慢性肾功能不全患者的营养ppt课件
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慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】
骨盆口呈“心形”,四肢 关节干骺端增宽、骨性关 节面呈毛刷状改变,胸廓畸 形呈鸡胸状 ,颌面骨呈 “狮面”样改变 。
21
头颅骨板樟增厚,背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖,体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小,并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加,陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛,骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语: “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”,未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” ( Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder,CKDMBD)。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性, 促进骨吸收,并通过激活骨膜内原始细胞,加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加,促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解,增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收,同时促进尿磷排泄,使血钙浓度升高,血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他:
21
头颅骨板樟增厚,背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖,体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小,并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加,陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛,骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语: “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”,未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” ( Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder,CKDMBD)。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性, 促进骨吸收,并通过激活骨膜内原始细胞,加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加,促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解,增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收,同时促进尿磷排泄,使血钙浓度升高,血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他:
慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外,经 • 透析机交换后再回输到体内去,该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• (七)肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症,骨病有症状者少见,早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• (八)水、电解质、和酸碱平衡紊乱 :可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • (九)易于并发感染 : 为主要死因之一,与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见,血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • (十)其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• (二)纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • (三)维持正氮平衡,减轻氮质血症 • (四)对症治疗(护胃、降压、利尿、治 疗贫血等)
治疗要点
(五)血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol/L, 且患者开始出尿毒症症状时,便应 透析治疗。
• (五)呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等,酸中毒时呼吸 深而长。 • (六)皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状,到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变,病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期:
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期(氮质血症期 ) • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
肾功能不全 ppt课件
肾功能不全 (Renal insufficiency)
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义:
由于肾脏器质性病变所引起的ARF (急性肾实 质损伤) 。
病因:1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ↓
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
学习内容
1
概述
2 急性肾功能衰竭
3 慢性肾功能衰竭
肾脏的生理功能
(一) 泌 尿 功 能
• 排出代谢终产物
氮质血症
• 调节水平衡 • 调节电解质平衡 • 调节酸、碱平衡
(二) 内 分 泌 功 能
水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等 高血压、贫血、骨质疏松等
血管床容量增加
严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克
前列腺素合成抑制剂
阿 司 匹 林、消 炎 痛
血管收缩药物
α-肾上腺素制剂
肝肾综合征
肾性 ARF
定义:
由于肾脏器质性病变所引起的ARF (急性肾实 质损伤) 。
病因:1、肾小球、肾间质与肾血管疾病
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
两种肾小管坏死性损伤的区别
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿
压迫肾小管
大量管型形成 肾小管阻塞
ARF的发病机制
➢ 关 键 是 GFR ↓
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
ARF的发病机制
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收、分泌
Tubular reabsorption and secretion
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
慢性肾功能不全护理ppt课件【101页】
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压:恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
28
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 (Diet therapy) 1.限制蛋白饮食(Protein restriction) 2.限制蛋白饮食的方法: GFR降至50ml/min以下时,蛋白质限制 每日用0.6~0.8g/kg; 50%~60%必须是富含必需氨基酸的蛋白质
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍,如不能产生 EPO、骨化三醇等
7
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 (摄入过量的钠和水)
慢性肾衰竭
GFR↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
49
合理饮食
合理的蛋白质摄入:适当的动物蛋白( 50%以上)和植物蛋白+EAA+ɑ-酮酸
蛋GF白R<质50m的l/ 量GFR
min,限制 蛋白质摄入 量,
蛋白量
<5 ml/min
20g 0.3g/kg
5-10 ml/min
25g 0.4g/kg
10-20 ml/min
35g 0.6g/kg
>20 ml/min
14
临床表现
2.心力衰竭 (Heart failure) 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
肾脏疾病的营养治疗ppt课件
脂质合成降解异常。
肾脏疾病常用营养评价方法和指标
• 膳食调查:出入水量 P67-68 • 人体测量 • 实验室检查:尿常规、尿蛋白、24小时尿
尿素氮(计算公式)、肾功能(血清尿素 氮和肌酐用来评估肾功能)、血常规、其 他生化检查等
化验项目顺序:尿糖GLU、胆红素BIL、酮体KET、比 重SG、酸碱度PH、蛋白质PRO、尿胆原UBG、亚硝 酸盐NIT、红细胞(潜血)OBL、白细胞LEU
尿常规检查
• 昼夜排尿规律:夜尿增多 是肾功能衰竭较早出现的 症状
• 24小时尿量:正常20002500ml,少尿<400ml,无 尿是持续每天<50ml。
• 比重:正常1.001-1.020 • 镜下:红细胞数、管型等
管型
• 管型:为尿沉渣中有 重要意义的成分,它 的出现往往提示有肾 实质性损害。它是尿 液中的蛋白在肾小管、 集合管内凝固而形成 的圆柱状结构物。管 型的形成必需有蛋白 尿。
急性肾小球肾炎
• 常见病因:链球菌感 染、药物
• 影响因素
急性肾炎的主要临床表现
• 轻—中度蛋白尿 • 血尿 • 少尿 • 高血压 • 水肿 • 肾功能异常 1. 其他
(一)相关营养素 蛋白质
由于尿中丢失蛋白质,导致胶体渗透压下降,出现 浮肿和机体抵抗力下降,长期蛋白尿会造成低蛋白血 症、贫血和营养不良。若出现少尿,将导致蛋白质代 谢产物在体内蓄积。
胃肠功能恢复
有
无
优质蛋白
乳类、蛋类、瘦肉、鱼、 鸡等。
酸性食物
猪肉 牛肉 鸡肉 糙米 虾
鳗鱼 芦笋 牡蛎 紫菜 白米 面包 鲤鱼 啤酒 干鱿鱼
花生 大麦 蛋类 面粉
碱性食物
大豆 萝卜 苹果 豆腐 柿子 扁豆 南瓜 海带 草莓 菠菜 黄瓜 牛奶 西瓜 土豆 香蕉
肾脏疾病常用营养评价方法和指标
• 膳食调查:出入水量 P67-68 • 人体测量 • 实验室检查:尿常规、尿蛋白、24小时尿
尿素氮(计算公式)、肾功能(血清尿素 氮和肌酐用来评估肾功能)、血常规、其 他生化检查等
化验项目顺序:尿糖GLU、胆红素BIL、酮体KET、比 重SG、酸碱度PH、蛋白质PRO、尿胆原UBG、亚硝 酸盐NIT、红细胞(潜血)OBL、白细胞LEU
尿常规检查
• 昼夜排尿规律:夜尿增多 是肾功能衰竭较早出现的 症状
• 24小时尿量:正常20002500ml,少尿<400ml,无 尿是持续每天<50ml。
• 比重:正常1.001-1.020 • 镜下:红细胞数、管型等
管型
• 管型:为尿沉渣中有 重要意义的成分,它 的出现往往提示有肾 实质性损害。它是尿 液中的蛋白在肾小管、 集合管内凝固而形成 的圆柱状结构物。管 型的形成必需有蛋白 尿。
急性肾小球肾炎
• 常见病因:链球菌感 染、药物
• 影响因素
急性肾炎的主要临床表现
• 轻—中度蛋白尿 • 血尿 • 少尿 • 高血压 • 水肿 • 肾功能异常 1. 其他
(一)相关营养素 蛋白质
由于尿中丢失蛋白质,导致胶体渗透压下降,出现 浮肿和机体抵抗力下降,长期蛋白尿会造成低蛋白血 症、贫血和营养不良。若出现少尿,将导致蛋白质代 谢产物在体内蓄积。
胃肠功能恢复
有
无
优质蛋白
乳类、蛋类、瘦肉、鱼、 鸡等。
酸性食物
猪肉 牛肉 鸡肉 糙米 虾
鳗鱼 芦笋 牡蛎 紫菜 白米 面包 鲤鱼 啤酒 干鱿鱼
花生 大麦 蛋类 面粉
碱性食物
大豆 萝卜 苹果 豆腐 柿子 扁豆 南瓜 海带 草莓 菠菜 黄瓜 牛奶 西瓜 土豆 香蕉
肾功能不全 PPT课件
终末肾病——透析、移植
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因 低盐饮食 抗纤维化 降压、纠贫血 透析——腹膜、血液 肾移植
51
复习题
名词解释: 急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制(少尿机制)。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症(内生肌酐清除率) 水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血镁 钙磷代谢障碍
高血磷(矫枉失衡) 低血钙(高血磷、肠道吸收钙减少)
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化 肾性高血压:
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制,在发挥维持 某种溶质平衡的适应性反应的同时,对其他系统产 生有害作用,导致机体内环境紊乱。
例如:血液PTH升高,早期增加排磷,但代偿 作用有限,晚期产生溶骨作用,内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用
50
CRF和尿毒症的防治
祛除病因、诱因 低盐饮食 抗纤维化 降压、纠贫血 透析——腹膜、血液 肾移植
51
复习题
名词解释: 急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭
1.阐述急性肾功能衰竭的发病机制(少尿机制)。 2.急性肾功能衰竭最严重的并发症及其发生机制。 3.阐述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭多尿的机制。
早期——多尿、夜尿、低渗尿等 晚期——少尿、等渗尿等
氮质血症(内生肌酐清除率) 水、电解质、酸碱平衡紊乱
低血钠 早期低血钾、晚期高血钾 晚期高血镁 钙磷代谢障碍
高血磷(矫枉失衡) 低血钙(高血磷、肠道吸收钙减少)
代谢性酸中毒
43
CRF时的功能代谢变化 肾性高血压:
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)
肾小管坏死
肾小球损伤 肾实质损害
肾间质疾患
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure)
37
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐↓
38
三、CRF发病机制
健存肾单位假说和肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
是指机体产生的某种代偿机制,在发挥维持 某种溶质平衡的适应性反应的同时,对其他系统产 生有害作用,导致机体内环境紊乱。
例如:血液PTH升高,早期增加排磷,但代偿 作用有限,晚期产生溶骨作用,内环境失衡
肾小管阻塞的损伤作用
慢性肾功能不全患者的护理查房ppt课件
一例慢性肾功能不全患者的护理查房
▪ 时间:2014年3月 ▪ 地点:内五科学习室 ▪ 参加人员:内五科全体护士 ▪ 查房者:王玉圆 ▪ 主查人:38床李直兰
精选ppt
1
(一)病例介绍
患者,女,61岁,反复乏力、 气促、恶心2年余,再发伴浮 肿半月于2014年3月10号十
时五十二分步行入院。
精选ppt
▪ 1.气体交换受损:与胸腔积液、左心衰致气促有关 保持呼吸道通畅,促进痰液排出,指导并协助病人进行 有效的咳嗽、咳痰,1-2小时按时予以翻身,观察并记录痰 液的颜色、性质和量的变化。
▪ 2.心输出量减少:与急性左心衰有关 以休息为主,应绝对卧床休息,避免劳累,协助日常生活护 理,根据心功能情况指导活动,避免长期卧床发生静脉血栓、 体位性低血压。指导患者应保持平和心态,避免情绪紧张诱 发心衰,遵医嘱使用抗心衰药。
精选ppt持服药治疗,效果欠佳,遂于2012年11月6日因全 身皮疹浮肿第二次住本科,诊断为“1.慢性梗阻性肾病、慢 性肾功能不全(CKD5期)肾性贫血 肾性高血压 2.尿路感染 3.全身皮疹查因:药疹可能性大。4.甲状腺功能亢进 5.药物 相关性甲低”予降压抗过敏及对症支持治疗,病情好转出院。 出院后反复出现气促乏力,2013年10月6日至10月12日因 “反复乏力气促恶心1年余再发5天”第三次住我科,诊断为: 1慢性梗阻性肾病 慢性肾功能不全(CKD5期)肾性贫血 肾 性高血压 2尿路感染 3.甲状腺功能亢进,予降压扩血管护肾 肠道排毒纠酸补血输血抗甲亢等对症支持治疗后好转出院。
精选ppt
11
(八)慢性肾功能不全的临床表 现
▪ (5)皮肤表现:皮肤瘙痒,面色深而萎黄 ▪ (6)肾性股营养不良(肾性骨病):纤维
性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松 症和骨硬化症 ▪ (7)内分泌失调 ▪ (8)感染 ▪ (9)代谢失调
▪ 时间:2014年3月 ▪ 地点:内五科学习室 ▪ 参加人员:内五科全体护士 ▪ 查房者:王玉圆 ▪ 主查人:38床李直兰
精选ppt
1
(一)病例介绍
患者,女,61岁,反复乏力、 气促、恶心2年余,再发伴浮 肿半月于2014年3月10号十
时五十二分步行入院。
精选ppt
▪ 1.气体交换受损:与胸腔积液、左心衰致气促有关 保持呼吸道通畅,促进痰液排出,指导并协助病人进行 有效的咳嗽、咳痰,1-2小时按时予以翻身,观察并记录痰 液的颜色、性质和量的变化。
▪ 2.心输出量减少:与急性左心衰有关 以休息为主,应绝对卧床休息,避免劳累,协助日常生活护 理,根据心功能情况指导活动,避免长期卧床发生静脉血栓、 体位性低血压。指导患者应保持平和心态,避免情绪紧张诱 发心衰,遵医嘱使用抗心衰药。
精选ppt持服药治疗,效果欠佳,遂于2012年11月6日因全 身皮疹浮肿第二次住本科,诊断为“1.慢性梗阻性肾病、慢 性肾功能不全(CKD5期)肾性贫血 肾性高血压 2.尿路感染 3.全身皮疹查因:药疹可能性大。4.甲状腺功能亢进 5.药物 相关性甲低”予降压抗过敏及对症支持治疗,病情好转出院。 出院后反复出现气促乏力,2013年10月6日至10月12日因 “反复乏力气促恶心1年余再发5天”第三次住我科,诊断为: 1慢性梗阻性肾病 慢性肾功能不全(CKD5期)肾性贫血 肾 性高血压 2尿路感染 3.甲状腺功能亢进,予降压扩血管护肾 肠道排毒纠酸补血输血抗甲亢等对症支持治疗后好转出院。
精选ppt
11
(八)慢性肾功能不全的临床表 现
▪ (5)皮肤表现:皮肤瘙痒,面色深而萎黄 ▪ (6)肾性股营养不良(肾性骨病):纤维
性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松 症和骨硬化症 ▪ (7)内分泌失调 ▪ (8)感染 ▪ (9)代谢失调
肾功能不全 PPT课件
NPN
mg%
临床症状
无(应激时有) 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病:
因
全身性疾病:
慢性肾小球肾炎
高血压,糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭(CRF)
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏,
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
肾功能不全PPT课件
2.水中毒
机制:⑴少尿无尿,排水减少(GFR↓) ⑵分解代谢↑→内生水 ↑ ⑶摄入或输入水过多
后果:脑水肿、肺水肿、心功能不全 严密观察出入水量 ,“量出而入”
3.高钾血症 是ARF最严重的并发症,少尿期致死主要原因
机制:⑴少尿→K+ 排出↓ ⑵细胞内K+ 转移到细胞外 酸中毒、组织损伤、分解代谢增强、溶血、缺氧 ⑶摄钾过多 医源性: 库存血, 输入K+过多 ⑷低钠血症 肾小球滤液钠减少,远曲小管中钾钠交换减少
查体:眼睑浮肿,双下肢凹陷性水肿。化验:尿蛋白 (++),尿比重1.013,尿钠64 mmol/L,血肌酐809 ummol/L(参考值44-132ummol/L),尿素氮16.2 mmol/L(参考值1.78-7.14 mmol/L )。
1.患者治疗后出现少尿、无尿的原因、机制? 2.少尿、无尿对机体有什么影响?
后期——特别注意低钠、低钾、脱水 末期---症状消失,血、尿恢复正常,进入恢复期
多尿期与恢复期多无明显界限
(三)恢复期
约需3个月-1年 肾功能渐恢复正常(可完全恢复正常) 也可转为慢性(少数) 定期复查
非少尿型急性肾衰
特点:⑴尿量不减少(400-1000ml/d) ⑵尿比重低而固定,尿钠含量低 ⑶有氮质血症 ⑷一般不伴有高钾血症 ⑸病程较短、症状较轻、预后较好 ⑹少尿型和非少尿型ARF可相互转化 ⑺GFR和肾小管损害程度较轻
◆肾后性
概念:从肾盏到尿道口的尿路急性梗阻 原因:双肾结石、前列腺增生、肿瘤 肾脏损害特点:1.早期功能性ARF
2.长期器质性ARF
二、发病机制
GFR ↓导致少尿、无尿是ARF发病中心环节
GFR下降
肾血流量↓
慢性肾功能不全的护理PPT课件
治疗ห้องสมุดไป่ตู้
三、纠正水、电解质和酸碱代谢失调 ①水:饮水量一般不必限制,严重失水时可静脉输 入补充,水肿时则应利尿排水; ②钠:一般患者食盐可不必限制,低血钠时应从静 脉适当补充,高血钠时应少盐或无盐饮食,并利尿 促进排出; ③钙和磷:口服氢氧化铝凝胶20-30毫升,每天4次, 以抑制肠道吸收磷,口服钙剂以补充钙浓度; ④纠正代谢性酸中毒:5%碳酸氢钠100-300毫升静 脉滴注。
护理措施
(六)健康指导 1、疾病知识指导:指导病人积极治疗原发病;避 免肾损害的高危因素;避免加速肾功能减退的 各种因素;避免使用氨基糖苷类抗生素等肾毒 性较大药物。 2、生活方式指导:劳逸结合,避免劳累;严格遵 守饮食治疗的原则。 3、病情监测指导:指导病人学会准确记录尿量、 测体重、监测血压;出现异常情况,及时就诊。
临床表现
• 辅助检查
1、血液检查:红细胞计数下降,血红蛋白含量降低;血 浆清蛋白、血钙降低,血磷增高及pH值降低,有代谢 性酸中毒。
2、尿液检查:夜尿增多,尿比重降低。尿沉渣中有红细 胞、白细胞、颗粒管型及蜡样管型等。
3、肾小球功能检查:内生肌酐清除率降低,血肌酐及血 尿素氮增高。
4、B超检查:双肾缩小。
临床表现
3、肾功能衰竭期,血肌酐(Scr)443-707umol/L,肾小球硬化、肾 小管-间质纤维化、肾血管纤维化,导致肾脏功能损伤严重,贫 血明显、夜尿增多、血肌酐、血尿素氮上升明显,并常有酸中 毒,此期如不加系统正规治疗,将发展到终末期肾病,治疗难 度更大。 4、尿毒症期或肾功能不全终末期,血肌酐(Scr)>707umoll/L。 肾功能不全尿毒症期患者是肾小球损伤超过95%,有严重临床症 状,如剧烈恶心、呕吐,尿少,浮肿,恶性高血压,重度贫血, 皮肤瘙痒,口有尿臊味等。
慢性肾脏病(CKD)ppt课件
➢ 筛查项目
血压、尿蛋白、血肌酐、胱抑素C、血脂、血糖、B超 等。
完整版课件
20
高危人群的注意事项
除了对2型糖尿病患者控制血糖达标及 高血压患者控制血压外:
✓ 应用ACEI或ARB降低蛋白尿 ✓ 坚持低盐、清淡饮食。 ✓ 平衡膳食,不暴饮暴食增加肾脏负担。 ✓ 适当多饮水,不憋尿。 ✓ 坚持体育锻炼,控制体重。 ✓ 戒烟,避免酗酒。
尿急(一旦有尿意需即刻排 尿)、尿痛、尿潴留、尿失 禁等。
完整版课件
16
那些信号提示肾脏疾病?
6、血尿
➢ 肉眼血尿:多见于结石、肿瘤、尿路 感染等疾病。
➢ 镜下血尿:多数为肾小球疾病引起。 可通过尿红细胞形态学检查进行鉴 别。
7、蛋白尿(尿中泡沫增多)
➢ 是尿中出现大量蛋白的表现,此时应查尿常 规、24h尿蛋白定量、血清蛋白测定等。
完整版课件
32
血液透析原理
完整版课件
33
腹膜透析原理
完整版课件
34
肾移植
将健康者的肾脏移植 给有肾脏病变并丧失肾脏功 能的患者。人体有左右两个 肾脏,通常一个肾脏可以支 持正常的代谢需求,当双侧 肾脏功能均丧失时,肾移植 是最理想的治疗方法,故凡 是慢性肾功能不全发展至终 末期,均可用肾移植治疗。
②极低蛋白饮食:DPI0.3-0.4g/(kg.d)加必须氨基 酸混合物;
③加不含氮的必需氨基酸类似物; ④以上三种方式的LPD治疗均应保证充足的热量摄入,
及每日热量社热35kcal/(kg.d)(60岁以下)或3035kcal/(kg.d)(60岁以上)。
完整版课件
28
控制血压
➢肾功能正常、无蛋白尿的CKD人群 • Bp<140/90mmHg
血压、尿蛋白、血肌酐、胱抑素C、血脂、血糖、B超 等。
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20
高危人群的注意事项
除了对2型糖尿病患者控制血糖达标及 高血压患者控制血压外:
✓ 应用ACEI或ARB降低蛋白尿 ✓ 坚持低盐、清淡饮食。 ✓ 平衡膳食,不暴饮暴食增加肾脏负担。 ✓ 适当多饮水,不憋尿。 ✓ 坚持体育锻炼,控制体重。 ✓ 戒烟,避免酗酒。
尿急(一旦有尿意需即刻排 尿)、尿痛、尿潴留、尿失 禁等。
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16
那些信号提示肾脏疾病?
6、血尿
➢ 肉眼血尿:多见于结石、肿瘤、尿路 感染等疾病。
➢ 镜下血尿:多数为肾小球疾病引起。 可通过尿红细胞形态学检查进行鉴 别。
7、蛋白尿(尿中泡沫增多)
➢ 是尿中出现大量蛋白的表现,此时应查尿常 规、24h尿蛋白定量、血清蛋白测定等。
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32
血液透析原理
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33
腹膜透析原理
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34
肾移植
将健康者的肾脏移植 给有肾脏病变并丧失肾脏功 能的患者。人体有左右两个 肾脏,通常一个肾脏可以支 持正常的代谢需求,当双侧 肾脏功能均丧失时,肾移植 是最理想的治疗方法,故凡 是慢性肾功能不全发展至终 末期,均可用肾移植治疗。
②极低蛋白饮食:DPI0.3-0.4g/(kg.d)加必须氨基 酸混合物;
③加不含氮的必需氨基酸类似物; ④以上三种方式的LPD治疗均应保证充足的热量摄入,
及每日热量社热35kcal/(kg.d)(60岁以下)或3035kcal/(kg.d)(60岁以上)。
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28
控制血压
➢肾功能正常、无蛋白尿的CKD人群 • Bp<140/90mmHg
肾功能不全PPT课件
能破坏血脑屏障的完整性; ⑤ 软组织坏死,甲状旁腺次全切除后方能治愈; ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢,从而使含氮物质在血
内大量蓄积; ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
(二)胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物; 调节功能: 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能 :肾素、EPO; 1,25(OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍,造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭:肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么?
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现,一般持续1~2周左右。
内大量蓄积; ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
(二)胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物; 调节功能: 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能 :肾素、EPO; 1,25(OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍,造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭:肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么?
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现,一般持续1~2周左右。
慢性肾功能不全 PPT课件
病情变化简介
• 于2015-02-21 11:44 因患者不愿经口进食,予留置胃 管,白天由胃管内回抽出咖啡色样胃内容物,结合大 便常规提示潜血(+),考虑上消化道出血,予禁食不 禁药,。 • 于2015-02-22 上午10点左右,患者出现左侧眼睑皮 下出血,口腔粘膜出血。夜间20:40左右,患者开始 出现心率增快,呈房颤律,最快达172次/分,予可达 龙150mg静推后患者复律,故继续予可达龙静脉维持, 昨日夜间心率波动于88-100次/分,律齐,偶有房性 及室性早搏。
第一期:肾功能不全代偿期(临床中以血清肌酐 在133--177 umol/L为诊断要点,这一期可能 患者没有症状); 第二期:是氮质血症期也称肾功能不全期和肾功 能失代偿期,此期的血肌酐一般在186--442 umol/L ; 第三期:为肾功能衰竭期,肌酐在451--707 umol/L之间; 第四期,尿毒症期,肌酐超过707 umol/L 。
五、治疗要点
1.病因及加重因素的治疗 (1)控制感染; (2)解除尿路梗阻; (3)纠正心力衰竭和水电解质絮乱等。 2.饮食治疗:足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食 加必需氨基酸。(低蛋白饮食可减轻症状和延 缓肾功能恶化)
• 3.水电解质和酸碱平衡失调; • 4.心力衰竭:限盐、限水;利尿剂;血管扩张 剂;洋地黄;透析 • 5.贫血:输血;重组人促红细胞生成素 • 6.消化系统:止血、护胃。 • 7.应用敏感且肾毒性小的抗生素 • 8.血液或腹膜透析(排出代谢产物)。可代替 肾的排泄功能,但不能代替内分泌和代谢功能。
六、护理诊断及合作性问题
• 1。体液过多:与肾小球滤过功能降低致钠水 潴留或补液不当的等因素有关。 • 2.营养失调:与氮质血症有关。 • 3.感染:与营养不良、贫血、机体抵抗力下降 有关。 • 4.活动无耐力:与心脏病变、贫血、水电解质 和酸碱平衡絮乱有关。
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—— 但是,此仍不能做为肯定结论
.
16
MDRD试验与荟萃分析(一)
w 低蛋白饮食对肾功能损害进展的影响 荟萃分析结果: Fouque等对 6个临床试验, 890例病人,
进行了荟萃分析 发现低蛋白饮食病人达到肾衰竭的相对
危险为0.54 (95%可信区间,P0.002)
(Br Med J 1992; 304:216)
试验末结果: GFR下降减慢10%(P=0.3) ——所以,低蛋白饮食并未显示有益效果
.
7
Decline in GFR from Baseline (ml/min)
MDRD试验:低蛋白饮食研究初分析
研究组A结果:
(1.3 g/kg/bw) (0.58g/kg/bw)
.
8
MDRD试验:低蛋白饮食研究初分析
.
17
MDRD试验与荟萃分析(二)
w 低蛋白饮食对肾功能损害进展的影响 荟萃分析结果:
Pedrini等对5个临床试验 (包括MDRD试验), 1413
例非DN病人及 108例 DN病人, 进行了荟萃分析
低蛋白饮食非DN病人达到肾衰竭或死亡的相对危险
为0.67 (95%可信区间,P=0.007);DN病人发生进一
.
1
慢性肾功能不全患者的营养治疗
温州医学院第一附属医院肾内科 徐玉兰
.
2
MDRD试验
肾功能不全病人低蛋白饮食的意义
MDRD试验概况
w 1988~1993年进行,美国NIH领导,15
个肾病中心参加, 前瞻、随机、双盲、对照试 验 w 840例慢性肾功能不全病人, 每4个月观察 一次GFR变化(125I-碘酞酸盐清除率),平均 观察 2.2年 w 目的:研究血压控制及低蛋白饮食能否延缓 肾损害进展
常见:SHPT发生率高。血透病员90% 可PTH
重要:w参于许多并发症的发生 w对CRF的进展起重要作用
需扩大试验病人数 4. 试验组A低蛋白饮食对GFR呈双向反应提示
观察试验应更长 5. 意向分析不考虑病人顺从性,结论不可靠
.
10
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 实际蛋白入量与设计蛋白入量的差别
研究组A:
通常蛋白饮食 低蛋白饮食 设计入量 1.30 g/kg.d 0.58 g/kg.d 实际入量 1.11 g/kg.d 0.77 g/kg.d
w 研究组B结果:
极低蛋白饮食病人与低蛋白饮食病人比 较
GFR下降减慢19% (P=0.07)
——极低蛋白饮食+开同并未显示有 益效果
.
9
MDRD试验:低蛋白饮食研究初分析
w 初分析阴性结果原因—试验设计缺陷:
1. 并非全部病人GFR均呈进行性下降 2. 近20%病人患多囊肾,对治疗无效 3. GFR实际下降率比预期值减慢了近30%,故
.
11
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 实际蛋白入量与设计蛋白入量的差别 研究组B:
低蛋白饮食 极低蛋白饮食 设计入量 0.58 g/kg.d 0.28 g/kg.d 实际入量 0.73 g/kg.d 0.48 g/kg.d
.
12
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 研究组A结果(控制共变量后的相关分析) 实际蛋白入量每减少0.2g/kg.d的效果 GFR下降减慢9.6% (P 0.05)
w 研究组B结果(控制共变量后的相关分析) 开同与极低蛋白饮食联合应用的效果
从减慢GFR下降率(P= 0.71)及减少肾 衰竭或死亡的相对危险(P=0.87)看,开同 本身并未显示出有益效果
.
15
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 对再分析结果的评价:
低蛋白饮食似能延缓肾功能损害进展。 当GFR为 13~24ml/min.1.73m2 时,饮食蛋 白每减少0.2g/kg.d,GFR下降减慢29%。 而GFR为 25~50ml/min.1.73m2 时,饮食蛋 白每减少0.2g/kg.d,GFR下降减慢9.6%。
步肾损害的相对危险为 0.56 (95%可信区间,
P=0.001)
(Ann Intern Med 1996; 124:627)
对荟萃分析结果解释要谨慎,仍需大规模、多中 心、前瞻、对照、双盲、随机临床实验再验证
.
18
试验结论
w 目前研究结果尚不能对低蛋白饮食在延缓慢 性肾功能损害进展上的作用下结论
研究组A
( 585例,GFR 25~55 ml/min/1.73m²)
w 通常蛋白饮食: 蛋白 1.30 g/kg/d 磷 16-20 mg/kg/d
w 低蛋白饮食: 蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d
.
5
MDRD试验:低蛋白饮食研究设计
研究组B
(255例,GFR13~24 ml/min/1.73m²)
.
13
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 研究组B结果(控制共变量后的相关分析) 实际蛋白入量每减少0.2g/kg.d的效果
GFR下降减慢29% (P=0.011) 肾衰竭或死亡的相对危险为0.51 (95%可信区间,P=0.001) ——所以,低蛋白饮食显示了有益效果
.
14
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 低蛋白饮食:
蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d
w 极低蛋白饮食: 蛋白 0.28 g/kg/d 磷 4-9 mg/kg/d 开同 0.28 g/kg/d
.
6
MDRD试验:低蛋白饮食研究初分析
w 研究组A结果: 低蛋白饮食病人与普通蛋白饮食病人比较
全程呈双向效应: 最初4个月—GFR下降加快(P=0.004) 4个月之后—GFR下降减慢28%(P=0.009)
w MDRD试验及荟萃分析资料倾向于支持低蛋 白饮食对延缓肾功能损害进展有益的看法, 尤其 对肾损害较重病人
w 今后仍需要设计更为合理的大规模、多中心 临床试验对此课题进行再研究
w 在适当的监测下食用低蛋白饮食是安全的, 添加开同比氨基酸有益
.
19
继发性甲旁亢( SHPT) 是CRF的一个常见的、重要的、早期的并发症
.
3
MDRD试验:高血压研究结论
w 尿蛋白 3g/d时,平均动脉压应控制至 92mmHg (125/75mmHg)
w 尿蛋白 3g/d时,平均动脉压应控制至 97mmHg (130/80mmHg)
—— JNC No6 及WHO/ISH1999年指南皆 推荐应用此目标值
.
4
MDRD试验:低蛋白饮食研究设计
.
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MDRD试验与荟萃分析(一)
w 低蛋白饮食对肾功能损害进展的影响 荟萃分析结果: Fouque等对 6个临床试验, 890例病人,
进行了荟萃分析 发现低蛋白饮食病人达到肾衰竭的相对
危险为0.54 (95%可信区间,P0.002)
(Br Med J 1992; 304:216)
试验末结果: GFR下降减慢10%(P=0.3) ——所以,低蛋白饮食并未显示有益效果
.
7
Decline in GFR from Baseline (ml/min)
MDRD试验:低蛋白饮食研究初分析
研究组A结果:
(1.3 g/kg/bw) (0.58g/kg/bw)
.
8
MDRD试验:低蛋白饮食研究初分析
.
17
MDRD试验与荟萃分析(二)
w 低蛋白饮食对肾功能损害进展的影响 荟萃分析结果:
Pedrini等对5个临床试验 (包括MDRD试验), 1413
例非DN病人及 108例 DN病人, 进行了荟萃分析
低蛋白饮食非DN病人达到肾衰竭或死亡的相对危险
为0.67 (95%可信区间,P=0.007);DN病人发生进一
.
1
慢性肾功能不全患者的营养治疗
温州医学院第一附属医院肾内科 徐玉兰
.
2
MDRD试验
肾功能不全病人低蛋白饮食的意义
MDRD试验概况
w 1988~1993年进行,美国NIH领导,15
个肾病中心参加, 前瞻、随机、双盲、对照试 验 w 840例慢性肾功能不全病人, 每4个月观察 一次GFR变化(125I-碘酞酸盐清除率),平均 观察 2.2年 w 目的:研究血压控制及低蛋白饮食能否延缓 肾损害进展
常见:SHPT发生率高。血透病员90% 可PTH
重要:w参于许多并发症的发生 w对CRF的进展起重要作用
需扩大试验病人数 4. 试验组A低蛋白饮食对GFR呈双向反应提示
观察试验应更长 5. 意向分析不考虑病人顺从性,结论不可靠
.
10
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 实际蛋白入量与设计蛋白入量的差别
研究组A:
通常蛋白饮食 低蛋白饮食 设计入量 1.30 g/kg.d 0.58 g/kg.d 实际入量 1.11 g/kg.d 0.77 g/kg.d
w 研究组B结果:
极低蛋白饮食病人与低蛋白饮食病人比 较
GFR下降减慢19% (P=0.07)
——极低蛋白饮食+开同并未显示有 益效果
.
9
MDRD试验:低蛋白饮食研究初分析
w 初分析阴性结果原因—试验设计缺陷:
1. 并非全部病人GFR均呈进行性下降 2. 近20%病人患多囊肾,对治疗无效 3. GFR实际下降率比预期值减慢了近30%,故
.
11
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 实际蛋白入量与设计蛋白入量的差别 研究组B:
低蛋白饮食 极低蛋白饮食 设计入量 0.58 g/kg.d 0.28 g/kg.d 实际入量 0.73 g/kg.d 0.48 g/kg.d
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MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 研究组A结果(控制共变量后的相关分析) 实际蛋白入量每减少0.2g/kg.d的效果 GFR下降减慢9.6% (P 0.05)
w 研究组B结果(控制共变量后的相关分析) 开同与极低蛋白饮食联合应用的效果
从减慢GFR下降率(P= 0.71)及减少肾 衰竭或死亡的相对危险(P=0.87)看,开同 本身并未显示出有益效果
.
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MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 对再分析结果的评价:
低蛋白饮食似能延缓肾功能损害进展。 当GFR为 13~24ml/min.1.73m2 时,饮食蛋 白每减少0.2g/kg.d,GFR下降减慢29%。 而GFR为 25~50ml/min.1.73m2 时,饮食蛋 白每减少0.2g/kg.d,GFR下降减慢9.6%。
步肾损害的相对危险为 0.56 (95%可信区间,
P=0.001)
(Ann Intern Med 1996; 124:627)
对荟萃分析结果解释要谨慎,仍需大规模、多中 心、前瞻、对照、双盲、随机临床实验再验证
.
18
试验结论
w 目前研究结果尚不能对低蛋白饮食在延缓慢 性肾功能损害进展上的作用下结论
研究组A
( 585例,GFR 25~55 ml/min/1.73m²)
w 通常蛋白饮食: 蛋白 1.30 g/kg/d 磷 16-20 mg/kg/d
w 低蛋白饮食: 蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d
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MDRD试验:低蛋白饮食研究设计
研究组B
(255例,GFR13~24 ml/min/1.73m²)
.
13
MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 研究组B结果(控制共变量后的相关分析) 实际蛋白入量每减少0.2g/kg.d的效果
GFR下降减慢29% (P=0.011) 肾衰竭或死亡的相对危险为0.51 (95%可信区间,P=0.001) ——所以,低蛋白饮食显示了有益效果
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MDRD试验:低蛋白饮食研究再分析
w 低蛋白饮食:
蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d
w 极低蛋白饮食: 蛋白 0.28 g/kg/d 磷 4-9 mg/kg/d 开同 0.28 g/kg/d
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MDRD试验:低蛋白饮食研究初分析
w 研究组A结果: 低蛋白饮食病人与普通蛋白饮食病人比较
全程呈双向效应: 最初4个月—GFR下降加快(P=0.004) 4个月之后—GFR下降减慢28%(P=0.009)
w MDRD试验及荟萃分析资料倾向于支持低蛋 白饮食对延缓肾功能损害进展有益的看法, 尤其 对肾损害较重病人
w 今后仍需要设计更为合理的大规模、多中心 临床试验对此课题进行再研究
w 在适当的监测下食用低蛋白饮食是安全的, 添加开同比氨基酸有益
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19
继发性甲旁亢( SHPT) 是CRF的一个常见的、重要的、早期的并发症
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3
MDRD试验:高血压研究结论
w 尿蛋白 3g/d时,平均动脉压应控制至 92mmHg (125/75mmHg)
w 尿蛋白 3g/d时,平均动脉压应控制至 97mmHg (130/80mmHg)
—— JNC No6 及WHO/ISH1999年指南皆 推荐应用此目标值
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MDRD试验:低蛋白饮食研究设计