心肌缺血的心电图类型
心肌缺血心电图ppt课件
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典型心绞痛发作时：
缺血部位导联 ST段水平型或下斜 型下移≥0.1mV和/ 或T波倒置。
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3
慢性冠状动脉供血不足：
持续且恒定的ST段水平型或下斜型下 移≥0.05mV；T波低平、负正双向或倒置。
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3.近期（亚急性期）：梗塞后数周至数月。 表现：ST基本恢复至基线；倒置T由深变浅；Q持续存在。
4.陈旧期（愈合期）：梗塞3～6个月或更久。 表现：ＳＴ段和Ｔ波恢复正常或Ｔ波持续倒置、低平； 异常Ｑ波终生存在或明显减小甚至消失。
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8
心肌梗塞的定位诊断：
根据异常Q波或QS波出现的导联确定心肌梗塞的部位：
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。
表现：异常Q波（≥0.04s，可≥编1辑/课4R件）PP或T QS波。
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心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。 表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。
2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。
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暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。
变异型心绞痛：
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心肌梗塞（myocardial infarction): 心肌梗塞的基本图形及机制 心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞的定位诊断 心肌梗塞的不典型图形改变 心肌梗塞的鉴别诊断
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心肌梗塞的基本图形及机制：
心肌缺血心电图分析(详细参考)
心肌缺血心电图（一）——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围（1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV；（2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV；（3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV；（4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV；（5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV；（6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变：（1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性（2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm（3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。
心肌缺血心电图分析
心肌缺血心电图（一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ＳT段偏移、一过性Ｔ波改变、一过性QＴ间期改变、J波和J波电交替、Ｗellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及Ｔ波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST 段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。
1、SＴ段偏移的正常范围（1)年龄≥40岁男性，J点处SＴ段抬高正常值在Ｖ2、Ｖ３<0.2mＶ,其余导联＜０.１ｍV;（2）年龄＜4０岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25ｍV;（3）女性J点处ST段抬高正常值在Ｖ2、V3<0．15ｍV,其余导联＜０.1mV；（４）V３Ｒ、V4Ｒ导联Ｊ点处SＴ段抬高正常值<０.0５mV,年龄低于30岁男性＜0.1mV；(5）Ｖ7-V９导联ＳT段抬高正常值<0.05ｍＶ；(6）V2、V３导联J点处ST段压低正常值<-0.０5mV,其余导联<-0．1mV。
2、急性心肌缺血的SＴ－Ｔ诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或SＴ-T改变:（1)ＳT段抬高:SV2-Ｖ3:男性≥40岁——≥2ｍｍ,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.５mm其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性(２）ST-T改变：V2－V3：ST段压低≥0.5mｍ,其他导联≥1mm;Ｔ波在R波为主或R/S＞１的导联倒置≥１ｍm(3）SＴ段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ＳT段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有ＱＲS波增宽和T波高尖。
冠状动脉供血不足的心电图表现
冠状动脉供血不足的心电图表现冠状动脉供血不足主要由冠状动脉粥样硬化引起。
当心肌血供下降时，能量产生不足，心肌的复极受到影响，ST—T向量发生变化，在缺血部位相关导联的心电图上呈现ST段改变和／或T波改变。
1心肌缺血的心电图类型1.1缺血型心电图改变正常情况下，心室除极从心内膜向心外膜方向推进，而复极总的进展方向则从心外膜侧向心内膜侧进行。
心肌缺血(myocardial ischemia)时，这种复极过程受到影响，并由于缺血部位的不同，复极过程发生不同的改变，复极综合向量增大或方向改变，T波随之高大直立或倒置。
1.1.1T波高大直立当心内膜下心肌层缺血时，心内膜侧心肌的复极时间较正常时更加延迟，原来存在的与心外膜侧心肌复极向量方向相反的心内膜侧心肌复极向量减小或消失，T向量增大，面向缺血区的导联T波高大直立。
1.1.2T波倒置当心外膜下心肌层缺血时，心外膜下心肌复极迟迟不能开始，以致心肌复极顺序逆转，即从心内膜侧向心外膜侧推进，该区T向量方向与正常T向量相反，面向缺血区的导联T 波倒置。
例如侧壁心外膜下心肌缺血时，I、aVL、V5、V6导联的T波倒置.1.2损伤型心电图改变心肌缺血时，也可出现损伤型心电图改变。
心肌损伤(myocardialinjury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌，由于损伤部位的不同，ST段移位的方向亦不相同。
1.2.1ST段压低心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，位于心外膜面的导联ST段压低)，以水平型下移或下斜型下移(R波顶点的垂线与ST段的交角为90度)意义较大。
1.2.2ST段抬高心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜，位于心外膜面的导联ST段抬高。
1.3慢性冠状动脉供血不足的心电图表现如果不发作心绞痛，慢性冠状动脉供血不足在临床上较难诊断。
在安静状态下，约有2／3患者呈现某些异常改变。
但这些改变，大都缺乏特异性。
因此，应结合患者的年龄、体型、症状及X线、血脂、心脏B超及眼底等检查综合分析，必要时做心电图动态观察，方可作心慢性冠状动脉供血不足的正确诊断。
浅析心肌缺血的心电图改变
世界最新医学信息文摘 2016年第16卷第95期 123投稿邮箱：ｓｊｚｘｙｘ８８＠１２６．ｃｏｍ0 引言心肌缺血是心肌的氧供需失衡的结果。
冠状动脉粥样硬化等疾病所引起的冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少。
虽然这种阻塞可能不足以引起休息时的心肌缺血，但在活动中心肌耗氧量增加可促发心肌缺血。
心电图是最常用于检测心肌缺血的方法。
1 临床资料本组收治的３０例慢性心肌缺血患者，其中男１８例，女１２例；年龄４５－７５岁，平均６０岁；冠心病１５例、高血压１３例、糖尿病２例。
均经冠状动脉造影或有典型心绞痛表现。
2 心电图表现心肌缺血主要由冠状动脉粥样硬化或痉挛所引起，心电图往往提示损伤或缺血的表现。
单独的心肌缺血表现为Ｔ波的改变，心肌损伤表现为ＳＴ段向损伤面偏移，缺血与损伤合并存在，则Ｔ波与ＳＴ段均有异常。
心电图的缺血型改变包括心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血，前者表现为对应导联出现高大的Ｔ波，后者表现对应导联Ｔ波倒置；临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血。
2.1 典型心绞痛如大部分病例在心绞痛发作时出现明显的心电图改变，则有诊断意义。
典型心绞痛可出现暂时性的心肌缺血而引起一过性ＳＴ段偏移，胸痛发作时ＳＴ段改变呈水平型或下斜型压低≥０．１０ｍＶ，持续时间ｌｍｉｎ以上；ＳＴ段与Ｒ波下降支所形成的夹角≥９０°。
较晚期的冠状动脉硬化患者，因冠状动脉发生弥漫性粥样硬化病变，故在体力负荷后，发生的心绞痛可表现为ＳＴ段缺血性移位，除ＡＶＲ导联可见ＳＴ段上升外，其他导联ＳＴ段均下降，以左胸导联（Ｖ４－Ｖ６）最突出，一般认为心内膜下心肌缺血所致。
2.2 变异性心绞痛临床诊断变异性心绞痛是指胸痛发作时心电图相应导联表现为ＳＴ段抬高的一类特殊型的心绞痛。
与其他类型的心绞痛由冠状动脉狭窄或不稳定性斑块作为病理基础有所不同的是，变异型心绞痛由冠状动脉痉挛所致，不仅根据卧位或静息状态出现胸痛、疼痛程度加重、疼痛时间延长等特征，而且需参考心电图表现。
心肌缺血的心电图报告
心肌缺血的心电图报告
病历号：XXX
姓名：XXX
性别：男
年龄：68岁
主诉：胸痛2小时
现病史：患者于2小时前突感胸痛，疼痛部位在胸骨后，呈剧烈压迫样疼痛，向左肩胛及左上肢放射，伴有气短、乏力等不适症状，为缓解疼痛，自行口服了硝酸甘油1片，效果不佳，于是到本院急诊就诊。
既往史：高血压、冠心病、糖尿病等病史，曾行支架置入术。
体格检查：查体未见异常。
辅助检查：
心电图：ST段压低，T波倒置；V1-V6 导联 ST段呈水平型压低，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈下斜型压低。
诊断：心肌缺血
治疗：立即给予氧疗、硝酸甘油、阿司匹林、肝素等联合治疗，缓解症状后行冠脉造影。
结论：上述心电图表现提示患者出现心肌缺血，提示患者病情
较为严重，应该尽快给予治疗。
请患者及时向医生咨询，听从医
生建议，定期随访。
心肌缺血患者的少见心电图图形变化特征
１ ． ２ 临床观察
对３ ０ ０例心肌缺血 患者不 同时期的心 电
图进行 细致 观察 ， 研究 、 分析其心 电图图形特征 和变化特点 ， 对
不常见的心电图图形 变化 特点 给予重点关注 。
２ 结果
本组 ３ ０ ０例心肌缺血患者 ，随着 心肌 缺血程度 的加重 ， 心
的心电图上可以看到产生右束支 阻滞 的病 患 ， 也 可以使右束支 传导受到影响从而使间隔支受 累 ， 进而影 响心电图上的右束支 表现的阻滞图形。 急性心肌梗死 的右束支合并阻滞 的患者会使 心功能减 弱 ， 并 提高病死率 ， 对急性心肌 梗死 患者使用 溶栓治 疗后其治疗效果难 以预测 ，要尽快使 用经皮冠状动脉治疗术 。
患 者 的 心 电 图可 能 会 产 生 右 柬 支 阻 滞 、 产生 Ｔ 波、 Ｔ 波 与 Ｔ 波 相
进行观 察 ， 有３ ６例心肌缺血 患者 的心 电图产生 Ｊ 波， 其 中 Ｊ波
和 Ｔ波振幅波动逐渐 交替 融合 和的心肌缺血病患有 ５ 例。 在这 里 需要重点强调 的问题有两 点 ： 第一， 心肌 缺血患者 的心 电图
波和 Ｔ波振幅波动逐渐交替融合 ５ 例； ＱＴｃ 期 间发 生变化 ８ ４ 例，
其 中延 长 ５ ７例 ， 缩短 ２ ７例 ； 右束 支阻滞 ５ ９例 ， 其 中持 续存 在
３ ９ 例 ，一 瞬间 出现 １ ９ 例， １例 为一段 时间存 在 ； Ｑ 波 出现在 ｓ 波型等位 上 １ ２ １ 例， 其 中产生新的 Ｓ 渡１ ３例。结论 心肌 缺血
颤， 如果不及时救治就会发生死亡现象 。 正如前 面所提到 的 ， 心
肌缺血 患者 的心电 图出现 Ｊ 波是 由于 电解 物质不 稳定 出现 的 心 电图表象 ， 其振 幅波动程度 出现 Ｊ 波 与 Ｔ波相互 交替 、 融合 才是 电解物质不稳定的根本。 ３ ０ ０例患者 中 ，有 ８ ４例心肌缺血 患者在观察其 心 电图的 图形变化时， 发现 Ｑ Ｔ ｅ 期间发生变化 ， 其中Ｑ Ｔ ｅ 期间延长 ５ ７ 例，
心肌缺血与ST-T改变
临床意义
心肌缺血时可仅表现为 ST 段改变或 T 波改 变，也可同时出现 ST-T 改变。一半冠心病 未发作心绞痛时心电图可正常，仅在心绞 痛发作时出现 ST-T 改变。 10% 在心绞痛发 作时心电图可正常或仅轻度ST-T变化。 典型心绞痛发作时缺血部位导联出现ST段 压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和/ 或Ｔ波倒置。
心肌缺血与ST-T改变
泰山医学院诊断学教研室 于克波
心肌缺血的心电图类型
１．缺血型心电图改变 正常时心室复极过程从心外膜开始向心 内膜方向推进。 发生心肌缺血时，复极过程改变，心电 图上出现T波变化。
缺血型心电图改变
（１） 内膜下心肌层缺血： 这部分心肌复极时间更延迟，使原 来存在的与心外膜复极向量相抗衡 的心内膜复极向量减少或消失，Ｔ 波向量增加，出现高大Ｔ波。 下壁心内膜下缺血时，Ⅱ、Ⅲ、 aVF出现高大直立Ｔ波。前壁缺血 时，胸导联出现高大Ｔ波。
缺血型心电图改变
（２）心外膜下心肌层缺血： 引起复极顺序逆转，即心内膜先复极， 膜外电位为正，心外膜其膜外电位为负 性，出现与正常方向相反的Ｔ波向量。 面向缺血区的导联为倒置Ｔ波。 如下壁心外膜下缺血时，Ⅱ、Ⅲ、aVF出 现倒置Ｔ波，前壁心外膜下缺血时胸导 出现倒置Ｔ波。
心肌缺血的心电图类型
２．损伤型心电图改变 心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指 向心内膜，使心外膜上的导联出现ST段压低。 心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜面导 联，引起ST段抬高。对侧部位的导联可出现相 反的ST改变。
鉴别诊断
ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的 共同表现。 除冠心病外，心肌炎、心肌病、瓣膜病、 心包炎、电解质紊乱、药物、自主神经 调节障碍都可引起非特异性ST-T改变。 心室大、束支阻滞、预激综合征可引起 继发性ST-T改变。
第四节 心肌缺血和 心肌梗死)
域缺 血 区
在心肌发生透壁型心肌缺 血时，心肌复极由心内膜开始 而后向心外膜方向推进，从而 面对缺血区的导联出现倒置、 对称的“T”波
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心肌缺血
1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而
直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联
出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。）
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤 ：
出现与正常方向相反的T波。
（T波倒置深而对称，强烈地 提示心肌缺血，称冠状T。）
诊断学/器械检查/心电图
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心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变： 心肌缺血会引起心肌缺氧，临床上心肌缺氧 的最主要表现为疼痛，在心电图上缺血主要影响 到心室肌的复极化过程，主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜 开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大 致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人，65% 死于发病后15分钟内，35%死于发病后15分钟至2小时
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诊断学/器械检查/心电图
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心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学 （cTNT、 CKMB）
心电图诊断： 心梗发生后 的数分钟
心脏造影 （心梗，冠心
病诊断的金指标）
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三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三 点： 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变：病理性Q波
围手术期心肌缺血的心电图诊断、相关因素及临床意义
围手术期心肌缺血的心电图诊断、相关因素及临床意义钱超心肌缺血（MCI）可引起心功能的显著变化，严重者可诱发心肌梗塞（MI）、心律失常、肺水肿，甚至死亡。
这对于心脏手术或非心脏手术病人都是一个严重的临床问题[1，2]。
有鉴于此，对围手术期MCI的心电图（ECG）诊断、相关因素及临床意义给予恰当的评价甚为重要。
一、MCI的ECG诊断用于MCI的监测与诊断方法颇多，诸如静息ECG，动态ECG（Holter监测），运动ECG（MECG），心动记波图（CKG），M型、二维及多普勒超声心动图（UCG），经食管超声心动图（TEE）以及冠状动脉造影等。
在诸多方法中，相对更有价值的监测或诊断方法，如TEE被认为是心脏手术中一项重要的、无可比拟的诊断和检测工具[3]，而冠状动脉造影被誉为冠状动脉疾病（CAD）诊断的金标准。
但这在目前还不是多数医院所能办得到的。
因此，ECG尤其是常规静息ECG是必须的，也是最常用的无创检测方法。
ECG诊断MCI，主要依据ST段和T波的变化。
ST段下移提示心内膜下缺血，ST段抬高表明透壁性MCI。
ST段水平型或下垂型压低＞0.5mm(1mm表示0.1mv,下同)即有诊断价值（Ⅲ导联除外）。
T波波幅在标准电压下，肢体导联＞5mm，胸导联≥10mm为T波高耸。
T波高度在QRS向上的导联中大于R/10，胸导联中可高达R2/3，一般无临床意义。
正常T波的前肢和后肢不对称，顶点靠近后肢，波向与QRS波一致，宽度为0.1～0.25S。
冠状T波被称为“缺血性T波”，其形态为双肢对称，近似等腰三角形，角顶尖锐，呈箭头状，在主波向上的导联，T 波成深的倒置。
ST-T改变较为常见，约有10﹪为“无特殊意义的改变”[4]。
MCI的确诊标准：（1）J点后60～80ms处ST段升高（上抬）或降低≥1mm,或ST段水平或斜型下移（压低）＞1mm;(2)在无Q波的导联ST段升高≥1.5mm;(3)T波低平或倒置。
在无束支阻滞情况下，出现持续的Q波，宽度＞0.4S，深度≥1mm，可诊断MI。
心肌缺血心电图
敏感性：
心绞痛未发作时，约一半的冠心病患者心电 图可以正常。
心绞痛发作时，约 10% 冠心病患者心电图可 以正常或仅有轻度 ST-T 变化。
特异性： 心电图ST-T改变是非特异性心肌复 极异常的共同表现
非心肌缺血患者：
其他心血管疾病：心肌病、心肌炎、心包炎 以及瓣膜病
脑血管意外、自主神经调节障碍 低钾、高钾等电解质紊乱 药物影响（洋地黄）
心内膜下心肌缺血：高大T波
缺血心肌的复极较正常心肌的复极推迟， 复极由心外膜向心内膜进行，导致出现与 QRS主波方向一致的高大T波。 肢体导联T波>0.5 mv，胸导联>1.0 mv。
“缺血型”改变——T波改变
双肢对称，波形变窄，幅度增高或加深，顶端变锐。 缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，QT间
期延长，T波向量背离缺血区，呈现对称性T波。 缺血发生于心内膜面，T波高而直立； 发生于心外膜面，使外膜面复极延迟并晚于内膜面，
出现对称性T波倒置。
T波对称性高尖直立
心外膜下心肌缺血：T波低平、双向、倒臵
引起心肌复极顺序的逆转： 心内膜复极在先而心外膜复极在后 即出现与正常方向相反的T波。
T波对称性倒臵
心肌缺血：冠状动脉血流量减少，心肌消耗糖原无 氧代谢，只能维持电活动，不能参与泵血功能。
心肌顿抑：心肌细胞的糖原储备大部分被耗竭，恢 复血供后不能立即恢复收缩功能。
心肌坏死：缺血时间过长心肌发生不可逆性坏死。
心肌缺血：影响心室复极的正常进行，心电图发生 异常改变
心电图： 发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检 查方法
外膜面的导联出现ST段压低； （2）心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜面导联，引起心外膜面的
导联出现ST段抬高。
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心肌缺血的心电图类型
心肌缺血的心电图类型
1.缺血型心电图改变
正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。
发生心肌缺血（myocardial ischemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。
（1）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。
例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。
（2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。
例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2.损伤型心电图改变
心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。
心内膜市心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。
发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。
有学者把引起这种现象的原因归为：
①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；
②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。
（二）临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。
临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。
约l0％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T 变化。
典型心绞痛发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置。
有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和／或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。
冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波（称之为冠状T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。
变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。
（三）鉴别诊断
需要强调，心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或冠状动脉供血不足"的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。
除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST-T改变。
低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T
改变。
此外，心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST-T改变。