心功能不全

本章小结：
1. 心功能不全的概念、病因、诱因与分类。 2. 心功能不全时机体的代偿活反应，尤其是心
脏本身的代偿反应。 3. 心力衰竭的发病机制。 4. 心功能不全的临床表现。 5. 心功能不全的防治原则。
⑴增强心肌收缩功能(洋地黄类)； ⑵改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、β受体阻滞剂)
第五节 防治原则
四、减轻心脏负荷：前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、 控制输液的速度和输液量)、后负荷(动脉血管扩 张剂)
五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水肿（利尿、限 制钠盐的摄入）；防治肺部感染；改善组织供氧 和心肌代谢（间断输氧、能量合剂）等。
第三节 发病机制
一、心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。 2.心肌能量代谢障碍：
□能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。 □能量储备减少：心肌过度肥大。 □能量利用障碍：心肌过度肥大。 3.心肌兴奋-收缩藕联障碍： □肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 □胞质Ca2+内流障碍。 □ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。
第三节 发病机制
二、心室舒张功能异常
1.钙离子复位延缓：ATP↓或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍： ATP↓ 3.心室舒张势能减少：心肌收缩性减弱；冠脉灌流不足 (如冠脉硬化、冠脉内血栓形成)等。 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、
水肿、纤维化；心包积液等。
右心衰竭—肝淤血 临床表现：肝肿大、肝区压痛，长期引起淤血性肝硬化；
肝细胞受损，肝功能障碍，转氨酶升高或黄疸。
4.胃肠道变化：胃肠淤血，消化吸收功能障碍。
第四节 临床表现
三、肺循环淤血（左心衰竭或全心衰竭）
左心衰竭—肺淤血、肺水肿 主要表现为各种形式呼吸困难（呼吸费力）。
其机制：①肺淤血、肺水肿使肺的顺应性降低； ②肺Cap淤血、肺间质水肿，刺激肺泡毛细血管旁 感受器，反射性引起呼吸增强，呼吸浅快； ③肺淤血、肺水肿时，支气管粘膜充血肿胀、气 道分泌物增多，气道阻力增加。
三、心脏各部分舒缩活动不协调
常见各种心律失常。
第四节 临床表现
一、低排出量综合症
1.心脏泵血功能降低：
□心输出量(正常3.5～5.5L/min)减少：低于3.5L/min。 □心脏指数(正常2.5～3.5L/min/m2)降低：低于2.2L/min.m2。 □射血分数(正常0.56～0.78)降低。 □心室充盈受损：心室充盈压变化（PCWP、CVP）。 □心率加快。
2.心输出量不足：
临床表现：皮肤苍白或紫绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量 减少、动脉血压下降甚至心源性休克。
第四节 临床表现
二、体循环淤血（右心衰竭或全心衰竭）
1.静脉淤血和静脉压升高：
右心衰竭—静脉回流受阻 临床表现：颈静脉怒张、肝-颈静脉返流征阳性等。
2.水肿：右心衰竭—心性水肿（全身性） 3.肝肿大及肝功能障碍：
2.心脏负荷过度： 容量负荷过度：瓣膜关闭不全、室间隔缺损、 甲亢、贫血等。 压力负荷过度：瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压等。
第一节 病因、诱因与分类
二、心功能不全的诱因
感染；心律失常；水电解质、酸碱平衡紊乱； 妊娠与分娩；劳累；过多过快输液等。
第一节 病因、诱因与分类
三、心功能不全的分类
按部位分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 按速度分为：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。 按严重程度分为：轻度（一、二级）、中度（三级）、 重度（四级）。 按心输出量分为：低排出量性、高排出量性心力衰竭。 按收缩与舒张功能障碍分为：舒张性、收缩性心力衰 竭。
第四节 临床表现
1.劳力性呼吸困难：
机制：体力活动时循环速度快，回心血量增多；心率加快；机 体耗氧量增加。
2.端坐呼吸：
机制：①端坐位下肢血液回流减少，减轻肺淤血；②端坐位 膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；③端坐位下肢水肿 液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。
3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘
机制：①卧位回心血量增多、膈肌上移，肺活量减少；②入睡 后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时 神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时， 才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。
第五节 防治原则
一、防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的 基本措施。
二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑：ACEI 三、改善心脏舒缩功能：
难点： 1.心功能不全时代偿方式及意义。 2.心力衰竭的发病机制。
概述
病 因
心泵功 能障碍
心输出 量减少
机体代
失代偿
偿调节 诱因
心功能不全是心泵功能代偿到失代偿的全过程。 心力衰竭是指心功能的失代偿阶段 因此二者本质相同，程度不同。临床上多通用。
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第一节 病因、诱因与分类
一、心功能不全的病因
1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌炎、心肌梗死、心 肌病；贫血、VitB1缺乏等。
线粒体数量增多、表面积增大； 细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白含量增多。
第三节 发病机制
正常心肌舒缩的分子生物学基础
第三节 发病机制
心肌兴奋
肌动蛋白滑动
胞浆Ca2+↑↑
肌球蛋白头部的酶 水解ATP释放出能量
Ca2+与肌钙蛋白结合
形成横桥
心肌收缩
原(向)肌球蛋白变构
肌球蛋白头部与 肌动蛋白结合
心肌兴奋-收缩藕联的过程
向心性肥大
在长期压力负荷作用下， 心肌纤维呈并联性增生。
离心性肥大
在长期容量负荷作用下， 心肌纤维呈串联性增生。
第二节 机体的代偿反应
三、心脏以外代偿反应
1.血容量增加：①肾小球滤过率降低；②肾小管对
钠水重吸收增多。
2.血流重分布:保障重要器官血供。 3.红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功
能↑所致（增加携氧能力）。 4.组织利用氧的能力增强：
第二节 机体的代偿反应
一、基本机制 神经-体液调节机制激活 二、心脏本身的代偿反应
心率加快（ ＜180次/分） 心肌收缩力增强：
心脏紧张源性扩张 交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩性增强
心室重塑：
心肌肥大（离心性、向心性） 心肌细胞表型改变及非心肌细胞、细胞外基质变化
□心肌肥大的种类
病理学与病理生理学
第十三章 心功能不全
（Cardiac Insufficiency）
沧州医学高等专科学校：崔茂香
目 录：
概述 第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
病因、诱因与分类 机体的代偿反应 发病机制 临床表现 防治原则
重点难点
重点： 1.心功能不全的概念、病因与诱因。 2.心功能不全时心脏本身的代偿方式及意义。 3.心力衰竭的发病机制。 4.心功能不全的临床表现。