心功能不全
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
《心功能不全》课件
病因与病理生理
病因
心功能不全的常见病因包括心肌梗死、心肌病、高血压、心脏瓣膜病等。
病理生理
心功能不全时，心脏的收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机 体代谢需求，同时可能导致体循环和/或肺循环淤血。
临床表现与诊断
临床表现
心功能不全的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等。根据病情严重程 度和病程，可能出现的症状还包括运动耐量下降、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
新型的康复治疗方案如运动康复、心 理康复和社会康复等在心功能不全治 疗中得到了广泛应用。
05 心功能不全的病例分享
病例一：慢性心功能不全的治疗经验
总结词
长期治疗与护理
详细描述
患者长期患有高血压和冠心病，导致心脏逐渐失去正常功能。医生制定了综合治 疗方案，包括药物治疗、生活方式的调整和心理支持。经过数月的治疗，患者心 功能得到改善，生活质量提高。
03
心脏移植和人工心脏
对于严重心功能不全的患者，可以考虑移植或人工心脏 植入。
康复治疗
01
02
03
运动复
在专业指导下进行适度运 动，提高心肺功能和运动 耐力。
心理支持
提供心理咨询和心理疏导 ，帮助患者调整心态，积 极面对疾病。
生活方式调整
包括饮食调整、戒烟限酒 、规律作息等，有助于改 善心功能。
此外，一些新型的非药物治疗手段如细胞治疗、基因治疗等也在研究中取得了一些 进展，为心功能不全的治疗提供了新的选择。
康复治疗研究进展
康复治疗是心功能不全治疗的重要组 成部分，近年来在康复治疗方面也取 得了一些进展。
此外，一些新型的康复治疗手段如虚 拟现实技术、生物反馈技术等也在研 究中取得了一些进展，为心功能不全 的治疗提供了新的选择。
心功能不全诊断标准分级
心功能不全诊断标准分级
心功能不全是一种心脏疾病，表示心脏无法有效地泵血以满足身体的需求。
根据美国心脏协会（American Heart Association）和欧洲心脏学会（European Society of Cardiology）的指南，心功能不全可以根据症状和影像检查结果进行分级。
以下是心功能不全的诊断标准分级：
1. 分级I：无明显症状和活动限制。
此时，患者没有症状，即使在日常活动中也没有限制。
心功能正常。
2. 分级II：有轻度症状和轻度活动限制。
此时，患者在进行一些身体活动时可能会出现疲劳、气促或心慌等轻微症状，但在休息后可以缓解。
3. 分级III：有明显症状和明显活动限制。
此时，患者在进行正常日常活动时会出现明显的症状，如疲劳、气促、心慌、胸闷等，需要频繁休息才能缓解。
4. 分级IV：有严重症状和严重活动限制。
此时，患者在休息状态下也可能出现症状，进行任何轻微活动都会加重症状，且症状无法通过休息缓解。
这些分级可以帮助医生评估患者的心功能不全程度，并制定相应的治疗计划。
但请注意，这只是一种常见的分级系统，具体的诊断和分级需要由医生根据患者的病情进行评估和判断。
1。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
什么是心功能不全？
什么是心功能不全？*导读：心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
……心功能不全(心衰)是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。
简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
对于患者来说，心功能不全是一个沉重的话题。
因为它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。
是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
第十五章 心功能不全
心率↑
心输出量↓ → 血压↓ → 压力感受器↓ → 心迷走 紧张↓，心交感紧张↑ → 心率↑ → 心输出量↑
心输出量↓→ 右心房压力↑→ 容量感受器↑ → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
心输出量↓→ 缺氧→ 化学感受器↑ → 呼吸中枢 → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
化学感受器 压力感受器
男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正常心脏横切面
向心性肥大：室壁增厚
离心性肥大：心腔扩大
肌节并 联增生
肌节串 联增生
2种心肌肥大比较
向心性肥大
concentric hypertrophy
原因 肌节增生 形态变化 心腔半径 /室壁厚度
❖ 紧张源性扩张
伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过 多的血液及时泵出。
❖ 肌源性扩张
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已 失去增加心肌收缩力的代偿意义。
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强：
交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）
❖利
在一定范围内，心输出量↑
❖ 弊： 心率过快 ( >180次/min )
▪ 增加心肌耗氧量
▪ 心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
正常状态
1.7 2.1 2.2
肌节初长度
2.7 m
肌节长度2.2 m：粗细肌丝最佳重叠， 有效横桥数最多，产生最大收缩力
主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑
《心功能不全》PPT课件
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。
2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。
2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。
3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
病理生理学：心功能不全
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
心功能不全诊断详述
心功能不全诊断详述*导读：心功能不全症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？1.病史中注意有无严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快，有无严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭，有无误用血管收缩药物。
2.按一般心功能不全常规进行检查，应根据临床症状和检查结果，区分左心、右心或全心衰竭。
3.由于烧伤病情复杂，胸部焦痂，影响胸部检查的准确性，其症状常与烧伤本身、休克及感染的表现混同，对严重烧伤病人，特别在休克时，应加强对心脏的监护，以免漏诊或误诊。
1、休息为减轻心脏负荷的主要方法。
在轻度心力衰竭患者，限制体力活动即可;重度心力衰竭时，则宜卧床休息。
还要注意解除病人的精神负担。
2、低热量饮食，足够的维生素，中等量的蛋白质，适量的碳水化合物及脂肪。
3、少量多餐，三餐加两次点心。
避免餐后胃肠过度充盈，横膈抬高压迫心脏。
夜间有阵发性呼吸困难者，宜将晚餐时间提前，晚饭后不再进食物或水分。
4、食物要容易消化，以流质和半流质为好，如大米粥、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、细面条、饼干、面包片等。
避免吃坚硬生冷、油腻及刺激性食物、容易胀气的食物(如红薯、土豆、南瓜等)。
5、低盐。
每天控制在3克以内。
若水肿明显、尿量减少、气短、心慌、不能平卧时，应严格无盐饮食。
包括咸菜、酱菜、咸肉、酱油及一切腌制品，均禁忌，另外水量也应控制。
6、禁食或少食的食物还有油条、油饼、霉豆腐、香肠、咸肉、腊肉、熏鱼、海鱼、咸蛋、酱菜、皮蛋、豆瓣酱、汽水、啤酒等。
7、饮食要有节制，以少食多餐、富于营养、易消化为原则，忌饱食或食膏梁厚味，应适当限制钠盐摄入。
*结语：以上就是对于心功能不全的诊断，心功能不全怎么处理的相关内容介绍，更多有关心功能不全方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
心功能不全诊断标准
心功能不全诊断标准心功能不全是一种临床综合征，通常由于心脏结构或功能的异常所致。
心功能不全的诊断标准对于临床医生来说非常重要，因为它可以帮助医生及时诊断和治疗心功能不全患者，提高患者的生存率和生活质量。
下面将介绍心功能不全的诊断标准，以帮助临床医生更好地了解和应用这些标准。
1. 临床表现。
心功能不全患者的主要临床表现包括呼吸困难、乏力、水肿、体重增加、心悸、胸闷等。
其中，呼吸困难是最常见的症状，患者在平卧时会感到气促，夜间甚至会出现夜间呼吸困难。
此外，患者还可能出现咳嗽、咳痰、食欲不振等症状。
2. 影像学检查。
心功能不全患者在影像学检查中常常出现心脏扩大、心包积液、肺水肿等表现。
心脏超声是常用的检查方法，可以帮助医生了解心脏的结构和功能，判断心功能是否存在异常。
3. 实验室检查。
血液学和生化学检查可以帮助医生了解患者的心功能状态。
常见的检查项目包括血红蛋白、白细胞计数、肝肾功能、肌钙蛋白等。
这些检查可以帮助医生判断患者的心功能是否存在异常。
4. 心电图检查。
心电图是诊断心功能不全的重要检查方法之一。
心功能不全患者在心电图上常常出现心律失常、ST段改变、T波改变等表现。
通过心电图检查，医生可以判断患者的心脏电生理状态，辅助诊断心功能是否存在异常。
5. 心功能评估。
心功能评估是诊断心功能不全的关键步骤。
常用的评估方法包括NYHA心功能分级、心功能等级评分、运动耐量测试等。
这些评估方法可以帮助医生了解患者的心功能状态，指导治疗方案的制定。
总结，心功能不全的诊断标准包括临床表现、影像学检查、实验室检查、心电图检查和心功能评估等多个方面。
临床医生在诊断心功能不全时，需要综合运用这些标准，全面了解患者的病情，为患者制定合理的治疗方案提供依据。
希望本文介绍的心功能不全诊断标准对临床医生有所帮助，提高心功能不全患者的诊断和治疗水平。
心功能不全_Xin Gong Neng Bu Quan
心功能不全_Xin Gong Neng Bu Quan一概述心功能不全是由于各种缘由造成心肌的收缩功能下降，使心脏前向性排血削减，造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。
随着对心功能不全基础和临床讨论的深人，心功能不全已不再被认为是单纯的血流淌力学障碍，更重要的是由于多种神经体液因子的参加，促使心功能不全持续进展的临床综合征。
新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭症状，心功能尚属纽约心脏病学会（NY-HA）分级的I级，属有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会进展成有症状心功能不全。
二病因1.原发性心肌收缩力减弱如各种心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等。
2.心脏负荷过重包括前负荷（容量负荷）和后负荷（阻力负荷）过重。
长期负荷过重可引起继发性心肌收缩力减弱。
三分类心功能不全有多种分类标准，按其进展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
四临床表现心功能不全常见有心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等症状。
左心功能不全临床表现为肺淤血、不能平卧和呼吸困难，由于前向性排血削减消失四肢无力、头晕、活动后心慌、气促等。
右心功能不全临床表现为双下肢肿胀、腹胀、肝脾淤血肿大，甚至消失胸腔积液和腹水。
五检查血常规、尿常规、粪常规等，心电图、胸片、超声心动图特别有意义，可以推断心功能损伤的程度。
尤其是是超声心动图，可测量左室射血分数（LVEF），正常LVEF值50％，LVEF≤40％为收缩期心力衰竭的诊断标准。
一些试验室指标，比如心肌酶、脑钠肽等对于心功能不全/心衰的推断也有意义。
此外尚有放射性核素检查等多项检查。
依据临床需要可以酌情考虑选取。
心功能不全的帮助检查与心力衰竭是相同的，可以参考。
心功能不全的名词解释
心功能不全的名词解释心功能不全，也被称为心力衰竭，是指由于心脏无法有效泵血，导致全身组织器官无法得到足够的血液供应和氧气供给的一种疾病。
心功能不全会逐渐影响人体的正常生理功能，严重的情况下会导致生命威胁。
心功能不全可以分为左心功能不全和右心功能不全两种情况。
左心功能不全是指心脏的左心室无法将血液充分泵出，导致氧气供应不足。
病人可能会感到气短，容易疲劳，有心悸的感觉。
由于身体组织器官无法得到足够的血液供应，病人可能会出现肺淤血的症状，如呼吸困难、咳嗽、喘息等。
右心功能不全则是指心脏的右心室无法将血液充分泵入肺部进行氧合，导致体内的二氧化碳不能有效地排出体外。
这可能会导致水肿，特别是下肢水肿。
病人可能会感到乏力、胸闷、腹胀等。
严重的情况下，水肿可能会蔓延到腹腔、肝脏和其他器官，导致腹胀、食欲不振、消化不良等症状。
心功能不全的主要原因有冠心病、高血压、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病等。
其他疾病如甲亢、肺部疾病也可能导致心功能不全。
心功能不全的诊断通常是基于临床症状，如呼吸困难、水肿和体力劳动耐受度下降。
医生还会进行心电图、超声心动图、X射线检查、血液生化指标等辅助检查。
治疗心功能不全的方法包括药物治疗、调整饮食和生活习惯、手术干预等。
常用的药物包括利尿剂、洋地黄类药物、血管扩张药物等。
饮食方面，病人应避免高盐、高脂肪的食物，注意摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物。
生活习惯方面，病人应适当休息，避免过度劳累和情绪激动。
有些病人可能需要进行手术，如植入心脏起搏器或心脏瓣膜置换手术等。
心功能不全的预后因个体差异较大，严重程度和病因等因素都会影响预后。
及早的诊断和治疗可以有效延缓病情进展，提高生活质量。
病人和家属应密切合作，按医嘱用药，定期复诊，以控制病情和预防并发症的发生。
心功能不全
发病机制
心肌的不平衡生长
收缩性 心力衰竭
发病机制
交感神经分布密度 线粒体数量相对 毛细血管数量相对 肌球蛋白ATP酶活性 肌浆网Ca2+释放 胞外Ca2+内流
心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死
小结
能量生成障碍 能量利用障碍
肌浆网Ca2+处理功能障碍 胞外Ca2+内流障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
收缩相关蛋白破坏
▪中度心力衰竭 (moderate heart failure) 代偿不完全，心功能Ⅲ级
▪重度心力衰竭 (severe heart failure) 失代偿，心功能Ⅳ级
* 按起病及发展速度
病因、诱因和分类
▪ 急性心力衰竭 (acute heart failure) ▪ 慢性心力衰竭(chronic heart failure)
心肌各部受损不同
发病机制 各部心肌电活动及舒缩性能不同
泵血量 减少
各型心律失常 舒缩活动在空间和时间上的不协调性
小结 心肌缺血是如何引起心力衰竭的？
心肌收缩 性减弱
心 力 衰 竭
心室舒张 功能异常
•收缩相关蛋白破坏 •心肌能量代谢障碍 •兴奋-收缩耦联障碍 •心肌肥大不平衡生长
•Ca2+复位延缓 •肌球动Pr解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
病因、诱因和分类
▪左心衰竭 (left-sided heart failure) ▪右心衰竭 (right-sided heart failure) ▪全心衰竭 (whole heart failure)
* 按舒缩功能障碍
病因、诱因和分类
▪收缩性衰竭 (systolic heart failure) ▪舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
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第三节 发病机制
二、心室舒张功能异常
1.钙离子复位延缓：ATP↓或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍： ATP↓ 3.心室舒张势能减少：心肌收缩性减弱；冠脉灌流不足 (如冠脉硬化、冠脉内血栓形成)等。 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、
水肿、纤维化；心包积液等。
右心衰竭—肝淤血 临床表现：肝肿大、肝区压痛，长期引起淤血性肝硬化；
肝细胞受损，肝功能障碍，转氨酶升高或黄疸。
4.胃肠道变化：胃肠淤血，消化吸收功能障碍。
第四节 临床表现
三、肺循环淤血（左心衰竭或全心衰竭）
左心衰竭—肺淤血、肺水肿 主要表现为各种形式呼吸困难（呼吸费力）。
其机制：①肺淤血、肺水肿使肺的顺应性降低； ②肺Cap淤血、肺间质水肿，刺激肺泡毛细血管旁 感受器，反射性引起呼吸增强，呼吸浅快； ③肺淤血、肺水肿时，支气管粘膜充血肿胀、气 道分泌物增多，气道阻力增加。
2.心输出量不足：
临床表现：皮肤苍白或紫绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量 减少、动脉血压下降甚至心源性休克。
第四节 临床表现
二、体循环淤血（右心衰竭或全心衰竭）
1.静脉淤血和静脉压升高：
右心衰竭—静脉回流受阻 临床表现：颈静脉怒张、肝-颈静脉返流征阳性等。
2.水肿：右心衰竭—心性水肿（全身性） 3.肝肿大及肝功能障碍：
三、心脏各部分舒缩活动不协调
常见各种心律失常。
第四节 临床表现
一、低排出量综合症
1.心脏泵血功能降低：
□心输出量(正常3.5～5.5L/min)减少：低于3.5L/min。 □心脏指数(正常2.5～3.5L/min/m2)降低：低于2.2L/min.m2。 □射血分数(正常0.56～0.78)降低。 □心室充盈受损：心室充盈压变化（PCWP、CVP）。 □心率加快。
第三节 发病机制
一、心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。 2.心肌能量代谢障碍：
□能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。 □能量储备减少：心肌过度肥大。 □能量利用障碍：心肌过度肥大。 3.心肌兴奋-收缩藕联障碍： □肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 □胞质Ca2+内流障碍。 □ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。
第二节 机体的代偿反应
一、基本机制 神经-体液调节机制激活 二、心脏本身的代偿反应
心率加快（ ＜180次/分） 心肌收缩力增强：
心脏紧张源性扩张 交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩性增强
心室重塑：
心肌肥大（离心性、向心性） 心肌细胞表型改变及非心肌细胞、细胞外基质变化
□心肌肥大的种类
难点： 1.心功能不全时代偿方式及意义。 2.心力衰竭的发病机制。
概述
病 因
心泵功 能障碍
心输出 量减少
机体代
失代偿
偿调节 诱因
心功能不全是心泵功能代偿到失代偿的全过程。 心力衰竭是指心功能的失代偿阶段 因此二者本质相同，程度不同。临床上多通用。
第一节 病因、诱因与分类
一、心功能不全的病因
1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌炎、心肌梗死、心 肌病；贫血、VitB1缺乏等。
2.心脏负荷过度： 容量负荷过度：瓣膜关闭不全、室间隔缺损、 甲亢、贫血等。 压力负荷过度：瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压等。
第一节 病因、诱因与分类
二、心功能不全的诱因
感染；心律失常；水电解质、酸碱平衡紊乱； 妊娠与分娩；劳累；过多过快输液等。
第一节 病因、诱因与分类
三、心功能不全的分类
按部位分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 按速度分为：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。 按严重程度分为：轻度（一、二级）、中度（三级）、 重度（四级）。 按心输出量分为：低排出量性、高排出量性心力衰竭。 按收缩与舒张功能障碍分为：舒张性、收缩性心力衰 竭。
第四节 临床表现
1.劳力性呼吸困难：
机制：体力活动时循环速度快，回心血量增多；心率加快；机 体耗氧量增加。
2.端坐呼吸：
机制：①端坐位下肢血液回流减少，减轻肺淤血；②端坐位 膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；③端坐位下肢水肿 液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。
3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘
本章小结：
1. 心功能不全的概念、病因、诱因与分类。 2. 心功能不全时机体的代偿活反应，尤其是心
脏本身的代偿反应。 3. 心力衰竭的发病机制。 4. 心功能不全的临床表现。 5. 心功能不全的防治原则。
机制：①卧位回心血量增多、膈肌上移，肺活量减少；②入睡 后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时 神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时， 才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。
第五节 防治原则
一、防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的 基本措施。
二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑：ACEI 三、改善心脏舒缩功能：
向心性肥大
在长期压力负荷作用下， 心肌纤维呈并联性增生。
离心性肥大
在长期容量负荷作用下， 心肌纤维呈串联性增生。
第二节 机体的代偿反应
三、心脏以外代偿反应
1.血容量增加：①肾小球滤过率降低；②肾小管对
钠水重吸收多。
2.血流重分布:保障重要器官血供。 3.红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功
能↑所致（增加携氧能力）。 4.组织利用氧的能力增强：
线粒体数量增多、表面积增大； 细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白含量增多。
第三节 发病机制
正常心肌舒缩的分子生物学基础
第三节 发病机制
心肌兴奋
肌动蛋白滑动
胞浆Ca2+↑↑
肌球蛋白头部的酶 水解ATP释放出能量
Ca2+与肌钙蛋白结合
形成横桥
心肌收缩
原(向)肌球蛋白变构
肌球蛋白头部与 肌动蛋白结合
心肌兴奋-收缩藕联的过程
⑴增强心肌收缩功能(洋地黄类)； ⑵改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、β受体阻滞剂)
第五节 防治原则
四、减轻心脏负荷：前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、 控制输液的速度和输液量)、后负荷(动脉血管扩 张剂)
五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水肿（利尿、限 制钠盐的摄入）；防治肺部感染；改善组织供氧 和心肌代谢（间断输氧、能量合剂）等。
病理学与病理生理学
第十三章 心功能不全
（Cardiac Insufficiency）
沧州医学高等专科学校：崔茂香
目 录：
概述 第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
病因、诱因与分类 机体的代偿反应 发病机制 临床表现 防治原则
重点难点
重点： 1.心功能不全的概念、病因与诱因。 2.心功能不全时心脏本身的代偿方式及意义。 3.心力衰竭的发病机制。 4.心功能不全的临床表现。