高乳酸血症与危重症ppt课件
乳酸与重症医学课件
乳酸与重症医学课件xx年xx月xx日•乳酸概述•重症医学中乳酸的作用•乳酸在重症医学中的临床应用•乳酸与重症医学的研究进展目•结论与展望录01乳酸概述无色、透明、黏稠状物质，具有刺激性气味。
分子式为CH3CH(OH)COOH，分子量为90.08。
熔点为18℃，沸点为122℃。
乳酸的化学性质乳酸的生物合成与代谢乳酸是人体内糖无氧氧化（糖酵解）的产物。
在细胞质中，葡萄糖在糖酵解酶的作用下可生成丙酮酸，后者在乳酸脱氢酶的作用下生成乳酸。
正常情况下，血乳酸水平很低（正常值低于2mmol/L），但当组织灌注不足和缺氧时，乳酸迅速堆积，引起酸中毒，病情加重。
乳酸与能量代谢乳酸是人体内能量的重要来源之一。
在缺氧、组织灌注不足或缺乏氧气的情况下，细胞仍可通过糖无氧氧化生成乳酸，同时产生能量。
这种能量可被细胞直接利用，也可通过柠檬酸循环和电子传递链进一步代谢释放。
02重症医学中乳酸的作用重症患者由于组织灌注不足、缺氧、应激等原因，常常出现乳酸水平升高。
乳酸水平升高部分重症患者由于过度通气、使用碱性药物等原因，可能出现乳酸水平降低。
乳酸水平降低重症患者的乳酸水平变化评估疾病严重程度乳酸水平可以作为评估疾病严重程度的一个指标，帮助医生判断病情。
指导治疗根据乳酸水平的变化，医生可以调整治疗方案，如改善组织灌注、纠正缺氧等。
乳酸在重症医学中的诊断价值正相关关系乳酸水平与疾病严重程度呈正相关关系，即乳酸水平越高，疾病越严重。
负相关关系对于部分重症患者，如过度通气综合征等，乳酸水平降低可能提示病情加重。
乳酸水平与疾病严重程度的关系03乳酸在重症医学中的临床应用1基于乳酸水平指导治疗的策略23乳酸水平可以作为评估患者病情严重程度及预后的指标，指导医生制定相应的治疗方案。
评估病情在休克或严重感染等情况下，乳酸水平升高可能提示组织灌注不足，医生应根据乳酸值合理安排补液。
指导补液在感染性疾病的治疗中，根据乳酸水平可评估抗生素的效果，指导抗生素的合理使用。
乳酸危急值PPT
乳酸危急值PPT乳酸，是指机体内的乳酸。
乳酸生于肌肉组织，在细胞内被氧化成二氧化碳和水，同时产生大量的乳酸。
正常情况下机体能够利用葡萄糖进行糖原分解，产生大量的乳酸。
然而，如果血糖水平突然升高或降低的话，则会导致体内的糖异生反应被中断，出现大量葡萄糖无法进入细胞内的现象即乳酸生成增多而导致血液中血糖水平升高。
一、乳酸产生的原因乳酸的产生与机体内糖代谢关系密切。
糖代谢过程中产生大量的葡萄糖，葡萄糖进入细胞后需要在糖酵解途径中分解成果糖和葡萄糖，并被氧化成二氧化碳、水和能量物质。
正常情况下，葡萄糖进入细胞后首先与糖原相结合生成葡萄酸，然后以磷酸基团的形式存在于乳酸脱氢酶活性中心的巯基上。
然而如果血糖突然降低或者出现严重的低血糖反应时，糖酵解途径中生成糖原反应就会被中断，导致大量葡萄糖无法进入细胞内而使葡萄糖含量减少形成脂肪堆积。
这也是为什么一些患者在出现严重低血糖症状时会出现皮肤变黑、肌肉无力、食欲下降、体重减轻等症状。
这些现象主要是由于葡萄糖水平突然降低所致。
此外，如果患者因为某些疾病（如糖尿病）或药物治疗（如利尿剂）而导致胰岛素分泌减少，那么糖原分解就会被阻断产生葡萄糖酸而导致血液中糖值升高。
胰岛素是机体内唯一能促进葡萄糖利用和增加其利用率的激素。
胰岛素主要通过激活细胞内的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶将葡萄糖分解成乳酸，然后由磷酸基团将乳酸氧化成二氧化碳和水同时排出体外。
然而由于葡萄糖在体内会被分解代谢为能量物质——尿素（氨）和其它含氮化合物，因此如果血糖突然降低或者出现严重低血糖反应时就会导致尿素及其他含氮化合物无法被代谢分解转化为能量物质——二氧化碳和水的结果即形成脂肪堆积。
虽然血液中葡萄糖含量较高时会引起肥胖，但是由于肥胖引起的高血脂症则可以促进肝脏将糖转变为脂肪而导致胰岛素敏感性降低从而减少葡萄糖利用从而发生肥胖。
由于肝脏具有清除脂质以及生成蛋白质的能力以及能将胆固醇转化为胆汁酸和胆固醇酯等代谢产物的功能，因此当血糖水平降低时肝脏便可以通过清除细胞内多余物质进而使葡萄糖浓度下降从而降低了血液中葡萄糖水平。
乳酸与重症医学课件
01
重症患者由于组织缺氧、休克等 原因，常常出现乳酸水平升高的 情况。
02
乳酸水平的变化可以反映患者的 病情变化和治疗效果，对于指导 治疗和评估预后具有重要意义。
高乳酸血症的诊断标准
高乳酸血症是指血乳酸水平高于正常 范围，通常定义为血乳酸浓度大于 2.0mmol/L。
高乳酸血症可能是由于组织缺氧、休 克、肝功能衰竭等多种原因引起，需 要根据患者的具体情况进行诊断和治 疗。
液体复苏治疗
总结词
液体复苏是重症治疗中的重要手段，旨在通 过补充血容量，改善组织灌注和氧供。
详细描述
在重症患者中，由于各种原因可能导致血容 量不足，组织灌注不足，进而引发乳酸水平 升高。液体复苏通过输注晶体液、胶体液等 ，迅速补充血容量，改善组织灌注，提高氧
供，从而降低乳酸水平。
机械通气治疗
总结词
指导治疗
通过监测乳酸水平，指导 治疗，调整治疗方案。
06
总结与展望
乳酸在重症医学中的重要地位
乳酸是反映组织缺氧的敏感指标
在重症患者中，由于疾病或创伤导致组织缺氧，乳酸水平会升高，因此乳酸可以作为评估 病情严重程度和治疗效果的重要指标。
乳酸水平与患者预后密切相关
高乳酸水平往往提示病情严重，预后不良。通过监测乳酸水平，可以及时发现病情恶化， 采取有效治疗措施，降低病死率。
通过监测乳酸水平，医生可以及时发 现患者的病情变化，并根据乳酸水平 的变化调整治疗方案。
VS
对于高乳酸患者，医生可以采取增加 氧供、改善循环等措施，以降低乳酸 水平，改善患者的组织缺氧状态。对 于低乳酸患者，医生可以逐渐减少治 疗措施，以避免过度治疗。
04
乳酸清除在重症治疗中的应用
早期目标导向治疗（EGDT）
高乳酸血症PPT课件
死亡原因
特殊病原体感染
肺外表现重，多器官功 能衰竭
急性心肌炎
始终高CVP，低CO。 心肌酶？
基础因素
长期大量饮酒、吸烟。 肝肾功能？长期高乳酸？
其他
未知因素？
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高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理
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谢 谢 聆 听！
高AG代酸
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8-8 (d1) 22：10转入ICU昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气
管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。 血气分析 PH <6.8,PO2 300mmHg,PCO2 32mmHg，乳酸>15mmol/l SO2 、HCO3- 、BE 均测不出。（FiO2 100%）。
儿茶酚胺
肿瘤
乙二醇 罂粟碱 氰化物 肠外营养 硝普钠 乳果糖
动脉氧含量不足： 窒息 缺氧（Pa<35） CO中毒 致死性贫血
疟疾 霍乱
茶碱。。。
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高乳酸血症病因及病理生理机制
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高乳酸血症病因及病理生理机制
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Warburg效应
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D-乳酸酸中毒
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乳酸升高 临床分析ppt课件
1
乳酸是什么
乳酸的去路
• 体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。
• 肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化 供能,在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大(占 50%),且速度快；
• 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加,其机制是既 通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能、合成糖原,又通 过分泌排出。
B1缺乏、抗HIV病毒治疗
B3：（先天代谢障碍因素）线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症：丙酮
酸羟化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症
20 保密材料
乳酸水平与预后的关系
认识高乳酸血症、乳酸中毒与危重病的关系，对加强乳酸中毒的 防治、降低死亡率有重要的意义
乳酸水平及乳酸清除率：作为评估疾病严重程度和预后指标 血乳酸＜1.4mmol/L，病死率为0 ＜4.4mmol/L，病死率为22% 4.4—8.7mmol/L,病死率为78% ＞8.7mmol/L,病死率为90% 若＞13mmol/L,病死率为100%
21 保密材料
A型乳酸升高：如何处理 首先应启动评估：
氧输送下降：全身低灌注状态（CO减少）？严重贫血？ 组织低灌注（肢体缺血？肠道缺血？）
乳酸水平大于4mmol/L：启动积极复苏治疗 同时监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、有创动脉血压
处理目的为纠正氧耗—氧输送的不匹配
22 保密材料
液体治疗：目的为增加心输出量
C、应激因素的控制在重症患者非缺氧性乳酸增高中的治疗作用 值得探讨
24 保密材料
纠正乳酸酸中毒（病因处理），避免酸中毒带来的副作 用
• 1、碳酸氢钠、二氯醋酸、碳酸钠对治疗乳酸酸中毒无明显作用 • 2、肾脏替代治疗乳酸酸中毒无明显作用； • 3、TPN患者常合并维生素B1及维生素H缺乏，补充两者可纠正相关的乳酸升高； • 4、线粒体功能障碍的治疗：抗氧化剂（辅酶10、Vc）及氨基酸（如精氨酸） • 5、左旋肉碱对治疗HIV相关乳酸升高有效
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高乳酸血症和乳酸酸中Байду номын сангаас病因
❖乳酸生成过多：见于缺氧和休克，心肺复 苏后等各种形式的缺氧，在ICU及外科手术 中多见，可以是相对缺氧，亦可以是绝对 缺氧；
❖乳酸清除不足：肝功能受损或肾功能异常 时，尤其是肝硬化、各种肾病。
乳酸生成过多
❖ 组织氧供不足
▪ 全身或局部组织灌注不良,导致氧的供需不平衡各类 休克时均存在全身组织灌注不足
上肾脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的 转化清除具有非常大的储备能力。 ❖ 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平 衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生 高乳酸血症。
E1
Glu
G-6-P
ATP ADP
乳酸的代谢
F-6-P E2 F-1, 6-2P
ATP ADP
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
糖 E1:己糖激酶
要来源,乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化,因此 乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。
Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-673
乳酸的产生
Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg
❖ 高乳酸血症和酸中毒常常是分离存在的。 ❖ 高乳酸血症和代谢性酸中毒同时存在提示乳
酸的主要来源可能是缺氧。
乳酸酸中毒
❖ 血乳酸升高的主要危险是酸中毒。 ❖ 乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸。 ❖ 基础状态下,肝脏每天约摄取转化乳酸
1290mmol/L ❖ 当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时,H+就会
以至少50mmol/h的速率在体内蓄积。几小时内 就会发生代谢性酸中毒。 ❖ 如果伴有乳酸生成过多,这个酸中毒过程就会 更快发展,从而导致体内代谢的严重紊乱。
乳酸酸中毒
❖ 动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌 的收缩力,致正常大鼠运动耐力下降,降低氧化 磷酸化和抑制心肌组织糖的利用,可能是促使 心肌损伤和心律失常的机制之一。
❖但是,对休克所致的乳酸性酸中毒, 纠正酸中 毒,并不能实质性地改变临床结果。
❖ 对乳酸升高的危害性的本质认识尚未完全明了。
Porter JM, Ivatury RR: In search of the optimal end points of Resuscitation in trauma patients:a review.J Trauma 2008;44:908-914
乳酸的清除
❖体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%,其次是 肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。
❖肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线 粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位， 不仅清除量大，且速度快；
❖ 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加。
乳酸的清除
❖ 乳酸最大生成率可达到3500mmol/d。 ❖ 乳 酸 最 大 转 化 能 力 肝 脏 就 达 4400mmol/d, 加
NADH/NAD+
乳酸生成过多
❖ 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧 化还原酶,使组织不能充分利用氧,导致用氧 障碍性缺氧。
▪ 如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧：每分子 硝普钠放出5分子氰化物,后者与氧化型细胞色素 氧化酶中的Fe+++结合,使其失去传递电子的功能, 以致生物氧化过程中断,丙酮酸的正常利用被抑制 而转化成乳酸,因而发生高乳酸血症。
▪ 肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注 ▪ 心肺功能不全者全身组织氧供降低
高乳酸血症常于休克早期即已出现,且先于休 克征群,休克前1-3h即可出现轻度乳酸增高。
乳酸生成过多
❖ 隐匿性组织灌注不足
▪ 高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心功能障 碍)
▪ 体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸的利用降低, 释放增加。
期、定量指标。
在有氧的情况下
❖有氧环境下，某些因素造成的丙酮酸脱氢酶的 抑制或者是糖酵解的加速,导致丙酮酸浓度的 增加,也能使乳酸浓度增加。
乳酸酸中毒
❖ 乳酸透过细胞膜
▪ 游离酸的自由扩散 ▪ 离子交换，促进乳酸转运出细胞膜。 ▪ 在无氧代谢状态下乳酸以氢离子为载体穿过细胞
膜，血中乳酸和氢离子浓度同时增加。
乳酸生成过多
❖ 线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒体DNA 聚合酶活性。
▪ mtDNA变异 ▪ mtDNA缺失
抑制人体DNA聚合酶γ，损害mtDNA合成，导致神 经元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细胞内mtDNA缺失， 影响线粒体内膜电子传递链的氧化磷酸化反应， ATP减少。
高乳酸血症与危 重症
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主要内容
1. 乳酸代谢 2. 高乳酸血症病因 3. 临床表现 4. 艾滋病与高乳酸血症 5. 治疗
1780 ---Lactic acid（LA) was first isolated from sour milk by Scheele.
乳酸的产生
❖ 机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力, ❖ 内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主
❖ 氧供不能满足氧耗
▪ 剧烈运动 ▪ 癫痫发作
乳酸生成过多
❖ 应激致高儿茶酚胺血症
▪ 危重病、应激状态下血儿 茶酚胺浓度升高,使细胞 膜 cAMP 激 活 , 促 进 糖 酵 解 过程,导致高乳酸血症。
▪ 1999 年 James 等 观 察 到 败 血症和外伤病人虽无组织 缺氧现象,但其血乳酸值 和儿茶酚胺浓度呈正相关； Bundgard 等 也 通 过 体 内 试 验验证了肾上腺素致乳酸 增高的现象。
NAD+
酵 E2: 6-磷酸果糖激酶-1
NADH+H+
解
1,3-二磷酸甘油酸
的 E3: 丙酮酸激酶
ADP
代
ATP
谢 途 径
ATP
CO2+H2O
乳酸
3-磷酸甘油酸
NAD+ NADH+H+
2-磷酸甘油酸
ATP ADP
丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸
E3
乳酸的代谢
❖ 乳酸通过糖代谢替代途径产生。 ❖ 当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH
适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅 酶A进入三羧酸循环， ❖ 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
在缺氧的情况下
❖ NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通 过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅 产生2个ATP分子。
❖ 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 ❖ 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早