节发热正常成人体温相当恒定，维持在37℃左右。
一昼夜上下波动不超过1℃，早上6点为最低点，其最大值是37.2℃，下午4-6点为最高点，最高是37.7℃，24小时波动<1 ℃；剧烈运动、劳动、进餐后，月经前及妊娠期，高温环境体温略高；青壮年高于老年人。
正常人体温稳定在37℃左右，是体温调节机构完成的。
体温调节机构包括温度信息传导，体温调节中枢和效应器三部分。
效应器有产热和散热两个方面。
体温调节类似恒温器的调节，在体温调节中枢有一个调定点（37℃），体温调节机构围绕这个调定点调控体温。
体温调节中枢一方面感受体温偏离调定点信息；另一方面整合信息，然后发放相应调节指令控制产热和散热过程，把体温维持在与调定点相适应的水平在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。
由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
正常体温腋下温度36～37℃，口腔温度36.3～37.2℃，直肠温度36.5～37.7℃.临床上一般测腋温。
【发病机制】1. 外源性致热原来自体外的致热物质称为外源性致热原，是能激活产内生致热源细胞产生和释放内源性致热源的物质，主要有各种微生物病原体及其产物；无菌性炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质；多糖体成分、多核苷酸，淋巴细胞激活因子等。
外源性致热源多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。
2. 内源性致热原是由产内源致热源细胞产生和释放的，白细胞致热源,如白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF)和干扰素等通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升。
【病因与分类】1. 感染性发热占发热病因的多数，各种病原体如细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、钩端螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，无论是急性、亚急性或慢性，局限性或全身性均可导致发热。
《临床诊断学》
诊断学重点第一节"发热1、 发热的定义：是指机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时， 体温 升高超出正常范围。
2、 发热的病因：A. 感染性发热：各种病原体如病毒细菌寄生虫等引起的感染B. 非感染性发热：a 血液病b 结缔组织病c 变态反应病d 内分泌代谢疾病e 血栓及栓塞疾 病f 颅内疾病g 皮肤病变h 恶性肿瘤i 物理及化学性损害j 自主神经功能紊乱：原发性低热、感 染治愈后低热、夏季低热、生理性低热3、 发热的分度：低热37.3~38C 中热38.1~39C 高热39.1~4「C 超高热41E 以上4、 稽留热的定义：是指体温恒定的维持在39~40C 以上的高水平。
达数天或数周，24小时内体 温波动不超过1C 。
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期5、 张驰热的定义：又叫败血症热型，体温常在39以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过 2C,但都在正常范围以上。
常见败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等6、 发热伴随昏迷：见于流行性乙脑、斑疹伤寒、流行性脑脊膜炎、中暑、中毒性菌痢；7、 先昏迷后发热：见于脑出血，巴比妥类药物中毒等第三节--水肿1、 水肿的定义：是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
有全身性水肿，常为凹陷性;2、 局部水肿：体腔内称积液（腹腔胸腔心包积液）。
睡中不包括脑水肿和肺水肿3、 肾源性水肿与心源性水肿的鉴别核等）、浆液性（肺水肿）、脓性（细菌性下呼吸道感染）、血性（呼吸道黏膜受侵害，损害 毛细血管或血液渗入肺泡所致）上诉所有均可带血。
3、 恶臭（厌氧菌感染）、铁锈色（典型肺炎球菌感染）、黄绿色或翠绿色（绿脓）、痰白粘稠 且可拉丝不易咳出（真菌）大量稀痰中含粉皮样物质（棘球蚴病）4、 健康人少有痰，急性呼吸道炎症少有痰，增多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管胸膜痿（（选 择）第五节--咯血1、 咯血的定义：喉及喉部以下的呼吸道和肺部任何部位出血，经口腔咳出称之。
诊断学__发热
二、发 生 机 制
1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起)
外源性致热源
通过激活 白细胞
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
(不能直接作用于体温调节中枢)
内源性致热源
通过血脑 屏障
白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
体温调节中枢
产热>散热
发 热
2、非致热源性发热
体温达高峰后保持一定时间
（3）体温下降期
骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如疟疾。
渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如炎。
热型及临床意义
发热患者在每天不同时间测得的体温数值分 别记录在体温单上，将数天的各体温点连接 成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称 为热型。
不同的发热性疾病常各具有相应的热型。
对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。
针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。
(三)、必须及时解热的病例
1．高热（>40℃）病例
2．心脏病患者 3．妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温
体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、 炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等
散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭 等
三、病因与临床分类
1. 感染性发热*
各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、
立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2. 非感染性发热
无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等 抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病 内分泌代谢障碍：如甲亢、 皮肤散热减少：如广泛性皮炎 体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等 自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊 乱的其他表现，属功能性范畴。
诊断学第一节 发热
四、病因和分类
● (4 ）内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等 ● (5 ）血栓及栓塞疾病 如心肌梗死 ● (6 ）颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热 癫痛持续状态可引起发热，为产热
过多所致 ● (7）皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞鹰等 慢性心力衰竭
六、热型及临床意义
4. 皮状热（ undulant f ever） 体温逐渐上 升达到℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水 平，持续数天后又逐渐升高，如 反复多次 常 见于布氏杆菌病。
六、热型及临床意义
5. 回归热（ recu 「「ent fever) 体温急剧上 升至 39 ℃或以上，持续数天后又骤然下降至 正常水平 高热期与元热期各持续若干天后规 律性交替一次 可见于回归热、霍奇金 （ Hodgkin ）淋巴瘤等。
第一节 发热
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内容
CONTENTS
01. 概述 02. 正常体温与生理变异 03. 发生机制 04. 病因与分类 05. 临床表现 06. 热型及临床意义 07. 伴随症状
一、概述
● 定义:发热（ fever ）是指机体在致热原（ ogen ）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障 碍时，体温升高超出正常范围。
⑤多糖体成分及多核昔酸、淋巴细胞激活因子 等
（2） 内源性致热原 （ endogenous pyrogen ）
又称白细胞致热源 ①白介素(IL-1 ） ②肿瘤坏死因子（ TNF ） ③干扰素等
三、发生机制
● 外源性致热原多为大分子物质， 特别是细菌内毒分子 非常大， 不能通过血脑屏障直接作用于 体握调节中枢，而是通过激活 血液中的中性粒细胞、嗜酸性 粒细胞和单核巨噬细胞系统， 使其产生并释放内源性致热原 引起发热。
西医诊断学1发热
第一章常见症状症状(symptom)是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。
体征(sign)是指医师或其他人能客观检查到的改变。
这些改变有多种形式，有些只有主观才能感觉到的，如疼痛、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、罗音、杂音、肝脾大等；还有些生命现象发生了质量变化(不足或超过)，如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，需通过客观评定才能确定的。
凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了体征。
症状学(sympomatology)研究症状的识别、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的作用。
是医师向思者进行疾病调查的第一步，是问诊的主要内容，是诊断、鉴别诊断的重要线索和主要依据，也是反映病情的重要指标之一。
疾病的症状很多．同一疾病可有不同的症状，不同的疾病又可有某些相同的症状，因此，在诊断疾病时必须结合临床所有资料综合分析、切忌单凭某一个或几个症状而作出错误的诊断。
本章仅对临床上较为常见的部分症状加以阐述。
第一节发热正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。
当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。
正常体温与生理变异正常人体温一般为36一37℃左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。
在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进食后体温也可赂升高，但一般波动范围不超过1℃，。
妇女在月经前及妊娠期体温稍高于正常。
老年人因代谢率稍低，体温相对低于青壮年。
另外，在高温环境下体温也可稍升高。
发生机制在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。
由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。
诊断学-发热ppt课件
弛张热（remittent fever）
体温在39℃以上，波动幅度大，24小时波动范围可 超过2℃。常见于败血症、重症结核、化脓性炎症。
间歇热（intermittent fever）
体温骤升后，持续数小时，骤降至正常水平，间歇 期持续1到数天。常见与疟疾、急性肾盂肾炎。
❖ 波状热（undulant fever）：体温逐渐上升39℃以
❖ 散热减少：广泛的皮肤病，慢性心力衰竭，特点：一 般为低热。
临床分类
❖ 感染性发热 ❖ 非感染性发热
感染性发热
❖ 一般感染：常见病原体感染如：一般的细菌、
病毒、支原体、衣原体等；
❖ 特殊感染：特殊病原体感染如：结核病、钩
体病、登革热、伤寒、非典、禽流感等。
非感染性发热
（1）无菌坏死物质的吸收：通常体温不超过38.5℃，但急
体温调节中枢
体温调定点上移
交感神经
躯体运动神经
血管收缩
寒颤
散热
产热
体温升高
非致热源性发热
❖ 体温调节中枢受损：颅脑外伤、脑出血、炎症等。特 点：高热、无汗，一般的退热药物作用差，需用使用 冰帽、冬眠降温。
❖ 产热过多：甲状腺功能亢进症，癫痫持续状态，特点： 低热，体温一般不超过37.5℃，控制原发病后，体温 恢复正常。
上，又逐渐下降至正常。常见于布鲁菌病。
❖ 回归热（recurrent fever）:体温骤升至39℃以上，
持续数天，骤降至正常水平，高热期与无热期各持 续数天后规律性交替一次。
❖ 不规则热（irregular fever）:发热的体温曲线无
一定的规律。
热型
稽留热 弛张热 间歇热 波状热 回归热 不规则热
临床上常见的热型如下
诊断学基础课件--发热、抽搐、意识障碍
淋巴瘤、溶血反应等。
一、病因
2．抗原-抗体反应—如风湿热、血清病、药物 热、结缔组织疾病等。
3．内分泌与代谢障碍—如甲状腺功能亢进症、 严重脱水等。
4．皮肤散热减少—如广泛性皮炎、鱼鳞病、 慢性心功能不全而引起的低热等。
二、发热机制
发热机制示意图Microsoft Office Word 97-2003 文档.doc
二、发热机制
（二）非致热原性发热 此类发热不是由致热原所致，常 见于：
①体温调节中枢直接受损； ②引起产热过多的疾病（如甲状腺功能亢进症）； ③引起散热减少的疾病（如广泛性皮炎）。
三、临床表现
5．体温调节中枢功能失常（中枢性发热）常 见于中暑、安眠药中毒、颅脑出血、外伤、炎 症等。
6．脑神经功能紊乱（功能性发热）
二、发热机制
（一）致热原性发热 1．外源性致热原 致热原包括：①各种病原体及
其产物；②炎性渗出物机无菌性坏死组织；③抗原 抗体复合物；④某些类固醇物质等。 2．内源性致热原 又称白细胞致热原，主要包括 白细胞介素(IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子 （TNF）、和干扰素（IFN）等。
症状学
发热
一、病因
（一）感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部或全身性感染，均可引起发热。
一、病因
（二）非感染性发热
1．无菌性坏死物质的吸收（吸收热） ①机械ห้องสมุดไป่ตู้、物理性或化学性损害，如大手术后、
内出血、大面积烧伤等。 ②因血管栓塞或血栓形成的心、肺、脾等脏器
℃
最新检体诊断学-发热(孔俭一院-PPT文档
散热减少的疾病 广泛性皮肤病、阿托品中毒
发热的常见病有哪些---病因与分类
感染性发热（infective fever) 各种病原体引起的感染
病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真 菌、寄生虫等
占90%
发热的常见病有哪些---病因与分类
非感染性发热（noninfective fever) 无菌性坏死物质的吸 抗原抗体反应 内分泌代谢障碍 皮肤散热减少 体温调节中枢功能紊乱 自主神经功能紊乱
IL-1 TNF INF
散热 < 产热
内源性致热源-白细胞性致热源
IL-1、TNF-α、干扰素等
直接致
直接热源致热源
下丘脑体温调节中枢
外源性致热源
1、各种异体病原微生物：如细菌、病毒、真菌。 2、人体自身坏死物质、免疫反应复合物。
间接致热源
非致热源性发热
体温调节中枢直接受损 颅脑外伤、出血、炎症
占10%
发热测量方法
正常人体温检测范围：
舌下温度 肛表温度 腋下温度
36.3℃ ～37.2℃ 36.5℃ ～37.7℃ 36.0℃ ～37.0℃
临床表现 1
分度
低热 中等度热 高热 超高热
37.3 - 38℃ 38.1 - 39℃ 39.1 - 41℃ 41℃以上
临床表现 2
发热的临床过程及特点 骤升型
1 体温上升期
体温几小时内达39-40Ċ或 以上，常伴有寒战，小儿
多伴有惊厥
2
高热期
缓升型
体温逐渐上升在数日内达高 峰，多不伴有寒战
3 体温下降期 骤降
体温几小时内迅速降至正常， 常伴有大汗淋漓
缓降
体温在数日内逐渐降至正常
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★ （四）临床表现
★ 3.热型及临床意义 （1）稽留热 （2）弛张热 （3）间歇热 （4）回归热 （5）波状热 （6）不规则热
（五）伴随症状
❖ 寒战、结膜充血、单纯疱疹、淋巴结肿 大、肝脾肿大、出血、关节肿痛、皮疹、 昏迷。
❖ 先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、 斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性 菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑 出血、巴比妥类药物中毒等
• 复习思考题 发热的定义及分度？
各种热型的特征及临床意义？
• 练习 1、高热的体温范围为
A、38.1～38.5℃ B、38.5～39.0℃ C、 39.1～41.0℃ D、41.1～41.5℃ E、41.5℃以上
2、体温39℃以上，日温差2℃以上，波动度大，属 于：
A．不规则热 B．稽留热 C．间歇热 D．弛 张热 E. 波状热
发热
主 讲： 张 蛟
章节重点
❖ 掌握发热的定义、临床表现及问诊要点 ❖ 掌握发热的分度、常见热型的特点及临床意
义 ❖ 了解发热的病因及机制
正常体温与生理变异
正常人体温一般为 36～37℃ 左右 ，24小 时内体温波动范围一般 < 1℃，下午、运 动、进餐、月经前及妊娠期（受性激素影 响）体温可稍升高，老年人由于基础代谢 率偏低，故体温相对低于青壮年。
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（三）病因
1.感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、
立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引 起的急性或慢性、局部性或全身性感染 ，均可出现发热。
（三）病因
2.非感染性发热 常见于： （1）无菌性坏死物质吸收 （2）抗原-抗体反应 （3）内分泌与代谢障碍 （4）皮肤散热障碍 （5）体温调节中枢功能失常 （6）自主神经功能紊乱
★ （四）临床表现
★ 1.发热的临床分度 以口腔温度为标准，按发热高低可分为 低热 37.3-38℃ 中等度热 38.1-39℃ 高热 39.1-41℃ 超高热 41℃以上
★ （四）临床表现
2.发热临床过程及特点 （1）体温上升期：产热大于散热使体温升高。 ①骤升型：多见于疟疾、大叶性肺炎、败血症等 ② 缓升型：多见于伤寒、结核病等所致的发热。 （2）高热期：产热与散热在较高的水平上保持相对 平衡，体温上升至高峰后保持一段时间。表现为皮肤 潮红、灼热，呼吸深快，开始出汗并逐渐增多。 （3）体温下降期：散热大于产热，体温随病因消除 而降至正常水平。表现为出汗多，皮肤潮湿。 ①骤降：常见于疟疾、大叶性肺炎及输液反应等 ②渐降 ：常见于伤寒、风湿热等。
（六）问诊要点
1．起病时的情况：起病时间、季节、起病情况 (缓急)、病程、程度(热度高低)、频度(间歇性或 持续性)、诱因及缓解因素。 2．有无伴随症状如畏寒、寒战、咳嗽、盗汗等。 3．患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体 重改变、睡眠及大小便情况。 4．诊治经过(药物、剂量、疗效)。 5．传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产 或分娩史、服药史、职业特点等。
—腋下温度36～37℃（最普遍、～37.7℃
★（一）发热 （fever）的概念
在致热源的作用下或各 种原因引起体温调节中枢 功能紊乱，使机体产热增 多，散热减少，体温超出 正常范围，称发热（fever ）。
（二）发热机制
1.致热源性发热 外源性致热源→血液 中的中性、嗜酸和单核-吞噬细胞系统 →产生内源性致热源→通过血-脑脊液 屏障→作用于体温调节中枢→体温调 定点上移→产热↑散热↓→发热 2.非致热源性发热 体温调节中枢直接 受损→体温调节过程障碍→产热大于 散热→发热