急性心肌梗死伴心源性休克PPT课件

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心源性休克演示课件

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患者管理与护理
心理护理与支持
焦虑与恐惧管理
心源性休克患者常常因病情严重而产 生焦虑和恐惧情绪。医护人员应提供 情感支持,通过沟通、解释和安慰来 减轻患者的心理负担。
家属参与
心理干预
对于严重焦虑或抑郁的患者,可能需 要心理干预,如认知行为疗法或药物 治疗。
鼓励家属参与患者的心理护理,提供 情感支持和理解,帮助患者建立积极 的心态。
通过血液检查了解患者的电解质、酸碱平 衡及器官功能状况,评估病情严重程度及 预后。
影像学检查
风险分层
利用超声心动图、心电图等影像学检查手 段,评估心脏结构及功能,了解心源性休 克的病因及病情进展。
根据患者的年龄、基础疾病、休克严重程 度等因素,对患者进行风险分层,制定相 应的治疗方案及护理措施。
05
尿量明显减少,每小时尿量少于20ml 。
皮肤湿冷、苍白或发绀
由于血液循环不足,皮肤可能出现湿 冷、苍白或发绀。
诊断方法和标准
体征观察
பைடு நூலகம்
血液检查
心电图检查
影像学检查
诊断标准
医生会观察患者的精神 状态、呼吸、心率、血 压、尿量以及皮肤状况 等体征来判断是否出现 心源性休克。
通过血液检查了解电解 质、肾功能等指标,评 估患者的内环境稳定情 况。
症状表现
精神状态改变
早期可能表现为烦躁不安、焦虑或意 识模糊,随着病情发展可能出现昏迷 。
呼吸困难
呼吸急促、气短,需要用力呼吸,可 能伴有咳嗽和粉红色泡沫痰。
心率变化
心率加快,可能出现心律失常,如心 房颤动等。
血压下降
收缩压降至90mmHg以下,或原有高 血压的患者收缩压下降超过30mmHg 。
尿量减少

急性心肌梗死PPT最终版(2024)

急性心肌梗死PPT最终版(2024)
02
积极处理各种并发症,如心律失 常、心力衰竭等,以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等,可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等, 可溶解冠状动脉内的血 栓,恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等,可抑制血小板聚集
,防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识,提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程,提供情感支 持和生活照顾,共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛,常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低,T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物, 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置,如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染

【正式版】急性心肌梗死合并心源性休克的PPT资料

【正式版】急性心肌梗死合并心源性休克的PPT资料

5周内死亡6例,经IABP及PTCA治 疗后心功能及心源性休克无明显改 善而死亡。
死亡的10例患者( 4例在行IABP 1h 死亡)均发生在前壁梗死伴有多支 血管病变且发病至血管再通的时间 均在12h之后的患者。
结论
应 用 IABP 作 为 辅 助 手 段 保 证 对 休克病人成功地完成再灌注非常 重要,可挽救濒死的心肌、缩小 梗死面积和明显降低死亡率。
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心源性休克___课件ppt课件

心源性休克___课件ppt课件

ppt精选版
28
心源性休克--处理措施
5、补充血容量 液体补足的指标: ①尿量增多在30ml/h以上; ②收缩压100mmHg以上; ③肺动脉压30mmHg以上; ④中心静脉压在6-8cmH2O之间。
ppt精选版
29
心源性休克--处理措施
6、应用血管活性药物 选用时机:当中心静脉压>12mmH2O,或在
急性心梗特征性AT演变过程; 原有心肌病相应心电图改变。 (三)影像学检查 胸片:心脏、肺血管及肺组织病理情况 超声心动图:心脏室壁运动、瓣膜,心包等 异常。
ppt精选版
13
心源性休克
辅助检查 (四)有创压力的测定
中心静脉压、肺楔嵌压升高。 (五)尿量测定:
每小时尿量小于30ml提示肾血流量不足。 (六)微循环灌注情况:
皮温低,肛温高(温差为1-3°C提示休克严 重);眼底-小动脉痉挛、小静脉扩张-视网 膜水肿;甲床毛细血管充盈时间延长。
ppt精选版
14
心源性休克
诊断与鉴别诊断 (一)诊断步骤 第一步:首先确定心源性休克的诊断 诊断条件:①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏 超过100次/分,细速或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位 皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花斑, 粘膜苍白或发绀,尿量小于17ml/h或无尿;⑤收缩压小于 80mmHg;⑥脉压差小于20mmHg;⑦原有高血压者较 原来血压下降30%以上。 凡符合①,以及②、③、④中的两项,和⑤、⑥、⑦中的 一项,诊断即可成立。
3、主动脉夹层分离:有剧烈胸痛,
其心电图无动态演变过程,心肌酶学 正常,胸部CT增强扫描或MRI可以 确诊。
4、快速心律失常:心房颤动、
扑动,阵发性室上性心动过速或室性 心动过速。

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ,导致全身组织灌注不足,引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重,进展迅速,死亡率高,需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降,心脏 排血量减少,进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损, 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高,T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克,收缩压低于 90mmHg,或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状,心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似,但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤,病情危重,需要及时 诊断和治疗,以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成,引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛,导致心肌缺血、 缺氧。

急性心肌梗死伴心源性休克课件

急性心肌梗死伴心源性休克课件

疾病成因
急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因,当心肌梗死面 积较大或涉及关键部位时,可引起心肌收缩力显著降低,心 脏泵血功能严重障碍。
病理生理
心源性休克的发生与心肌梗死引起的心肌损伤、心肌收缩力 降低、心脏泵血功能受损等因素密切相关。同时,全身炎症 反应、内皮细胞损伤、凝血功能异常等也参与了心源性休克 的发生和发展。
01
在心肌梗死后3小时内,使用溶栓药物如链激酶、尿激酶等溶解
血栓,恢复血管通畅。
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
02
通过导管扩张狭窄的冠状动脉,恢复心肌供血。
CABG(冠状动脉旁路移植术)
03
将一段健康的血管移植到冠状动脉上,绕过狭窄或闭塞的血管

机械通气及循环辅助治疗
机械通气
使用呼吸机辅助呼吸,提供足够 的氧气供应,改善肺功能。
02 急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
氯吡格雷、阿司匹林等可 抑制血小板聚集,降低血 栓形成的风险。
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素等 可抑制凝血系统,预防血 栓形成。
β受体拮抗剂
美托洛尔、艾司洛尔等可 降低心肌耗氧量,减轻心 脏负担。
再灌注治疗
溶栓治疗

控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病等基 础疾病,降低急性心肌梗死和
心源性休克的发生风险。
控制措施
快速诊断
对疑似急性心肌梗死伴心源性 休克的患者进行快速诊断,包 括心电图、心肌酶学等检查。
及时治疗
确诊后及时采取相应的治疗措 施,如抗血小板治疗、抗凝治 疗等。
优化心肌供血
通过介入治疗、溶栓治疗等方 法,尽快恢复心肌供血,降低 心肌损伤。

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步, 心源性休克的发病率有所降低,但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因,其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂,主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用,导致心脏输出量降低,组织灌注 不足,进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低, 组织灌注不足,引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时,血压显著下降, 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛,可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足,引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩,导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低,T波倒置

心肌酶谱
心肌酶谱升高,提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能,评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全,有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等,用于扩张血管 ,降低血压,减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者,如条件允许,应尽早 行冠状动脉介入治疗,开通梗死
相关血管,恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者,可考虑使用 机械通气辅助呼吸。

心源性休克_【PPT课件】

心源性休克_【PPT课件】
定义:心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度
减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见,严重(爆发性)心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高,国内报道为70%-100%,及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功 能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降,重要脏器和 组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治,病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点:
1.由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同, 但常在早期因缺血缺氧死亡;
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩,外周阻力 增加,致使心脏后负 荷加重;但有少数病人外周阻力 是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室 壁压 力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);
临床分期:
根据心源性休克发生发展过程,大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期:由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张,但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷,大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐,血压正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压 变小尿量稍减
混合型:
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因,如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素,又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克,既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素,又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

急性心肌梗死-课件(PPT演示)

急性心肌梗死-课件(PPT演示)

三.再灌注心肌

起病3-6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状 动脉再通,心肌得到灌注,濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死 后心肌重塑,预后改善,是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗(PCI)、紧急主动脉-冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法

所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的 心肌梗死病人,若无禁忌症均可考虑溶栓治 疗。发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电 图ST段抬高者,也可考虑溶栓治疗。
常见心肌梗死的定位
梗死部位
广泛前壁 前间壁 前侧壁 侧壁
相对应的导联改变
V2-V5 V1-V3 V4-V6, Ⅰ,aVL Ⅰ, Ⅱ,aVL
下壁
后壁
Ⅱ, Ⅲ,aVF
V1,V2
心内膜下
任何导联
广泛前壁心梗
下壁心梗
前间壁心梗
后壁心梗
心肌损伤标记物

心肌损伤时,酶可从损伤的心肌细胞释放出 来,引起血清中相应的酶活性增高。与心肌 损伤相关的酶主要有天冬氨酸转移酶(AST)、 肌酸激酶(CK)、及肌酸激酶同工酶(CKMB)。心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ或心肌肌钙 蛋白T(cTnT)在心肌纤维坏死时释放入血,是 目前敏感性和特异性最高的标志物。




1.乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音 和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,多发生在二尖瓣 后乳头肌,见于下壁心梗。 2.心脏破裂:常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂, 造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔,在胸 骨左缘3~4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,但有 的为亚急性。 3.栓塞:见于起病后1~2周,可引发脑、肾、脾、四肢等 动脉栓塞。 4.心室壁瘤:多见于左心室。左侧心界扩大,心脏搏动广 泛,搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高,X线和超声可见 左室局部心缘突出。 5.心肌梗死后综合征:表现为心包炎,胸膜炎或肺炎,有 发热,胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。

心肌梗死心源性休克ppt课件

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25
实验室检查
• 生化: 心肌标志物增高, 晚期BUN、Cr、血K 、 GPT 、GOT增高等
• 血常规:WBC HB、HCT (血液浓缩) • 冠脉造影:血管狭窄或闭塞
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26
心源性休克的诊断
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27
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测,以评价心功能变 化、指导治疗及监测疗效
①机械并发症:室间隔穿孔,乳头肌断裂或严重乳头肌功能
不全可使已受损的心室负荷进一步加重,心
排量进一步降低
②心律失常:并发严重快速或缓慢心律失常时,进一步减少
心排量,激发或加重心原性休克
③心外因素:入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂,可
导致血容量绝对或相对不足

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10
AMI-心源性休克发生率
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22
临床表现
• 外周:血管收缩,四肢及面部皮肤湿冷、苍白,花斑样 • 肾 :血流量降低,尿量减少(<20ml/h) • 脑 :循环灌注不足,神智改变,轻者烦躁不安或表情淡
漠、反应迟钝,重者意识模糊或昏迷
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23
心源性休克的诊断
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24
实验室检查
• ECG: 心梗的特征性表现 • 胸片: 肺淤血,肺水肿 • UCG: LV扩大,节段性室壁运动障碍,LVEF降低 • 血气: 呼吸衰竭,代酸、呼酸,血乳酸浓度
20
临床表现
• 发生时间: 80%发生在AMI发病的24小时内
• 症状:胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、 口唇及甲床紫绀
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临床表现
• 血压:明显降低,脉压差小,收缩压<80mmHg,晚期袖 带测不到

急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)

急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
监测指标:动脉动压,肺毛细血管楔压(PCWP),心排血量及心脏指数(CI)
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症(室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞) ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化:
①肺毛细血管楔压(PCWP)>18mmHg
(5)异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂,显著增加心率及增加心排血量,并可扩张小动脉,改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧,诱发各种心律失常,目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量:0.1mg/100~200ml GS ivgtt 10 ~20gtt/min
压正常或偏高,脉压减小
休克中期(失代偿期:灌而少流)
症状:口渴、尿量减少(<20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征:神清、重者昏迷,浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷,呼吸浅促、心率>100次/分,心
音低钝,脉博细速,可闻及奔马律;SBP↓80mmHg以下,脉压< 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克:心室泵功能损害导致的休克综 合征,是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭,不能维持其最低限度的心输出量 ,导致血压下降,重要脏器和组织供血不足 ,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压<80mmHg 尿量<20ml/h 肺动脉楔压>18mmHg,持续半小时以上 周围组织低灌注:面色苍白,四肢湿冷,脉
4~6ug/kg/min
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16
辅助检查--X线胸片
➢心脏增大; ➢肺淤血; ➢肺水肿; ➢右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显
或没有。
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辅助检查--超声心动图
➢左右心室功能; ➢瓣膜功能; ➢右室压; ➢检测分流; ➢心包积液或心包填塞。
18
辅助检查--血流动力学监测
• 2004年AAC/AHA指南:肺动脉漂浮导管(SwanGanz导管)置入行血液动力学监测列为AMI伴CS 的Ⅱa类适应症(证据水平C)
2
二、诊断要点
• 组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、 和神志的改变;
• 低血压:收缩压低于80mmHg; • 心脏指数小于2.2L/(min.m2); • 肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。
3
三、发病基础
• 多项临床试验显示,目前约5% ~ 8%的STEMI患者合并 CS,而NSTEMI患者为2.5%。
的疗效。
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心律失常处理
• AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重,约2/3为3支血管 病变,20%为左主干病变,常见于左心室梗死面积大于 40%的患者。
• 迟发性CS因素: • 梗死面积扩展; • 梗死相关动脉再闭; • 非梗死区域心肌代偿失调;
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CS的重要原因
➢右心室梗死; ➢室间隔穿孔; ➢急性二尖瓣返流(乳头肌功能不全或断裂); ➢心室游离壁破裂; ➢医源性因素。
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临床表现--体格检查
• 1)生命体征 ➢给升压药时,收缩压低于90mmHg,未治疗的患
者收缩压低于80mmHg; ➢心率增快(交感神经刺激); ➢呼吸频率增快(肺淤血);
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临床表现--体格检查
• 2)胸部 ➢ 在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音; ➢右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤
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医源性因素
约3/4的AMI患者入院后才发展为CS,多数 发生在入院后48h之后,部分是由于药物治疗 不妥所致。 ➢β受体阻滞剂; ➢ACEI; ➢吗啡; ➢大剂量利尿剂。
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Байду номын сангаас
AMI伴CS的危险因素
➢高龄;
➢前壁心梗;
➢高血压;
➢糖尿病;
➢多支血管病变;
➢既往梗死史和心绞痛病史;
➢既往心力衰竭史;
➢STEMI;
➢左束支传导阻滞。
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四、病理生理
• 1.多数CS源于左室泵衰竭; • 2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭; • 3.病理生理环节:周围循环系统、神经体液、细胞因子
的作用。 ➢ 低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素
系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。 ➢ 低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。 ➢ AMI发生后24 ~ 72h,体内多种细胞因子显著升高,其
无严重下降,病死率高达39% ~ 55%。 ➢AMI的机械并发症中,易导致室间隔穿孔的危险
因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗 死和高龄。 ➢室间隔穿孔病死率高达87.3%,高龄和右心室极 度衰竭的室间隔穿孔患者,病死率接近100%。23
右室梗死
• 早期识别右心室梗死,维持适量的前负荷,使右心室舒 张末压维持于10 ~ 15mmHg。
• 此时如CS仍持续存在,需考虑正性肌力药和升压药物的 使用,避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受
体阻滞剂。
• 吸入NO可以选择性扩张肺动脉,降低肺血管阻力,减轻 右心室后负荷,增加右心室CI和每搏量,改善血流动力 学。
• IABP可能对右心室衰竭有效,因其可以减轻右心室后负 荷。
• 早期血运重建治疗仍是关键,可望获得与左心室CS相似
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急性心肌梗死伴心源性休克
➢减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建 (介入或外科手术)。
➢许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
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机械并发症处理
➢并发症种类:室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心 室游离壁破裂。
➢唯一有效治疗手段:外科手术治疗。 ➢急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死,LVEF往往
• 2008年欧洲心脏病学会(ESC)指南:肺动脉漂 浮导管(Swan-Ganz导管)置入行血液动力学监 测列为AMI伴CS的Ⅱb类适应症(证据水平C)
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辅助检查--氧饱和度
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七、心源性休克的处理
➢心源性休克的诊断; ➢气管插管,使用呼吸机,给氧; ➢Swan-Ganz导管;
PCWP小于18mmHg时应补充液体 PCWP大于18mmHg时应给正性肌力药物 ➢心电图,超声心动图; AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥 术 MI伴机械性并发症:使用IABP、急诊手术。
中IL-6和TNF-α发挥心肌抑制作用, TNF-α 还可诱导 内皮功能异常,进一步减少冠状动脉血流。
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五、临床表现
➢病史 ➢体格检查 ➢辅助检查
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临床表现--病史
• AMI一般具有典型胸痛病史。 • 急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几
天或一周,可能以胸痛为先兆,但更常见的为突 然发生的急性肺水肿或心脏骤停。 • 心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。
血的体征。
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临床表现--体格检查
• 3)心血管系统 ➢颈静脉充盈(低血容量患者可正常); ➢扩心病患者可有心尖搏动移位; ➢心包积液或心包填塞病人心音减弱; ➢左室功能障碍有第3心音奔马律; ➢右心衰竭病人:肝大、肝脏搏动及腹水; ➢二尖瓣反流及室间隔杂音。
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临床表现--体格检查
• 4)四肢 ➢周围脉搏减弱; ➢外周水肿; ➢紫绀和四肢冰冷; ➢腹部网状青斑。
急性心肌梗死伴心源性休克
心脏中心
罗仁
2010-01-29
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一、概述
• 急性心肌梗死(AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡 的首位原因,其住院病死率曾超过80%。
• 随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循 环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来,其住院病 死率显著下降,但仍高达50%,一半病例在休克48h内死 亡。
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六、辅助检查
• 心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 根据病史、体格检查和实验室资料,特别是血流 动力学监测,可作出诊断。
• 心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。
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辅助检查--心电图
➢通常有助于鉴别心源性休克的病因。 ➢明确诊断陈旧性及急性心肌梗死; ➢诊断右心室梗死(V4R 导联ST段抬高); ➢心律失常的类型。
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