炎症因子

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炎症因子的名词解释

炎症因子的名词解释随着现代医学的不断发展，人们对于疾病的认识也在不断深入。

其中炎症因子作为一个重要的概念，在疾病诊断和治疗中扮演着不可或缺的角色。

本文将对炎症因子进行详细解释，探讨其在疾病发生发展中的作用，并对其研究进展进行简要介绍。

一、炎症因子的定义与分类炎症因子是一种由机体产生的细胞因子，其主要功能是参与调节和介导炎症反应。

炎症因子通常由活化的免疫细胞释放，可以通过多种途径传递信号，进而对炎症相关细胞和组织产生影响。

炎症因子可以根据其功能和结构特点进行分类。

根据功能可将炎症因子分为促炎性和抗炎性两大类。

促炎性因子主要包括肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）-1β、IL-6等，它们在炎症反应的启动和维持过程中发挥重要作用。

而抗炎性因子如转化生长因子（TGF）-β、白介素（IL）-10等则起到调节炎症反应的作用。

根据结构特点，炎症因子可分为细胞因子、趋化因子和介素等。

细胞因子是一类由免疫细胞产生和释放的小分子蛋白质，如干扰素、白细胞介素等；而趋化因子则能够影响免疫细胞的迁移和定向运动；介素则是一类生物活性多肽，参与了机体内多个系统的调控和调节。

二、炎症因子在疾病发生发展中的作用炎症反应是机体对于感染、损伤和病理刺激的一种非特异性保护性反应。

而炎症因子则是炎症反应的关键调控因素。

首先，炎症因子能够在免疫系统中调节和激活免疫细胞。

在感染过程中，炎症因子能够引起免疫细胞的增殖和活化，增强免疫细胞的识别能力和杀伤力，从而清除病原体。

此外，炎症因子还能够促进炎症细胞向病灶聚集，形成炎症反应。

其次，炎症因子在疾病的发生和发展中发挥着非常重要的作用。

长期以来，炎症因子被认为是许多慢性疾病如糖尿病、心脑血管病和肿瘤等的重要促发因素。

炎症因子的异常激活和过度释放会导致慢性炎症状态的形成，进而破坏机体内环境平衡，损伤组织器官。

最后，炎症因子在疾病的诊断和治疗中也具有重要意义。

临床医生可以通过检测炎症因子的水平来评估疾病的严重程度和预后情况。

炎症因子ppt课件

局部感染时，浓度上局部感染时，浓
升
度几乎不升高
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谢谢
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炎症
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1
炎症标志物
C反应蛋白（CRP）降钙素原（PCT）
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2
C反应蛋白
• CRP：当人体受到微生物侵入或者组织发生损伤时，血液中迅速上升的一种蛋白质。由肝脏分泌，具有多种生物活性，是最为敏感的一种炎症指标。
• 根据检测范围不同又分为常规CRP(最低可以检测到 10mg/L)和高敏CRP（最低检测到0.5mg/L）。
值
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4
WBC和CRP临床应用比较
感染时反应速度
相关疾病的活动性影响因素鉴别诊断
WBC
CRP
升高较慢，治疗有效后降低较慢
数量变化不能及时反应疾病的活动
年龄、日间变化、妊娠与分娩、药物
不易鉴别细菌和病毒感染
变化迅速，数小时可见升高，治愈后很快下降到正常水平
CRP的动态变化与疾病的活动相关
不受生理、免疫状态、药物治疗等影响
易于鉴别细菌和病毒的感染
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5
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6
高敏CRP的临床应用
Hs-CRP是心血管疾病最强有力的预测因子和危险因子，
通过检测Hs-CRP可以对心血管疾病做出早期的预防
和控制。
检测结果
临床指导意义
Hs-CRP
＜1mg/L 1-3mg/L
风险较低中度风险
• 鉴别细菌和病毒感染
机体受到细菌感染时，细菌内毒素会引发PCT的产生，而病毒感染时，释放的 IFN-γ会抑制PCT的产生，因此当机体发生病毒感染时，PCT几乎不升高。

炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究

炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究引言：心脑血管疾病是全球范围内的主要死因之一，炎症反应被发现与心脑血管疾病的发病和进展密切相关。

炎症因子作为炎症反应的重要调节因素，不仅参与疾病的发生，还在过程中发挥着关键的作用。

本文将探讨炎症因子对心脑血管疾病进展的影响以及相关的调控研究。

炎症因子与心脑血管疾病：炎症反应可以被视为机体对于异物的免疫反应，但过度的炎症反应会引发损伤并促进疾病的进展。

在心脑血管疾病中，炎症因子可以诱导血管内皮细胞的黏附分子表达，促进白细胞黏附和渗出，导致血管炎症的发生。

炎症因子还可以激活巨噬细胞并促进血小板聚集，进一步加重局部炎症反应。

长期以来，炎症因子在心脑血管疾病发病机制中的作用逐渐受到重视。

炎症因子的影响：炎症因子对心脑血管疾病的影响不仅体现在炎症反应的启动和加剧过程中，还涉及到心脑血管功能的调节。

研究发现，炎症因子能够抑制一氧化氮的产生，导致血管收缩，增加血管阻力，进而影响心脑血流供应。

此外，炎症因子通过促进血小板聚集和纤维蛋白溶酶原激活物的释放，增加了血栓形成的风险。

炎症因子还参与肌细胞增殖，并介导心脏肌细胞的凋亡，导致心肌损伤和肺动脉高压等心脑血管并发症。

炎症因子的调控研究：针对炎症因子对心脑血管疾病的不利影响，研究人员积极探索调控炎症反应的方法。

一方面，针对炎症因子的抗体治疗成为研究的热点。

通过抑制炎症因子的活性，可以有效减轻炎症反应，并改善心脑血管疾病的预后。

另一方面，研究人员还发现一些天然物质具有抗炎症的作用，如一些植物提取物和海洋生物提取物。

这些天然物质可以通过抑制炎症因子的产生和释放，减轻炎症反应并保护心脑血管功能的正常。

结论：炎症因子在心脑血管疾病的发生和进展中发挥着重要的作用，其通过介导炎症反应和影响心脑血管功能等多种途径参与了疾病的发展。

因此，研究和调控炎症因子的活性对于心脑血管疾病的预防和治疗具有重要意义。

未来的研究应加强对炎症因子的深入了解，并探索更加有效的调控策略，以期提高心脑血管疾病的治疗效果和预后质量。

炎症因子知识讲解

炎症因子专业ppt课件

不受生理、免疫状态、药物治疗等影响
易于鉴别细菌和病毒的感染
5
6
高敏CRP的临床应用
Hs-CRP是心血管疾病最强有力的预测因子和危险因子，通过检测Hs-CRP可以对心血管疾病做出早期的预防和控制。
Hs-CRP
检测结果＜1mg/L 1-3mg/L ＞3mg/L
临床指导意义风险较低中度风险高度风险
2-10ng/ml ＞10ng/ml
病情的判读正常无或者轻度全身感染，可能是局部的感染
中度全身炎症，或者是大型手术、严重创伤或者心源性休克重度全身炎症、可能为脓毒症或者脓毒症休克
几乎均为脓毒症并且身体器官发生衰竭，具有高度死亡的风险
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降钙素原临床应用
▪ 指导抗生素的使用
检测结果
细胞病因学
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降钙素原在临床上的应用
▪ 鉴别细菌和病毒感染
机体受到细菌感染时，细菌内毒素会引发PCT的产生，而病毒感染时，释放的 IFN-γ会抑制PCT的产生，因此当机体发生病毒感染时，PCT几乎不升高。
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降钙素原在临床上的应用
▪ 细菌感染的严重程度
PCT检测结果浓度＜0.1ng/ml 0.1-0.5ng/ml 0.5-2ng/ml
炎症发生12h才能检测出
2-6h就会出现快速的增长，细菌感染时，出现的早，浓度上升的快
局部感染时，浓度上局部感染时，浓
升
度几乎不升高
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谢谢
抗生素的指导应用
＜0.1ng/ml
极不可能
0.1-0.25ng/ml 可能性小
强烈不建议使用抗
生素
6h 后复Biblioteka 查 PCT, 看不建议使用抗生素 PCT的变化

炎症因子在人类疾病发生中的作用

炎症因子在人类疾病发生中的作用炎症因子是一类重要的生物分子，它们在免疫系统中发挥着重要的作用。

但是，在某些情况下，炎症因子也可以对人类的健康产生负面影响，甚至导致疾病的发生和发展。

本文将从炎症因子的定义、作用机制以及在多种疾病中的作用等方面展开讨论。

一、炎症因子的定义炎症因子是一类分泌于机体内的蛋白质，它们主要在免疫应答时发挥作用。

在机体免疫系统遇到侵入的病原体或外来物质时，炎症因子会被免疫细胞产生和释放出来，来引起炎症反应，并加强机体对外来物质的抵抗能力。

炎症因子的种类很多，其中常见的包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、趋化因子等。

这些炎症因子之间相互作用，形成了一个复杂的炎症细胞信号网络，这个信号网络在免疫系统中起到了重要作用。

二、炎症因子的作用机制炎症因子的作用机制主要包括三个方面：1. 引起炎症反应当机体受到病原体或外来物质的侵袭时，炎症因子会被激活并释放到感染部位，引起炎症反应。

炎症反应的表现包括红肿、热痛、发热等，这些表现是免疫系统为消灭病原体而采取的一系列保护性措施。

2. 增强免疫应答炎症因子能够增强免疫系统的应答能力，加强机体对外来物质的抵抗能力。

炎症因子可以促进免疫细胞的增殖和分化，增强这些细胞的杀菌和清除能力。

炎症因子还能够刺激免疫细胞产生抗体，增强机体的免疫力。

3. 参与疾病的发生和发展除了正常的免疫应答之外，炎症因子在某些情况下也会对人体产生负面影响，导致疾病的发生和发展。

炎症因子可能会引起过度的炎症反应，导致组织损伤和器官功能损害，甚至导致器官衰竭。

而一些慢性疾病也与炎症因子有关，比如肥胖症、糖尿病、多发性硬化等。

三、炎症因子在多种疾病中的作用1. 炎症因子与肥胖症肥胖症是一种慢性炎症性疾病，与多种炎症因子的过度表达有关。

肥胖症会导致机体对炎症因子的敏感性增加，同时炎症因子也会加剧肥胖症的发展。

这种相互作用会导致一系列代谢异常，比如胰岛素抵抗、高血糖等，进而引起糖尿病等疾病的发生。

单细胞转录组鉴定炎症细胞因子

单细胞转录组鉴定炎症细胞因子英文回答：Single-cell transcriptomics has revolutionized our understanding of cellular heterogeneity and has provided valuable insights into various biological processes, including inflammation. In order to identify inflammatory cytokines at the single-cell level, a combination of experimental and computational approaches can be employed.Experimental approaches involve isolating and sequencing the transcriptomes of individual cells. This can be done using methods such as single-cell RNA sequencing (scRNA-seq), which allows for the measurement of gene expression in individual cells. By profiling the transcriptomes of cells before and after exposure to an inflammatory stimulus, differentially expressed genes can be identified. These genes are likely to be involved in the production of inflammatory cytokines.Once the differentially expressed genes are identified, computational methods can be used to further analyze the data and identify the specific inflammatory cytokines produced by different cell types. This can involve clustering analysis to group cells with similar gene expression patterns, as well as gene set enrichment analysis to identify enriched pathways or functions. By comparing the gene expression profiles of different cell clusters, it is possible to infer the cytokines produced by each cluster.For example, let's say we are interested in identifying the inflammatory cytokines produced by macrophages in response to lipopolysaccharide (LPS) stimulation. Weisolate and sequence the transcriptomes of individual macrophages before and after LPS treatment. We identify a set of differentially expressed genes that are upregulated in response to LPS. Using computational methods, we cluster the macrophages based on their gene expression profiles and perform gene set enrichment analysis. We find that acluster of macrophages highly expresses genes associated with the production of pro-inflammatory cytokines such astumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-1 beta (IL-1β). This suggests that t hese macrophages are likelyto be responsible for the production of these cytokines in response to LPS stimulation.中文回答：单细胞转录组学已经彻底改变了我们对细胞异质性的理解，并为各种生物学过程提供了宝贵的见解，包括炎症反应。

炎症因子抑制剂的应用原理

炎症因子抑制剂的应用原理炎症因子的定义炎症因子是一类活性分子，在炎症过程中发挥重要作用。

它们参与调节免疫反应、细胞增殖、细胞凋亡等生物学过程。

炎症因子的异常表达或过度激活可能导致多种炎症性疾病的发生和发展。

炎症因子抑制剂的作用机制炎症因子抑制剂是一种能够抑制炎症因子的药物。

它们通过不同的机制抑制炎症反应，从而减轻炎症症状和炎症相关疾病的发展。

1. 抑制炎症因子的生成炎症因子抑制剂能够阻断炎症因子的合成和释放过程，从而减少炎症因子在组织中的积累和作用。

它们可以通过干扰炎症信号传导通路，抑制相关基因的表达，或者阻断相关酶的活性来实现这一目的。

•例子：–肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂可以阻断TNF的合成和释放，从而降低炎症反应。

–白细胞介素-1抑制剂可以抑制白细胞介素-1的合成，减少炎症细胞的活化和炎症反应的发生。

2. 阻断炎症信号传导炎症信号传导是炎症反应的关键过程之一。

炎症因子抑制剂可以干扰炎症信号传导通路的正常功能，从而抑制炎症因子的作用。

•例子：–细胞因子信号传导抑制剂可以阻断炎症因子与其受体之间的结合，从而阻断信号传导通路，减少炎症反应。

–细胞因子信号转导抑制剂可以阻断炎症因子介导的下游信号传导，减少炎症反应的发生。

3. 调节免疫反应炎症因子抑制剂可以调节免疫反应，改变免疫细胞的活化状态和细胞因子的产生，从而减轻炎症症状和控制炎症反应。

•例子：–免疫调节剂可以抑制免疫细胞的活化，降低炎症因子的产生和炎症反应的强度。

–免疫调节剂可以增强免疫系统的调节功能，提高免疫细胞的耐受性，从而降低炎症反应的发生和严重程度。

4. 减少细胞凋亡炎症反应与细胞凋亡密切相关。

一些炎症因子抑制剂可以减少细胞凋亡的发生，保护细胞免受炎症反应的伤害。

•例子：–细胞凋亡抑制剂可以抑制细胞凋亡过程中相关蛋白的表达和活性，保护细胞免受炎症因子的伤害。

炎症因子抑制剂的应用领域炎症因子抑制剂在医学领域有广泛的应用，可以有效治疗多种炎症性疾病和免疫相关疾病，包括但不限于：•类风湿性关节炎•银屑病•强直性脊柱炎•肠道炎症性疾病（如克罗恩病、溃疡性结肠炎）•关节炎伴炎症性肠病•自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类天疱疮等）炎症因子抑制剂在临床应用中已经取得了显著的疗效，为患者的治疗提供了新的方向和希望。

炎症因子发挥作用原理_概述说明以及解释

炎症因子发挥作用原理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述炎症是机体对于损伤、感染或其他外界刺激所做出的一种自我保护反应，它表现为局部组织的红肿、热痛和功能障碍等临床症状。

在炎症过程中，许多生物活性分子被释放并发挥重要作用，这些分子被称为炎症因子。

通过调节免疫反应、介导细胞信号转导途径以及影响细胞生理效应，炎症因子在机体内发挥重要作用。

1.2 文章结构本文将首先介绍炎症因子的定义和分类，包括促炎性因子和抑制炎性因子等不同类型。

接着详细阐述了引发和调节炎症反应的机制和过程，其中包括细胞信号转导通路的参与。

此外，本文还探讨了各种不同生理过程中炎症因子作用的生理效应及其调控机制。

最后，我们将重点关注一些具体的临床情况，并探讨了在这些疾病中炎症因子的作用以及相关的治疗策略。

1.3 目的本文旨在全面介绍和解释炎症因子发挥作用的原理，包括分类、机制、生理效应及调控机制等方面。

通过对炎症因子在不同生理过程和疾病中的作用进行深入剖析，旨在提供对于相关领域的读者更深入的了解，并为未来针对相关治疗策略的探索提供参考。

2. 炎症因子发挥作用原理2.1 炎症因子的定义和分类炎症因子是一类细胞因子，它们在机体免疫系统中起着重要的作用。

炎症因子可由多种细胞产生，包括巨噬细胞、淋巴细胞、上皮细胞等。

常见的炎症因子包括肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）家族、干扰素（IFN）等。

2.2 炎症反应的机制和过程当机体受到感染或损伤时，免疫系统会启动一系列复杂的反应以对抗外界侵袭。

炎症反应是其中一种主要反应形式。

它通过连锁反应引发一系列改变，包括血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润等，旨在清除感染源和促进组织修复。

2.3 炎症因子与细胞信号转导途径的关联当免疫系统受到刺激后，信号将从外界传递到内部细胞，进而引发炎症反应。

炎症因子参与调节这一信号传导过程，使细胞能够及时作出反应。

常见的信号转导途径包括NF-κB通路、JAK-STAT通路等，它们调节了炎症因子的表达和功能。

炎症调节因子的作用和调节机制

炎症调节因子的作用和调节机制随着科学技术的不断发展，人们对人体生理学方面的了解也越来越深入。

其中，炎症的产生和调节机制是一个受到广泛关注的问题。

炎症调节因子作为调节炎症反应的主要机制之一，对炎症性疾病的治疗和预防有着重要的作用。

本文将从炎症调节因子的定义、作用机制、调节机制等方面进行探讨。

一、炎症调节因子的定义炎症调节因子，又称为炎症性介质，是一类具有调节炎症反应的生物活性分子。

它们通过调节炎症细胞的增殖、分化和迁移等过程，以及促进炎症细胞之间的相互作用，发挥调节炎症反应的作用。

二、炎症调节因子的作用机制炎症调节因子主要通过下述几种机制发挥其作用：1. 调节炎症介导的信号通路。

炎症介导的信号通路是炎症反应的重要组成部分。

炎症调节因子可以通过调节信号通路上游的各种受体和介质的表达，进而影响信号的传导和细胞响应。

2. 调节炎症细胞的增殖、分化、迁移等过程。

炎症调节因子可以促进或抑制炎症细胞的增殖、分化、迁移等过程，从而对炎症反应产生调节作用。

例如，TNF-α、IL-1β等可以增强炎症细胞的活性，而IL-10、TGF-β等则可以抑制炎症细胞的活性。

3. 调节炎症细胞之间的相互作用。

炎症调节因子可以促进炎症细胞之间的相互作用，如促进白细胞粘附和迁移等过程。

同时，它们也可以抑制细胞之间的相互作用，如抑制炎症细胞的活性、分泌和迁移等过程。

4. 调节局部和全身免疫反应。

炎症调节因子可以影响免疫细胞的增殖、分化、迁移等过程，从而对局部和全身免疫反应产生调节作用。

三、炎症调节因子的调节机制炎症调节因子的调节机制包括内源性和外源性调节两种。

1. 内源性调节机制。

内源性调节机制是指机体内自身调节炎症反应的机制。

其中，包括免疫反应、神经内分泌调节等多种调节机制。

例如，一些转录因子如NF-κB、AP-1等在炎症反应的调节过程中起到重要作用。

2. 外源性调节机制。

外源性调节机制是指外部物质介入调节炎症反应的机制。

其中，包括一些药物、生物制品等。

炎症相关因子TLR4_NF-κB_在特发性膜性肾病肾组织中的表达及临床意义

噬细胞激活,造成MMP 患儿炎性反应失控,导致病情加重㊂本研究还对两组患者轻症和重症患儿治疗前后肺泡灌洗液Gal -3等比较,结果显示观察组治疗后轻症㊁重症患者肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量㊁中性粒细胞和巨噬细胞较治疗前降低,进一步表明Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量㊁中性粒细胞水平与患儿病情严重程度有关㊂本研究将观察组肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33等与MP -DNA 载量进行相关分析,结果显示肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞与MP -DNA 载量呈正相关,说明Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞分泌与MP -DNA 载量密切相关㊂当MP 感染时,巨噬细胞发挥吞噬作用,从而清除病原体,减少巨噬细胞含量,同时肺损伤严重程度加重,导致细胞免疫与体液免疫反应增强;又因患者体内感染病菌过多,促使Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞水平分泌过多,因此肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞水平可反映MPP 严重程度,可以为MPP 的诊断和病情评估提供依据㊂综上所述,MPP 患儿肺泡灌洗液中Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量及中性粒细胞比例明显升高,与患儿病情严重程度有关,同时肺泡灌洗液中Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞与MP -DNA 载量呈正相关㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀陈志敏,求伟玲.儿童肺炎支原体肺炎治疗进展[J ].中华实用儿科临床杂志,2021,36(16):1214-1217.[2]㊀王亨,赵顺英.儿童难治性肺炎支原体肺炎的发病机制和诊治研究进展[J ].世界临床药物,2020,41(5):389-398.[3]㊀闫嘉,宋明,金嘉媛.支气管哮喘合并支原体感染患者IL1RL1㊁IL -33与哮喘发作的相关性[J ].海南医学,2022,33(14):1802-1805.[4]㊀姚欢迎,马兰,林健楠,等.肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液半乳糖凝集素-3白细胞介素-33测定及临床意义[J ].中国妇幼保健,2022,37(7):1229-1232.[5]㊀李文斌,杨佳,马劲.儿童肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液中受体相互作用蛋白激酶3的表达及其与细胞因子的关系研究[J ].中国综合临床,2021,37(5):448-453.[6]㊀刘宇焓,张晗,尚云晓.难治性肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液中肺炎支原体-DNA 载量检测在病情评估中的临床意义[J ].中国小儿急救医学,2020,27(6):447-451.[7]㊀庞卫花,刘永涛,曹智丽,等.支原体肺炎患儿肺泡灌洗液MP -DNA 载量㊁免疫炎性指标与治疗效果的关系研究[J ].河北医药,2020,42(6):857-860.[8]㊀贺晓红,顾星,倪美艳,等.肺炎支原体感染患儿肺泡灌洗液中IL -17与IL -33表达水平及临床意义[J ].西部医学,2021,33(11):1655-1659.[9]㊀桂明珠,王俊芳,曾娜,等.白细胞介素-6㊁-8㊁-1β在不同肺炎患儿血清及支气管肺泡灌洗液中的变化及临床意义[J ].儿科药学杂志,2020,26(7):1-4.[10]㊀陈彩华,朱道谋,张娅琴.IL -8㊁IL -27在儿童支原体肺炎肺泡灌洗液中的表达及意义[J ].内蒙古医科大学学报,2022,44(2):202-204,212.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2023)06-0967-06炎症相关因子TLR4NF -κB 在特发性膜性肾病肾组织中的表达及临床意义刘程君,㊀潘㊀艳,㊀刘㊀磊,㊀陈卫东,㊀陈㊀畅,㊀常保超(蚌埠医学院第一附属医院肾内科,㊀安徽㊀蚌埠㊀233000)ʌ摘㊀要ɔ目的:研究炎症相关因子Toll 样受体4(TLR4)㊁核转录因子-kappa B (NF -κB )在特发性膜性肾病(IMN )患者肾组织的表达水平,探讨炎症因子TLR4㊁NF -κB 在IMN 发病过程中的临床意义㊂方法:本研究纳入于蚌埠医学院第一附属医院肾病科经肾活检初次诊断为IMN 的患者45例为特发性膜性肾病组(IMN 组),同期选取因肾挫伤㊁肾肿瘤或输尿管肿瘤等行肾脏切除留取健康肾脏组织20例为正常对照组(NC 组)㊂收集两组相关临床指标并分析比较两组间差异性㊂采用免疫组化的方法分别检测炎症因子TLR4㊁NF -κB 在两组肾组织中的表达,并进行平均光密度值分析,比较两组间炎症因子表达差异㊂将IMN 组分为纤维化组29例,无纤维化组16例,分析比较两组间炎症因子表达的差异性,了解炎症在肾间质纤维化中的作用㊂应用Pearson 相关性分析两组炎症因子之间及其与临床指标间的相关性㊂结果:IMN 组患者肾组织中TLR4㊁NF -κB 的表达水平显著高于NC 组(P <0.01)㊂IMN 纤维化㊃769㊃ʌ基金项目ɔ安徽省重点研究与开发计划项目,(编号:202004j07020011)ʌ通讯作者ɔ常保超组TLR4㊁NF-κB表达明显强于无纤维化组(P<0.05)㊂相关性分析显示:TLR4与NF-κB两者之间密切相关(P<0.01)㊂TLR4与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01),与24h尿蛋白定量㊁血清胆固醇㊁低密度脂蛋白呈正相关(P<0.05㊁P<0.01)㊂NF-κB与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关(P<0. 05),与24h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05)㊂结论:炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN肾组织中表达水平上调,且两者之间相互作用,引起肾组织细胞损伤,导致肾间质纤维化,参与了IMN的发生㊁发展㊂ʌ关键词ɔ㊀特发性膜性肾病;㊀炎㊀症;㊀Toll样受体4;㊀核转录因子-kappa Bʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2023.06.017Expression and Clinical Significance of the Inflammation-Related Factors TLR4 and NF-κB in Renal Tissue of Idiopathic Membranous NephropathyLIU Chengjun,PAN Yan,LIU Lei,et al(The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Anhui Bengbu233000,China)ʌAbstractɔObjective:To investigate the expression levels of inflammation-related factors toll-like re-ceptor4(TLR4)and nuclear transcription factor-kappa B(NF-κB)in renal tissues of patients with idio-pathic membranous nephropathy(IMN)and to explore the clinical significance of the inflammatory factors TLR4and NF-κB in the pathogenesis of IMN.Methods:In this study,45patients who were initially diag-nosed with IMN by renal biopsy in the Department of Nephrology of the First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College were included in the group of idiopathic membranous nephropathy(IMN group),and20pa-tients who had nephrectomy for renal contusion,renal tumor or ureteral tumor and left healthy kidney tissues in the same period were selected as the normal control group(NC group).The relevant clinical indexes were col-lected and analyzed to compare the differences between the two groups.The expressions of inflammatory factors TLR4and NF-κB in the kidney tissues of the two groups were detected by immunohistochemistry,and the mean optical density values were analyzed to compare the differences in inflammatory factor expressions be-tween the two groups.The IMN group was divided into29cases in the fibrosis group and16cases in the no-fibrosis group,and the differences in inflammatory factor expression between the two groups were analyzed and compared to understand the role of inflammation in renal interstitial fibrosis.Pearson correlation analysis was applied between the two groups of inflammatory factors and their correlation with clinical indices.Results:The renal tissue expression levels of TLR4and NF-κB were significantly higher in the IMN group than in the NC group(P<0.01).The expression of TLR4and NF-κB was significantly stronger in the IMN fibrosis group than in the group without fibrosis(P<0.05).Correlation analysis revealed a close correlation between TLR4 and NF-κB(P<0.01).The TLR4was negatively associated with serum albumin and high density lipoprotein (P<0.01)and positively associated with urinary protein quantification,serum cholesterol,and low density lipoprotein(P<0.05,P<0.01).The NF-κB was negatively associated with serum albumin and high density lipoprotein(P<0.05)and positively associated with24-hour urinary protein quantification(P<0.05).Con-clusion:The expression level of inflammatory factors TLR4and NF-κB are upregulated in IMN kidney tissue, and the interaction causes cell damage in renal tissue,leading to renal interstitial fibrosis,which is involved in the occurrence and development of IMN.ʌKey wordsɔ㊀Idiopathic membranous nephropathy;㊀Inflammation;㊀TLR4;㊀NF-κB㊀㊀特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropa-thy,IMN)是肾病综合征常见的病理类型,也是导致肾衰竭的主要原因㊂近年来,IMN的发病率显著上升,逐渐成为成人常见的原发性肾小球疾病之一㊂其发病机制目前尚不十分明确,多数学者认为免疫介导和炎症损伤在其发病过程中起主导作用,而且越来越多的研究显示多种炎症因子和免疫反应相互作用共同参与了肾病的发病机制,与肾脏疾病进展有着密切关系㊂炎㊃869㊃症反应的发生涉及多种信号通路,其中核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)途径是人类肾脏疾病中重要激活靶点,多种致病因素激活Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路,进而激活下游通路NF-κB途径,引起肾小球免疫炎症反应[1]㊂既往已有动物实验研究显示,TLR4㊁NF-κB在膜性肾病大鼠中高表达,通过抑制TLR4/NF-κB转导通路可以减轻肾脏损伤,我们有理由相信炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN患者肾脏组织病变过程中发挥同样重要作用[2]㊂因此,本研究选取IMN患者进行肾组织炎症因子TLR4㊁NF-κB水平表达,观察炎症在IMN中的表达,为IMN的发病机制及治疗方案提供依据㊂1㊀资料与方法1.1㊀研究对象及分组:研究对象选取2021年3月至2022年3月于蚌埠医学院第一附属医院经肾活检初次诊断为特发性膜性肾病的患者45例为特发性膜性肾病组(IMN组),平均年龄(50.40ʃ7.77)岁,其中男性30例,女性15例㊂同期选取因肾挫伤㊁肾肿瘤或输尿管肿瘤等行肾脏切除留取健康肾脏组织20例作为正常对照组(NC组),平均年龄(56.80ʃ7.32)岁,其中男性12例,女性8例㊂同时根据病理结果Masson染色观察肾小管-间质是否伴有纤维化,将IMN组分为IMN纤维化组29例,平均年龄(53.24ʃ6.69),IMN无纤维化组16例(45.25ʃ7.04)㊂主要纳入标准:所有研究对象年龄均大于18岁,均排除近期合并感染㊁严重心脏疾病㊁肝脏疾病等,且未接受过糖皮质激素及免疫抑制剂治疗;IMN组的患者需经我院肾活检初次诊断为IMN,排除因肿瘤㊁糖尿病㊁高血压㊁药物㊁肥胖㊁自身免疫性疾病等其他继发性膜性肾病的可能;对照组选取的肾组织经我院病理科证实为无肿瘤转移的正常肾组织㊂此研究经蚌埠医学院第一附属医院伦理委员会批准(伦理批号:[2020]第117号)㊂1.2㊀一般临床资料及生化指标:收集所有研究对象的一般临床资料,包括姓名㊁性别㊁年龄㊁住院号㊁病程及联系方式等㊂所有受试者的生化指标均来自在我院行空腹抽取外周静脉血所得,包括血清白蛋白(Alb)㊁甘油三酯(TG)㊁尿素氮(BUN)㊁高密度脂蛋白(HDL)等,并化验24h尿蛋白定量(24h-Upro)㊂1.3㊀病理组织:IMN组患者的病理组织蜡块从合肥金域医学检验公司获取,将由我院泌尿外科获取的NC 组肾组织制作成病理组织蜡块,分别将包埋在蜡块中的肾组织标本取3μm厚度切片㊂1.4㊀主要试剂:兔抗P-NF-kB p65多克隆抗体(货号GB113882,稀释比例为1ʒ300),兔抗TLR4多克隆抗体(货号GB11519,稀释比例为:1ʒ300)㊂上述抗体均购于武汉塞维尔生物科技有限公司㊂1.5㊀组织染色:将石蜡切片依次放入二甲苯Ⅰ20min㊁二甲苯Ⅱ20min㊁无水乙醇Ⅰ5min㊁无水乙醇Ⅱ5min㊁75%酒精5min,流水反复冲洗几遍,脱蜡至水㊂分别进行HE㊁Masson染色,光镜下观察各组肾脏组织病理变化㊂1.6㊀免疫组化染色:将石蜡切片依次放入二甲苯Ⅰ20min㊁二甲苯Ⅱ20min㊁二甲苯Ⅲ20min㊁无水乙醇Ⅰ5min㊁无水乙醇Ⅱ5min㊁85%酒精5min㊁75%酒精5min,流水反复冲洗几遍,脱蜡至水后,置于柠檬酸抗原修复缓冲液(PH6.0)中进行抗原修复,阻断内源性过氧化物酶,然后于室温下进行血清封闭30min,依次在PBS中滴加按一定比例配好的一抗㊁二抗,DAB显色,苏木素复染细胞核,脱水封片,显微镜镜检,最后进行图像采集分析㊂苏木素染细胞核为蓝色,DAB显出的阳性表达为棕黄色㊂肾组织免疫组化中棕黄色染色为炎症因子阳性表达,棕黄色着色越深,炎症因子表达越高㊂每张切片在高倍镜(ˑ400)下随机选取10个视野,用Image J图像分析软件测得每个视野的平均光密度值,并以其10个视野的平均光密度值的均值反映炎症因子阳性表达的强度,均值越大,阳性表达越强㊂1.7㊀统计学分析:采用SPSS26.0软件进行结果分析,所有数据用均数ʃ标准差( xʃs)表示,两组间比较采用独立样本t检验,相关性采用Pearson相关分析,P<0. 05为差异具有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀IMN组与NC组病理组织学检查:在光镜下HE 染色及Masson染色显示,IMN组患者肾组织具有肾小球形态不规则弥漫性病变,毛细血管袢基底膜上皮下嗜复红物沉积,系膜细胞及基质增生,肾小管上皮细胞空泡及颗粒样变性,肾间质水肿伴有炎性细胞浸润等特征㊂结果见图1㊂2.2㊀IMN组及NC组肾组织炎症因子的表达:肾组织免疫组化中棕黄色为炎症因子的阳性表达,显微镜下显示IMN组与NC组肾组织中有不同程度的炎症表达,IMN组中的肾小管及肾小球细胞中存在的炎症因子TLR4㊁NF-κB的阳性表达量明显高于对照组㊂利用Image J图像分析软件测得10个视野的平均光密度值,并取其均值进行分析统计,结果显示IMN组肾组织的炎症因子TLR4(t=10.83,P<0.01)㊁NF-κB(t= 9.80,P<0.01)表达图像的平均光密度值显著升高,炎症表达明显增强,与NC组比较明显差异,具有统计学㊃969㊃意义㊂IMN 纤维化组TLR4㊁NF -κB 的阳性表达的平均光密度值明显高于无纤维化组(t =2.09,P <0.05)㊁(t =3.15,P <0.05),具有统计学意义,详见表1㊁图2及图3㊂图1㊀两组肾组织病理染色结果(ˑ400)注:图A ㊁图B 分别为特发性膜性肾病组肾组织行HE 染色㊁Masson 染色的显微镜下图片;图C ㊁图D 分别为正常对照组肾组织行HE 染色㊁Masson 染色的显微镜下图片表1㊀各组肾组织中TLR4NF -κB平均光密度值比较( xʃs)组别n TLR4NF -κB NC 组200.107ʃ0.0100.086ʃ0.009IMN 组450.155ʃ0.018∗∗0.129ʃ0.018∗∗IMN 无纤维化组160.151ʃ0.0150.122ʃ0.020IMN 纤维化组290.162ʃ0.016∗0.127ʃ0.019∗㊀㊀注:∗代表两组比较,差异有统计学意义,∗∗P<0.01,∗P<0.05图2㊀两组TLR4㊁NF -κB的表达水平图3㊀三组肾组织免疫组化染色结果注:图a ㊁b 分别为IMN 纤维化组,图c ㊁d 分别为IMN 无纤维化组,图e ㊁f 分别为NC 组等肾组织切片行免疫组化检测TLR4㊁NF -κB 在显微镜下所采集的图片2.3㊀肾组织炎症相关因子的表达与临床指标的相关性分析:相关分析结果提示,TLR4表达水平与血清白蛋白(r =-0.544,P <0.01)㊁高密度脂蛋白(r =-0.463,P <0.01)呈负相关,与24h 尿蛋白定量(r =0.308,P<0.05)㊁血清胆固醇(r =0.485,P <0.01)㊁低密度脂蛋白(r =0.433,P<0.01)呈正相关㊂NF -κB 表达水平与血清白蛋白(r =-0.307,P <0.05)㊁高密度脂蛋白(r =-0.334,P<0.05)呈负相关,与24h 尿蛋白定量(r =0.319,P<0.05)呈正相关㊂TLR4㊁NF -κB 表达水平与血清肌酐㊁尿酸㊁尿素氮均无相关性(P >0.05)㊂详见表2㊂表2㊀TLR4NF -κB 平均光密度值与各临床指标的相关性分析组别TLR4r㊀㊀㊀㊀㊀P NF -κB r㊀㊀㊀㊀㊀P Alb (g /L )-0.5440.000-0.3070.0424h -Upro (g )0.3080.0390.3190.033Scr (μmoL /L )0.2300.1290.2070.173UA (μmoL /L )-0.160.268-0.0230.881BUN (mmoL /L )-0.1350.376-0.0230.538TC (mmoL /L )0.4850.0010.1440.347TG (mmoL /L )0.1390.3640.2450.105LDL (mmoL /L )0.4330.0030.0680.658HDL (mmoL /L )-0.4630.001-0.3340.025㊀㊀注:Alb :血清白蛋白;24h -Upro :24h 尿蛋白定量;Scr :血清肌酐;UA :尿酸;TC :胆固醇;TG :甘油三酯;BUN :尿素氮;LDL :㊃079㊃低密度脂蛋白;HDL:高密度脂蛋白2.4㊀TLR4㊁NF-κB相关性分析:相关分析结果示,肾组织中TLR4的表达与NF-κB的表达两者之间呈正相关,相关系数r=0.476,差异有统计学意义(P<0.01)㊂结果见表3㊂表3㊀TLR4NF-κB的相关性分析比较指标TLR4r㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀P NF-κB0.4760.001 3㊀讨㊀论近些年来,越来越多的研究显示炎症因素在IMN 的发病过程中起到重要作用㊂炎症是疾病发展过程中的重要病理反应,它可以发生在各种类型的疾病中,各种炎症因子之间相互作用介导的肾损伤而产生的蛋白尿是膜性肾病发病机制中的重要一环,在慢性肾脏病的发生㊁发展中扮演着重要角色[3]㊂因此,分析炎症因子在IMN表达显得极为重要㊂Toll样受体是先天性免疫受体,会对机体内源性危险因素进行反应,并促进机体进行免疫和炎症反应,其中TLR4是肾脏炎症的重要介质,主要表达于肾小管上皮细胞㊁系膜细胞,同时作为信号通路的启动因子,激活肿瘤坏死因子㊁NF-κB等多个下游通路,进而激活多种炎症介质的释放引起肾脏纤维化,导致肾脏结构及功能改变㊂已有研究报道,在膜性肾病患者的肾组织中,TLR4表达上调,血管紧张素Ⅱ通过提高TLR4表达而促进足细胞凋亡,引起肾损伤[4]㊂Mer-towski[5]等研究显示Toll样受体作为肾脏疾病潜在的生物标志物,TLR4的基因表达在对照组及IMN组患者中存在明显差异,其与IMN发病过程密切相关㊂本实验通过免疫组化方法对IMN患者肾组织中TLR4水平的检测发现IMN组TLR4表达水平上调,而NC组TLR4低水平表达,结果与既往研究相符㊂在此基础上,进一步做了TLR4与临床资料进行Pearson相关性分析,结果显示TLR4与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关,与24h尿蛋白定量㊁血清胆固醇㊁低密度脂蛋白呈正相关㊂因此我们考虑可以通过多种途径来干预TLR4的表达,减轻肾脏炎症反应,改善肾病患者临床症状㊂蔡莉[6]等研究通过miR-25-3p靶向抑制TLR4转录和翻译,进而抑制促炎性因子的转录,改善糖尿病肾病炎症反应㊂也有研究报道,可以通过抑制TLR4/ MyD88㊁TLR4/NF-κB等信号通路来干预TLR4的表达,从而改善肾脏纤维化,延缓疾病进展㊂结合本实验研究结果,炎症因子TLR4与IMN密切相关,参与了IMN的发病过程㊂NF-κB广泛存在于肾小管上皮细胞和系膜细胞中,为炎症反应的下游信号通路,在细胞损伤和肾脏纤维化中起到重要作用[7]㊂多种外界因素刺激下,如氧化应激㊁炎症反应等,可导致细胞中NF-κB激活,促进白细胞介素-6(IL-6)㊁巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)㊁肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子的释放,对肾脏足细胞㊁系膜细胞造成炎性损伤,导致肾组织纤维化和蛋白尿等,严重者引起肾衰竭[8]㊂樊红卫[9]等研究指出NF-κB在膜性肾病大鼠中表达上调,川芎嗪可以使NF-κB p65失活从而抑制炎症反应,改善肾脏损伤㊂本研究结果显示,NC组NF-κB低水平表达,IMN 组NF-κB表达水平上调,炎症表达明显增强㊂同时进行Pearson相关分析提示NF-κB表达水平与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关,与24h尿蛋白定量呈正相关,这提示了NF-κB在IMN疾病发生㊁发展中扮演重要角色㊂Chebotareva[10]等研究也发现,在慢性肾小球肾炎患者中,NF-κB的表达水平与蛋白尿密切相关,这与本实验研究相符,因此我们可以设想通过阻断NF -κB信号通路的表达,减少蛋白尿,保护肾功能㊂此外本研究发现,炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN 肾组织中不仅表达水平升高,且相关性分析显示两者间呈正比,表明其在炎症过程相互作用和相互影响,从而认为机体可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路,进而影响下游通路细胞因子的表达,促进肾组织纤维化,加重肾脏损伤,共同参与了IMN的发病㊂综上所述,IMN患者肾组织中炎症因子TLR4㊁NF -κB表达水平明显升高,且两者间相互作用导致肾组织纤维化,引起肾脏损伤,说明TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应在IMN的发生与发展中发挥重要作用,为进一步探索IMN发病机制提供依据,也为IMN的诊断及治疗提供新的视角㊂但本实验样本量较少,需加大样本量得到更有利的实验结果,同时完善外周血清中炎症因子的表达进一步探讨信号通路在IMN 中的表达㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Zhang P,Yu C,Yu J,et al.Arid2-IR promotes NF-κB-me-diated renal inflammation by targeting NLRC5transcription [J].Cell Mol Life Sci,2021,78(5):2387-2404.[2]㊀高飞,王泽泽,杨冰,等.基于TLR4/NF-κB信号通路探讨加味升降散对膜性肾病大鼠肾组织纤维化的影响[J].中国实验方剂学杂志,2021,27(6):46-54. [3]㊀Schunk S J,Kleber M E,Marz W,et al.Genetically deter-㊃179㊃mined NLRP3inflammasome activation associates with sys-temic inflammation and cardiovascular mortality[J].EurHeart,2021,42(18):1742-1756.[4]㊀Jin LW,Pan M,Ye HY,et al.Down-regulation of the longnon-coding RNA XIST ameliorates podocyte apoptosis inmembranous nephropathy via the miR-217-TLR4pathway[J].Exp Physiol,2019,104(2):220-230.[5]㊀Mertowski S,Lipa P,Morawska I,et al.Toll-like receptor asa potential biomarker in renal diseases[J].Int Mol Sci,2020,21(18):6712.[6]㊀蔡莉,孙力,胡菊萍.miR-25-3p通过靶向TLR4抑制糖尿病肾病炎症反应[J].中国免疫学杂志,2020,36(20): 2451-2455.[7]㊀Li R,Guo Y,Zhang Y,et al.Salidroside ameliorates renal in-terstitial fibrosis by inhibiting the TLR4/NF-κB and MAPKsignaling pathways[J].Int Mol Sci,2019,20(5):1103.[8]㊀Zhang L,Liu L,Bai M,et al.Hypoxia-induced HE4in tubu-lar epithelial cells promotes extracellular matrix accumulationand renal fibrosis via NF-κB[J].FASEB,2020,34(2): 2554-2567.[9]㊀樊红卫,薛海燕,姚建辉,等.川芎嗪通过抑制NF-κB信号通路减轻膜性肾病大鼠的炎症反应和肾脏损伤[J].药物评价研究,2021,44(8):1666-1673.[10]㊀Chebotareva N,Vinogradov A,Gindis A,et al.Interleukin-17in urine and serum of patients with nephritis[J].IntRheum Dis,2020,23(5):706.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2023)06-0972-06胆源性胰腺炎患者血清CRP AMY MPV的变化在诊断及病情评估中的价值花㊀雷,㊀魏㊀伟,㊀杜㊀勇,㊀王㊀煜(安徽省黄山市人民医院消化内科,㊀安徽㊀黄山㊀245000)ʌ摘㊀要ɔ目的:探讨胆源性胰腺炎患者血清C反应蛋白(CRP)㊁淀粉酶(AMY)㊁平均血小板体积(MPV)的变化及其临床意义㊂方法:选取黄山市人民医院2019年6月至2022年6月收治的98例急性胆源性胰腺炎患者(胆源组)㊁同期确诊的急性非胆源性胰腺炎患者100例作为对照组,对比两组患者的CRP㊁AMY㊁MPV水平,并对比两组丙氨酸氨基转移酶(ALT)㊁天门冬氨酸氨基转移酶(AST)㊁总胆红素(TBIL)㊁直接胆红素(DBIL)㊁白细胞(WBC)㊁血糖㊁血钙㊁乳酸脱氢酶㊁血红蛋白㊁血细胞压积㊁血小板计数㊁急性生理功能与慢性健康(APACHEⅡ)评分㊁CT严重指数评分(CTSI);并采用简单线性相关方式分析CRP㊁AMY㊁MPV水平与患者APACHEⅡ评分㊁CTSI的相关性㊂结果:对比胆源组和对照组的血清CRP㊁AMY测定值水平,两组之间差异均不具有统计学意义(P>0.05);胆源组的外周血MPV测定值高于对照组,上述指标的组间差异有统计学意义(P<0.05);胆源组患者的血清ALT㊁AST㊁TBIL㊁DBIL测定值高于对照组,上述指标的组间差异有统计学意义(P<0.05);胆源组和对照组患者的尿素氮㊁WBC㊁血糖㊁血钙㊁乳酸脱氢酶㊁血红蛋白㊁血细胞压积㊁血小板计数㊁APACHEⅡ评分㊁CTSI评分比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);胆源组患者的CRP㊁AMY㊁MPV与APACHEⅡ评分㊁CTSI评分进行相关性分析,结果显示均呈显著的正相关关系(P<0.05);外周血中MPV水平在鉴别诊断急性胆源性胰腺炎或急性非胆源性胰腺炎患者方面价值较高,灵敏度为70.63%㊁特异度为64.75%㊁AUC值为0.746(95% CI:0.679~0.813),截断值为ȡ9.20fL㊂结论:急性胆源性胰腺炎或急性非胆源性胰腺炎患者的CRP㊁AMY水平差异不大,MPV高于急性非胆源性胰腺炎患者,CRP㊁AMY㊁MPV与急性胆源性胰腺炎患者病情严重程度有关,MPV在鉴别诊断急性胆源性胰腺炎或急性非胆源性胰腺炎患者中有一定的价值㊂ʌ关键词ɔ㊀胆源性胰腺炎;㊀C反应蛋白;㊀淀粉酶;㊀平均血小板体积ʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2023.06.018The Value of Changes in Serum CRP,AMY and MPV in Diagnosis and Disease Assessment of Patients with Biliary PancreatitisHUA Lei,WEI Wei,DU Yong,et al㊃279㊃ʌ基金项目ɔ安徽省卫生健康委科研项目,(编号:AHWJ2021b125)ʌ通讯作者ɔ王㊀煜。

心血管疾病中炎症因子的作用及调控

心血管疾病中炎症因子的作用及调控心血管疾病是一种严重的疾病，它是导致死亡和残疾的主要原因之一。

在全球范围内，许多人患有心血管疾病，这包括缺血性心脏病、心力衰竭、高血压和中风等疾病。

这些疾病的发病与很多因素有关，其中炎症因子的作用尤为关键。

炎症因子是一种在机体抵御感染、修复组织受损和维持组织稳态中发挥重要作用的生物分子。

它们包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素和趋化因子等等。

这些分子在心血管疾病的发病中发挥着重要的作用，可以直接或间接地影响心血管系统的炎症反应，导致疾病的进展和恶化。

研究表明，炎症因子是心血管疾病的重要产生因素之一。

在冠心病、动脉硬化和高血压等病症中，炎症因子通常会导致内皮细胞的损伤和死亡，这会进一步导致血管内膜的炎症和硬化，最终导致血管结构和功能的严重破坏。

此外，炎症因子还会增加血管光滑肌细胞的收缩力，进一步加重疾病的发展。

炎症因子的作用机制十分复杂，它们在心血管疾病的发生和发展过程中起着多个作用。

其中，最为重要的作用之一是它们能够引发细胞因子和分子信号通路的激活，这反过来会导致细胞的功能改变和炎症反应的发生。

此外，炎症因子还可以引起白细胞在血管内壁中的滞留和沉积，以及促进血小板的聚集，增加血栓形成的风险，这会进一步加重心血管疾病的发展。

由于炎症因子对心血管疾病的影响非常明显，因此，针对它们的调控已经成为了一个重要的研究方向。

目前，许多研究人员正在开发针对炎症因子的药物，以减轻它们对心血管系统的影响。

其中，包括使用针对炎症因子的抗体，或者使用与炎症因子反应相关的化学物质，来抑制炎症反应的发生。

此外，食物中的一些化合物，例如多不饱和脂肪酸和抗氧化物质，也被证明可以减缓炎症反应的发生，并有望成为预防和治疗心血管疾病的一种天然方案。

例如，富含ω-3多不饱和脂肪酸的食物，如鲑鱼、杏仁和亚麻籽油等，被认为可以减少炎症因子的生成和释放。

总之，炎症因子在心血管疾病的发生和发展中发挥着非常重要的作用。

免疫细胞与炎症因子的关系

免疫细胞与炎症因子的关系
免疫细胞和炎症因子的关系是一种复杂的互动过程。

免疫细胞包括T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、单核细胞等，它们的主要功能是识别和清除有害生物和异物，维护机体的免疫平衡。

炎症因子是免疫细胞释放的一类蛋白质分子，它们能够引起炎症反应，从而引发一系列免疫反应。

免疫细胞和炎症因子之间的关系是相互依存的。

在机体遭受外部损伤或感染时，免疫细胞会释放炎症因子来进行炎症反应，从而吸引更多免疫细胞来到受伤或感染部位，以加速病原体的清除和伤口的修复。

炎症因子也能够促进免疫细胞的增殖和分化，从而增强机体的免疫能力。

然而，炎症因子也具有负面影响。

在某些情况下，免疫细胞会释放过多的炎症因子，导致过度的炎症反应，从而损害机体组织和器官的正常功能，引发各种炎症性疾病。

因此，维持免疫细胞和炎症因子的平衡十分重要，这需要机体的免疫系统精细而复杂的调节机制。

- 1 -。

促炎症因子作用

促炎症因子作用1.引言1.1 概述概述炎症是机体对外界刺激的一种防御反应，通常表现为红肿、疼痛、发热等症状。

炎症反应是机体自身免疫系统对抗感染、损伤或其他病理状态的一种生理反应。

然而，当炎症反应过度或不受控制时，就可能导致炎症相关疾病的发生和发展。

促炎症因子是一类能够促进炎症反应的生物分子，包括细胞因子、化学介质和炎症相关蛋白。

它们通过与免疫细胞相互作用，激活炎症级联反应，引发炎症介质的释放和炎症反应的进一步增强。

促炎症因子的调控异常与多种炎症相关疾病的发生和进展密切相关，如类风湿关节炎、炎症性肠病、哮喘等。

本文将对促炎症因子的定义和作用进行探讨，并重点介绍促炎症因子与疾病关系的研究进展。

同时，我们还将讨论促炎症因子的重要性及未来研究方向，以期为炎症相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

文章结构部分的内容可以描述文章的整体结构和各个章节的内容要点，让读者能够清楚了解整篇文章的脉络和内容安排。

以下是一个参考示例：1.2 文章结构本文主要围绕促炎症因子的作用展开讨论，文章结构如下：第1章引言1.1 概述本节将简要介绍炎症和炎症因子的基本概念，以及炎症反应在机体中的重要性。

1.2 文章结构本节将对整篇文章的结构进行说明，让读者能够清晰了解各个章节的主要内容和目的。

1.3 目的本节将阐明本文的研究目的和意义，明确为什么研究促炎症因子的作用对于理解疾病发生机制和寻找治疗方法具有重要意义。

第2章正文2.1 促炎症因子的定义和作用本章将详细介绍促炎症因子的定义、分类及其在炎症反应中的作用机制。

主要包括促炎细胞因子的种类及其在炎症信号传导中的作用，以及促炎症因子与疾病发生发展的关系。

2.2 促炎症因子与疾病关系的研究本章将介绍近年来对促炎症因子与多种疾病（如心血管疾病、肿瘤、自身免疫病等）之间关系的研究进展。

通过综述不同疾病中促炎症因子的表达变化和作用机制，更好地理解促炎症因子在疾病发生和发展中的作用。

第3章结论3.1 促炎症因子的重要性本章重点总结促炎症因子在炎症反应中的重要性和作用，以及其在疾病发生机制中的地位。

炎症因子检测方法

炎症因子检测方法
炎症因子是机体在免疫应答过程中产生的蛋白质分子，它们在炎症反应中扮演着重要的角色。

通过检测炎症因子的变化，可以有效地评估炎症反应的程度，帮助医生制定治疗方案。

炎症因子检测方法主要有两种：实验室检测和现场检测。

实验室检测需要采集患者的血液样本，并将样本送到医学实验室进行检测。

而现场检测则是指使用快速检测设备在医院或诊所等现场进行检测。

实验室检测的主要方法是酶联免疫吸附试验（ELISA），该方法利用特异性抗体与炎症因子结合，通过颜色反应来定量测量含量。

这种方法的优点是能够同时检测多种炎症因子，精度高，但需要耗时较长，需要专业实验室设备和技术支持。

现场检测则采用免疫荧光分析仪（IFA）或免疫层析试纸（ICA）等设备，这些设备操作简便，快速，结果也比较稳定。

但是现场检测设备只能检测少量的炎症因子，可能会出现假阳性或假阴性结果，需要在专业技术人员的指导下进行操作。

炎症因子检测可以应用于许多临床领域，如肿瘤、炎症性疾病、感染病等。

例如，在肿瘤治疗中，炎症因子的检测可以帮助医生评估化疗或放疗对患者免疫系统的影响，及时调整治疗方案，提高治疗效果。

总之，炎症因子检测方法是一种简单、快速、有效的诊断手段，对于诊断和治疗炎症性疾病及其他疾病都具有重要意义。

但是需要注意的是，炎症因子检测结果只是辅助性的，不能作为诊断和治疗的唯
一依据。

在进行炎症因子检测前，应该先咨询专业医生的建议。

炎症因子对神经元分化的影响

炎症因子对神经元分化的影响随着人们对神经科学的不断深入研究，科学家们已经逐渐认识到，炎症因子对神经元分化起着极其重要的作用。

本文将探讨炎症因子对神经元分化的影响，从细胞和分子层面深入剖析其机制。

1. 神经元分化的过程神经元是神经系统中最重要的细胞类型之一，是人类大脑的基本单位。

神经元的形成过程经过多个阶段，如神经元的源头神经上皮细胞（NEP）到神经前体细胞阶段。

神经前体细胞是神经系统的原型细胞，可以发育成任何类型的神经元和胶质细胞，所以被称为“全能神经前体细胞”。

在神经元分化的过程中，NEP首先分化成神经前体细胞，然后进一步分化为相应的神经元类型。

其中，大脑皮层神经元是其中最重要的神经元类型之一，也是本文所关注的重点。

大脑皮层神经元的形成是一项高度调节的过程，受到多种内部和外部信号的控制。

2. 炎症因子的作用炎症因子是一类分泌物，能够引起机体免疫炎症反应，是大多数炎症反应的调节因子。

在神经元分化中，炎症因子也能够发挥非常重要的作用。

炎症因子能够抑制神经元的分化，从而影响突触的形成和功能。

它们还可以抑制神经元的迁移和生长，并通过调节神经元出现后的发育环境的细胞信号分子的表达来影响神经元的细胞命运。

此外，炎症因子还能够影响细胞自我修复机制，进而影响神经元的恢复过程。

3. 炎症因子的机制炎症因子对神经元分化的影响机制包括多个方面，下面我们将从以下几个方面讨论：（1）神经元细胞死亡：炎症因子能引起神经元细胞死亡，从而影响其分化的过程。

在这个过程中，一些生长因子如‘神经营养因子’（nerve growth factor；NGF）和‘脑源性神经营养因子’（brain-derived neurotrophic factor；BDNF）被抑制，导致神经元分化的失败。

（2）细胞自我修复机制：炎症因子的过度产生可以影响神经元细胞自我修复机制，导致神经元细胞的发展和分化受到限制。

此外，炎症因子的过度产生还可以抑制神经元细胞之间的正常交流和联系。

细胞炎症因子炎症因子和炎症介质是同一个概念吗

细胞炎症因子炎症因子和炎症介质是同一个概念吗doctormy wrote:NF-κB是核转录因子，不属于炎症介质or炎症因子。

查阅了最新版的八年制病理教科书，只找到炎症介质的定义，未找到炎症因子的定义或提法。

同意NF-κB是转录因子，无活性的存在于胞浆中，有活性的可以形成二聚体，进入细胞核，与靶基因的启动子结合，启动转录，其中，它可以调控炎症因子的转录。

关于炎症因子和炎性介质的区别。

炎症因子是淋巴细胞等具有生物活性的细胞产生并分泌的，是相关基因转录和反应的产物，是可以在转录水平调控的。

而炎性介质比较的复杂。

有的是化合物，有的是因子。

范围比炎症因子更为宽泛。

按照介质的来源、化学结构和致炎作用，炎症介质有如下三种:1)按来源分类炎症介质来自白细胞、肥大细胞、巨嗜细胞和血小板等组织的称为组织源性或细胞源性炎症介质，属于这类的有组胺、5-羟色胺、前列腺素、溶酶体成分和淋巴因子等;炎症介质来自血浆成分，主要来自血浆内凝血、纤溶、激肽和补体系统的活化产物，称为血浆源性炎症介质，属于这类的有纤维蛋白肽、纤维蛋白降解物、缓激肽和活化的补体成分等。

2)按化学结构分类按不同的化学结构，炎症介质分为如下5类:1.血管活性胺类:包括组胺、5-羟色胺;2.血管活性肽类，包括缓激肽、纤维蛋白肽;3.酶类:包括组织蛋白酶和血浆蛋白酶，如补体成分;4.蛋白类，包括淋巴因子等;5.酸性脂类，包括前列腺素和白三烯等。

3)按作用分类根据不同的致炎作用，炎症介质分为如下三类，1.血管通透性介质，如组胺、激肽等，2.化学趋化性介质，如活化的补体成分、纤维蛋白肽等;3.组织损伤性介质，如溶酶体酶和淋巴毒素等，由于有的炎症介质具有多种作用，所以此种分类不常用。

炎症因子和自由基

炎症因子和自由基
炎症因子和自由基是两种常见的生物分子，它们在人体中具有重要的生理和病理作用。

炎症因子是一类能够引起炎症反应的分子，包括细胞因子、趋化因子、炎性介质和免疫调节因子等。

它们在免疫系统中发挥着调节和协调作用，但过度激活时也会导致炎症反应过度，进而引发多种疾病，如风湿性关节炎、炎症性肠病、哮喘等。

自由基是一类具有强氧化性的分子，包括氧自由基、氮自由基和硫自由基等。

它们在生物体内参与多种生物反应，如细胞呼吸、代谢和信号传递等，但过多的自由基会损伤细胞和组织，导致细胞凋亡和氧化应激等病理反应，如心血管疾病、癌症等。

炎症因子和自由基之间有着复杂的相互作用关系。

炎症反应可以促进自由基的产生，而自由基也可以促进炎症因子的产生和释放。

此外，许多天然抗氧化物质和药物都能够通过抑制炎症因子和自由基的产生和活性，从而发挥抗炎和抗氧化的作用。

因此，炎症因子和自由基在人体中的平衡调节非常重要，对于预防和治疗多种疾病都具有重要的意义。

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临床意义
1.鉴别细菌和病毒感染 2.常规炎症的严重程度的判断 3.心血管疾病风险程度的预测 4.术后感染和抗生素疗效监测检测范围：0.5-200mg/L 参考值： 10mg/L 样本类型：血清、血浆、全血
降钙素原（PCT）
▪ PCT:一种无激素活性的糖蛋白，正常生理状态由甲状腺C细胞分泌，但是不释放到血液中，健康人血中几乎检测不到，如果身体受到剧烈刺激（细菌感染或者组织外伤）会发生一定强度的炎症反应，此时血液中的PCT会急剧上升，病毒感染或者局部感染 PCT不升高。
易于鉴别细菌和病毒的感染
高敏CRP的临床应用
Hs-CRP是心血管疾病最强有力的预测因子和危险因子，
通过检测Hs-CRP可以对心血管疾病做出早期的预防
和控制。
检测结果
临床指导意义
Hs-CRP
＜1mg/L 1-3mg/L
风险较低中度风险
＞3mg/L
高度风险
在检测新生儿的Hs-CRP时，由于其肝功能发育不完全，如果检测结果大于3mg/L就提示发生感染。
常规CRP的临床应用
常规CRP主要是作为机体炎症反应的一个指标:病毒感染
CRP上升不明显，细菌感染，CRP会急剧升高。
检测结果
临床指导意义
常规CRP
10-20mg/L 20-50mg/L
可能发生病毒感染或者细菌感染的前期
一般的细菌感染
＞50mg/L
严重的细菌感染
▪ 孕妇的CRP会比常人的含量偏高，一般以20mg/L为其参考值
炎症
炎症标志物
C反应蛋白（CRP）降钙素原来自PCT）C反应蛋白▪ CRP：当人体受到微生物侵入或者组织发生损伤时，血液中迅速上升的一种蛋白质。由肝脏分泌，具有多种生物活性，是最为敏感的一种炎症指标。
▪ 根据检测范围不同又分为常规CRP(最低可以检测到 10mg/L)和高敏CRP（最低检测到0.5mg/L）。
2-10ng/ml ＞10ng/ml
病情的判读正常无或者轻度全身感染，可能是局部的感染中度全身炎症，或者是大型手术、严重创伤或者心源性休克重度全身炎症、可能为脓毒症或者脓毒症休克几乎均为脓毒症并且身体器官发生衰竭，具有高度死亡的风险
降钙素原临床应用
▪指导抗生素的使用
检测结果
细胞病因学
降钙素原在临床上的应用
▪ 鉴别细菌和病毒感染
机体受到细菌感染时，细菌内毒素会引发PCT的产生，而病毒感染时，释放的 IFN-γ会抑制PCT的产生，因此当机体发生病毒感染时，PCT几乎不升高。
降钙素原在临床上的应用
▪ 细菌感染的严重程度
PCT检测结果浓度＜0.1ng/ml 0.1-0.5ng/ml 0.5-2ng/ml
WBC和CRP临床应用比较
感染时反应速度
相关疾病的活动性影响因素鉴别诊断
WBC
CRP
升高较慢，治疗有效后降低较慢
数量变化不能及时反应疾病的活动
年龄、日间变化、妊娠与分娩、药物
不易鉴别细菌和病毒感染
变化迅速，数小时可见升高，治愈后很快下降到正常水平
CRP的动态变化与疾病的活动相关
不受生理、免疫状态、药物治疗等影响
抗生素的指导应用
＜0.1ng/ml
极不可能
0.1-0.25ng/ml 可能性小
强烈不建议使用抗
生素
6h 后复查 PCT, 看
不建议使用抗生素 PCT的变化
0.25-5.0ng/ml 可能
＞5.0ng/ml
极有可能
建议使用抗生素 3,5,7天检查PCT,
检测抗生素的治疗
强烈建议使用抗生效果，如果下降到
素
正常水平，停用
PCT和CRP的比较
特异性敏感性局限性
CRP
PCT
一种急性时相蛋白，只有当细菌感染多种感染及非感染时才能引起浓度（如心梗、手术等）的升高因素均可引起浓度升高
炎症发生12h才能检测出
2-6h就会出现快速的增长，细菌感染时，出现的早，浓度上升的快
局部感染时，浓度上局部感染时，浓
升
度几乎不升高
谢谢
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