肌细胞的收缩功能
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肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能考点
4. 肌肉收缩过程：了解肌肉收缩的过程，包括肌肉收缩的起始信号传导、肌肉纤维的蛋白交 联和滑动、肌肉纤维的缩短和松弛等。
5. 肌肉收缩调控：了解肌肉收缩的调控机制，包括神经调控、钙离子的调节和肌肉收缩的调 节蛋白等。
6. 肌肉收缩类型：了解不同类型肌肉收缩的特点，包括等长收缩、等速收缩和等力收缩等。
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能是生物学和生理学中的重要考点之一。以下是肌细胞收缩功能的一些考 点：
织的层次结构。
2. 肌纤维结构：了解肌纤维的构成，包括肌原纤维、肌小节、肌节和肌纤维蛋白等。
3. 肌肉收缩机制：了解肌肉收缩的机制，包括肌肉收缩的起始信号、肌肉纤维的横向交互 作用和肌肉收缩的能量来源。
肌细胞的收缩功能考点
7. 肌肉收缩与运动：了解肌肉收缩与身体运动的关系，包括肌肉收缩对力的产生和维持、 肌肉收缩对运动速度和力量的调节等。
这些都是肌细胞收缩功能的基本考点，考生需要掌握肌肉结构和功能的相关知识，理解肌 肉收缩的机制和调控，并能够应用这些知识解释和理解相关生理学和临床现象。
肌细胞的收缩功能教学课件
肌细胞的收缩功能教学课件
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验 方法和实验结果，帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位，根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩，导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明，某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响，包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究，可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ，为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中，应注重展示实验 方法和实验结果，帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱，而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能骨骼肌由成束的肌纤维组成，每个肌纤维又由许多肌小节组成。
肌小节是最基本的结构单位，由一个肌小节神经元和与之相连的肌纤维组成。
肌小节神经元负责向肌纤维传递神经冲动，使其发生收缩。
肌纤维内部有一组织结构复杂的细胞器，包括肌原纤维、肌小球和肌节。
肌原纤维是肌纤维内的基本单位，由多个肌节组成。
每个肌节内部包含一个肌小球，肌小球由许多列排列的骨小球和肌球组成。
骨小球是肌纤维内的最小收缩单位，由一系列互相连接的肌原丝组成。
肌原丝是肌细胞内部的细长结构，由肌球蛋白和肌凝蛋白组成。
肌球蛋白包括肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链，肌凝蛋白包括肌凝蛋白I和肌凝蛋白T。
肌原丝由这两种蛋白交错排列而成，形成肌纤维内的特征性条纹。
肌肉的收缩是由肌原纤维内的蛋白质结构变化引起的。
当神经冲动到达肌小节神经元时，神经递质乙酰胆碱被释放，并与毛细血管突触结合，引发动作电位传播至肌纤维的T管系统。
T管系统是肌原纤维与细胞外液中的钙离子相连的管道系统。
当动作电位通过T管系统传播时，钙离子会释放到肌原纤维内，与肌球蛋白结合，引发一系列化学反应。
首先，钙离子与肌球蛋白中的肌凝蛋白结合，使得肌凝蛋白改变构象。
肌凝蛋白的改变构象会导致肌球蛋白及其重链产生位移，与相邻骨小球的肌原丝发生相互作用。
其次，位于肌原丝上的肌球蛋白重链与肌球蛋白轻链也发生构象改变，这一构象改变会导致肌原丝发生位移。
最后，在肌原纤维发生位移的同时，肌小节内部的肌纤维也会发生收缩，由于肌小节和肌原纤维之间的连接，整个骨骼肌在收缩时会以相同的方式运动。
肌纤维的收缩是由一系列上述的化学反应构成的，这些反应会产生机械能，并实现肌肉的收缩功能。
当神经冲动消失时，钙离子会被重新吸回到肌原纤维内，肌凝蛋白将恢复原来的构象，肌球蛋白和肌原丝则回到原来的位置，肌纤维恢复初始状态。
总结起来，肌细胞的收缩功能是由神经冲动引发的一系列蛋白质构象改变和相互作用所实现的。
这个过程不仅需要神经递质的参与，还依赖于肌细胞内多种结构的紧密配合和调节。
306西医综合考研生理复习：肌细胞的收缩功能
306西医综合考研生理复习：肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能1.骨骼肌的特殊结构：肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。
肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。
纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。
2.粗、细肌丝蛋白质组成：记忆方法：①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。
细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。
②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。
3.兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
②三联管的信息传递。
③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
4.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
5.肌肉舒张过程：与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
肌肉收缩的外部表现和和学分析1.肌骼肌收缩形式：(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。
这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。
可使物体产生位移，因此可以做功。
整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。
(2)单收缩和复合收缩：低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
1.定义:把以肌细胞膜 的兴奋过程和肌细胞 的收缩连接起来的中 介过程。
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
肌细胞的收缩功能概述
(二)影响收缩因素
1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→粗 细肌丝的重叠程度 Nhomakorabea肌张力。
肌 节 最 适 初 长 （ 2.0-2.2m ） 时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速 度、幅度和张力最大；
∴ 前负荷↑或↓→肌节初长 ↑或↓→肌张力↓。
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察
后 负 荷 为 0→ 肌 缩 速 度 、 幅度↑和张力最小；
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP引起肌膜AP Ach被AChE水解
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。
（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管
2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
2.等长收缩与等张收缩
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不
变的收缩,称为等张收缩。
注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而
第四节骨骼肌细胞的收缩功能
结构：接头前膜：轴突末梢 接头间隙：40-50 nm 接头后膜：肌细胞膜，终板膜
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱（Ach）
Ach扩散与后膜 （终板）受体结合
Na+内流, K+外 流，膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经－肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 （tetanic contraction）
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓；使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能
1） 肌原纤维和肌小节
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
2） 肌管系统
图 1-16 骨骼肌细胞的肌管系统
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
膜蛋白
粗肌丝
粗肌丝：主要由肌凝蛋白（肌 球蛋白）分子组成。。
细肌丝
细肌丝：由肌纤蛋白（肌动 蛋白）、原肌凝蛋白（原肌 球蛋白）和肌钙蛋白三种蛋 白分子组成。
生 理 学
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肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
（a）肌凝蛋白多聚体
（b）肌凝蛋白单体
图 1-17 粗肌丝分子结构
肌细胞的收缩功能
2.骨骼肌的收缩机制
图 1-18 细肌丝分子结构肌细胞的收缩功能3.骨骼 Nhomakorabea的收缩过程
图 1-19 肌肉的收缩过程
肌细胞的收缩功能
三、 骨骼肌的兴奋-收缩耦联
图 1-20 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程
肌细胞的收缩功能
2.平滑肌细胞的收缩机制
平滑肌收缩具有以下特点： （1） 平滑肌细胞肌质网不发达，细胞内的Ca2+数量较少， 因此收缩时主要依靠外源性Ca2+。 （2） 骨骼肌是肌质Ca2+与肌钙蛋白结合触发的肌收缩， 而平滑肌是Ca2+与钙调蛋白结合并引发肌凝蛋白激酶活化而触 发肌收缩的，因此平滑肌收缩比骨骼肌收缩缓慢。
肌细胞的收缩功能
二、 骨骼肌的收缩
图 1-15 骨骼肌细胞的肌原纤维
肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的微细结构
骨骼肌约占人体体重的40%，是人体内最多的 组织。骨骼肌由大量的肌纤维（肌细胞）组成，包 裹肌纤维的细胞膜又称肌膜，细胞质称肌质。肌质 中含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，这些结 构排列有序，协同完成骨骼肌的收缩和舒张。
生理学肌细胞的收缩功能(201X)
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22
肉毒杆菌毒素 Botulin and ACh
Botulin is an enzyme that breaks down a protein required for the binding and fusion of ACh vesecles with the presynaptic membrane.
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1
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2
在正常情况下，骨骼肌纤维的兴奋和收 缩完全是由控制它的躯体运动神经元所 引起的，骨骼肌纤维不会自发兴奋和收 缩。
而运动神经元与骨骼肌纤维之间的功能 联系是通过神经—肌接头这个特殊结构 来实现的。
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3
骨骼肌Skeletal Muscle
肌纤维=肌细胞 运动神经元：其轴突可支配肌纤维 运动单位= 一个运动神经元 + 肌
临床表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳， 活动后症状加重。
主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与 下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够 的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发 生肌无力。
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28
临床特点
肌无力的显著特点是日波动性，于下午或傍晚 劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现 象称之为“晨轻暮重”。
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23
生物武器
它造价低，技术难度不大，隐秘性强， 可以在任何地方研制和生产。
有资料显示，以1969年为例，当时每平 方公里导致50%死亡率的成本分别为： 传统武器2000美元；核武器，800美元； 化学武器，600美元；生物武器，1美元。
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24
肉毒杆菌毒素----“穷人的原子弹”
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11
终板电位 End plate potential
--《生理学》细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
舒张的最基本单位。在体骨骼肌安静时肌小节长度约 2.0～ 2.2μm。肌原纤维由粗、细肌丝按一定规律排列而成。暗带中 含有粗肌丝，其长度与暗带相同，M线起着固定成束粗肌丝的 作用。细肌丝由之线向两侧明带伸出，并伸入暗带，与粗肌丝 规则地交错对插。
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
肌丝滑行理论
Resting length
明带
暗带
三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白
收缩蛋白
肌球蛋白 肌钙蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构 型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露→ 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。
following motor neuron synaptic activity.
Excitation/contraction coupling
1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。
2．三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位产生 的 电 流 或 诱 发 细 胞 膜 产 生 的 IP3 （ 三 磷 酸 肌 醇 ） ， 均 可 导 致 Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌 丝滑行。
3．肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：肌浆网膜上的 钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低 而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
Excitation/contraction coupling
生理学 骨骼肌细胞的收缩功能护理课件
。
骨骼肌细胞的代谢功能主要涉及 糖酵解和有氧氧化，为肌肉收缩
提供能量。
骨骼肌细胞与其他肌肉组织的比较
骨骼肌细胞是随意肌，可以通 过意识控制其收缩和舒张。
心肌和平滑肌分别控制心脏和 内脏器官的运动，其收缩功能 不受意识的控制。
骨骼肌细胞具有较高的代谢活 性，能够快速地进行能量转换 和物质交换。
02
平衡与协调训练
通过平衡板、瑜伽球等工具进行平衡 与协调训练，提高肌肉的控制能力和 稳定性。
06
案例分析：某运动员 骨骼肌细胞损伤与康 复
案例介绍：某运动员的骨骼肌细胞损伤情况
损伤原因
高强度训练、肌肉拉伤、撞击等。
症状表现
肌肉疼痛、肿胀、活动受限等。
诊断结果
通过医学影像和实验室检查，确认骨骼肌细胞损 伤。
骨骼肌细胞的收缩机 制
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联是指肌 肉兴奋与收缩之间的联系过程，包括 电兴奋通过横管系统传导到肌质网并 对之产生刺激，引发肌肉的收缩。
这一过程涉及多个分子和离子通道的 参与，如钙离子、肌质网、横管等， 它们协同作用，确保肌肉收缩的准确 性和有效性。
骨骼肌细胞的收缩蛋白
生理学骨骼肌细胞的收缩功 能护理课件
目录
• 骨骼肌细胞的基本结构与功能 • 骨骼肌细胞的收缩机制 • 影响骨骼肌细胞收缩功能的因素 • 骨骼肌细胞损伤与修复 • 骨骼肌细胞收缩功能的护理与康复 • 案例分析：某运动员骨骼肌细胞损伤与康
复
01
骨骼肌细胞的基本结 构与功能
骨骼肌细胞的形态与结构
骨骼肌细胞呈长圆柱形，具有明暗相间的横纹，是人体内最主要的肌肉细胞类型之 一。
存在肌肉感觉障碍。
骨骼肌细胞收缩功能的护理措施
骨骼肌细胞的代谢功能主要涉及 糖酵解和有氧氧化，为肌肉收缩
提供能量。
骨骼肌细胞与其他肌肉组织的比较
骨骼肌细胞是随意肌，可以通 过意识控制其收缩和舒张。
心肌和平滑肌分别控制心脏和 内脏器官的运动，其收缩功能 不受意识的控制。
骨骼肌细胞具有较高的代谢活 性，能够快速地进行能量转换 和物质交换。
02
平衡与协调训练
通过平衡板、瑜伽球等工具进行平衡 与协调训练，提高肌肉的控制能力和 稳定性。
06
案例分析：某运动员 骨骼肌细胞损伤与康 复
案例介绍：某运动员的骨骼肌细胞损伤情况
损伤原因
高强度训练、肌肉拉伤、撞击等。
症状表现
肌肉疼痛、肿胀、活动受限等。
诊断结果
通过医学影像和实验室检查，确认骨骼肌细胞损 伤。
骨骼肌细胞的收缩机 制
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联是指肌 肉兴奋与收缩之间的联系过程，包括 电兴奋通过横管系统传导到肌质网并 对之产生刺激，引发肌肉的收缩。
这一过程涉及多个分子和离子通道的 参与，如钙离子、肌质网、横管等， 它们协同作用，确保肌肉收缩的准确 性和有效性。
骨骼肌细胞的收缩蛋白
生理学骨骼肌细胞的收缩功 能护理课件
目录
• 骨骼肌细胞的基本结构与功能 • 骨骼肌细胞的收缩机制 • 影响骨骼肌细胞收缩功能的因素 • 骨骼肌细胞损伤与修复 • 骨骼肌细胞收缩功能的护理与康复 • 案例分析：某运动员骨骼肌细胞损伤与康
复
01
骨骼肌细胞的基本结 构与功能
骨骼肌细胞的形态与结构
骨骼肌细胞呈长圆柱形，具有明暗相间的横纹，是人体内最主要的肌肉细胞类型之 一。
存在肌肉感觉障碍。
骨骼肌细胞收缩功能的护理措施
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•粗肌丝由肌凝蛋白分子组成
杆部，朝向M线聚合成束，
形成粗肌丝主干 ①肌凝蛋白子
②橫桥特性
球部，规则裸露在表
面，称为橫桥
头部
肌 凝粗
具有ATP酶的活性（，横桥） 分解ATP获取能量
杆
蛋 白 分
肌 丝
与细肌丝呈可逆结合， 子
拖动细肌丝向M线滑动
③肌凝蛋白为收缩蛋白
（2）细肌丝
① 肌纤蛋白（actin） 收缩蛋白
兴奋----收缩耦联
Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用
L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程 中，作为一个电位变化敏感信号转导分子，而 不是作为离子通道发挥作用。
横管膜
横管腔
++++
++
-- -- --
Ca2+
JSR
++++
- ---
L型钙通道
胞质
钙泵
胞质
LSR
横纹肌肌质网释放机制之一：电-机械耦联机制
（二）骨骼肌兴奋-收缩耦联
1.概念: •把骨骼肌细胞电兴奋和机械收缩耦联起来的过程。 •结构基础：三联管（三联体） •耦联因子：Ca2+
2.过程: •兴奋通过横管传向肌细胞深处 •三联管结构处的信息传递 ，L-Ca2+通道开放 •肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集
（1）电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处
+- +- +- +- +- +- +- +- +- +-+- +- +- +-
L—Ca2+通道
Ca2+
胞质
JSR
胞质
钙触发 钙释放
钙泵
钙泵
LSR
三、骨骼肌的收缩原理
（一）肌原纤维和肌小节
横 切 面
纵切面
（二）骨骼肌细胞的收缩机制
1.肌丝的分子组成 （1）粗肌丝
粗肌丝
杆
头部
（横桥）
肌凝蛋白分子
•肌细胞膜内凹形成，z线水平， 充满细胞外液
•作用：将肌细胞膜的兴奋传入细胞内部
2.纵管系统（L管）： •肌浆网，z线附近成终末池，Ca2+库。 •作用： 通过对Ca2+的贮存、释放和再积聚， 触 发肌小节的收缩和舒张。
3.三联管结构： •每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成。 •作用：是把电变化和收缩耦联的关键部位.
2.影响ACh与受体结合的因素
•筒箭毒、α—银环蛇毒 •重症肌无力：自身免疫抗体破坏ACh受体 •卡肌宁（啊曲库铵）：临床上用于肌松剂
3.影响ACh分解的因素
•有机磷、新斯的明：抑制胆碱酯酶活黑性寡妇蜘蛛
二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联
（一）肌管系统
横管（T管） 纵管（L管） 三联管
1.横管系统（T管）：
-- --
++++
- - - ---
++ ++++
钙泵
钙泵
肌膜去极化引起L型钙通道位移，导致“拔塞” 样作用的构象改变，使JSR膜上钙释放通道开放
LSR膜的钙泵被激活，将胞质中的
Ca2+回收入肌质网。
++++
+ + ++++
-- -- -- - ---
钙泵
钙泵
横管腔 横管膜
C-a+2-+ -+ -+- +- -+-+- +- -+-+ -+ -+ -+ -+ -+
动作电位沿横管膜深入到三联 管结构每个肌小节的近旁。
（2）三联管结构处的信息传递 横管膜的电变化引起邻近终池Ca2+通道开放
（3）肌浆网对Ca2+的释放和再聚积 •Ca2+ 释放，触发收缩：
Ca2+通道开放，Ca2+入肌浆，肌浆中Ca2+浓度 增高触发收缩.
•Ca2+再聚积，肌肉舒张：
肌浆中Ca2+增高，激活肌浆网膜的Ca2+泵， 逆浓度差将肌浆中的Ca2+转运到肌浆网中去。肌 浆中Ca2+浓度的降低引起肌肉舒张。
第四节 肌细胞的收缩功能
骨骼肌 横纹肌 （功能特性） 心肌 肌肉 (形态特点) 平滑肌
一、神经—肌肉接头兴奋的传递
（一）神经-肌肉接头处的结构
轴突末梢膜 前膜 上有Ca2+通道
内含ACh囊泡
充满组织液 神经—肌接头 间隙 胆碱酯酶
终板膜，特化肌细胞膜 后膜 N2型ACh受体
胆碱酯酶
（二）神经-肌肉接头的兴奋传递过程
AP传至轴突末梢 Ca2+通道开放，
Ca2+通道
Ca2+内流，胞浆Ca2+ 浓度升高启动小泡向 前膜移动
出胞方式释放递质ACh
(量子释放形式)
Ach与终板膜上N2 型Ach受 体结合，通道开放
++++ ----
++++ ----
Na+内流(主),K+外流 (次) 终板膜去极化 (终板电位, EPP)
横桥周期： 横桥与肌动蛋白
结合、扭动、复位 的过程。
收缩过程：
肌浆中Ca2+浓度
原肌凝蛋白变构
Ca2+离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构
++ --
EPP
Na+
++++ + +
+
---- - -
-
K+
+
+
-
-
•终板电位以电紧张扩布 方式使邻近的肌膜去极化
•胆碱酯酶将ACh分解失活
EPP
++
++ + + + +
+
--
-- - - - -
-
×
+ ×+
-
-
•膜去极化达阈电位,电压门 控性Na+ 、K+通道开放， Na+迅速内流，K+、外流， 爆发AP(兴奋)。
I亚单位：与肌动蛋白结合
2.粗、细肌丝对应及作用示意图
3.骨骼肌收缩的机制
肌丝相对滑行学说
（1） 滑行理论的基本内容
肌肉收缩
是肌小节中肌丝间相对滑行产生的
是细肌丝沿粗肌丝向M线方向滑行产生的
直 接 证 据
肌小节缩短
肌肉收缩 暗带长度不变
而H带和明带长度同时变窄
（2）收缩过程
蛋白分子相互作 用，产生肌丝滑行
② 原肌凝蛋白（tropomyosin）
③ 肌钙蛋白（troponin）
调节蛋白
肌纤蛋白
肌钙蛋白
原肌凝蛋白
细肌丝的蛋白分子组成：
球形，呈双螺旋，形成
肌纤蛋白： 细肌丝主干，有与橫桥
结合的位点
细肌丝
纤维状，安静时处于橫
原肌凝蛋白：桥与肌动蛋白之间，阻
止其结合
C亚单位：与Ca2+结合 肌钙白：T亚单位：固定作用
•胆碱酯酶将ACh分 解失活
Na+
-
--
- EPP+
+
K+ +
++ + -
-
×
×
+
+
-
-
神经—肌肉兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化 电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活受体通道 ACh被胆碱酯酶分解 终板膜对Na+(为主）、K+通透性增高
终板电位（去极化，局部电位) 肌膜动作电位
（三） 神经-肌肉接头的兴奋传递特点
•单向传递 •时间延搁 •易受内环境变化的影响 •兴奋传递是1:1
（四）影响神经---肌肉接头传递因素
1.影响ACh释放的因素
•肉毒杆菌毒素：抑制ACh的释放 •黑寡妇蜘蛛毒素：使ACh迅速释放而耗竭 •肌无力综合症：自身免疫抗体破坏Ca2+通道