KDOQI钙磷PPT课件
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钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
钙磷及微量元素代谢的调节机制
01
02
03
摄取调节
通过调节食物中钙、磷和 微量元素的含量，以及膳 食习惯，可以影响其摄取 量。
吸收调节
肠道对钙、磷和微量元素 的吸收受到多种因素的影 响，如食物成分、肠道微 生物等。
排泄调节
通过调节肾脏、肠道等器 官的功能，可以影响钙、 磷和微量元素的排泄量。
02
钙磷及微量元素代谢的生物化 学基础
酶的活性调节是钙磷及微量元素代谢 的重要环节，如钙离子通道蛋白、磷 酸酶等。
03
钙磷及微量元素代谢异常与疾 病的关系
钙磷及微量元素代谢异常引起的常见疾病
佝偻病
由于钙磷代谢异常，导致骨骼发 育不良，出现佝偻病症状。
骨质疏松症
由于钙磷代谢异常，导致骨骼结 构破坏，出现骨质疏松症症状。
微量元素缺乏症
由于微量元素摄入不足或代谢异 常，导致微量元素缺乏症症状。
钙磷及微量元素代谢异常对疾病的影响
影响骨骼发育
钙磷及微量元素代谢异常会影响 骨骼的发育，导致骨骼发育不良
或畸形。
增加骨折风险
钙磷及微量元素代谢异常会增加骨 折的风险，因为骨骼结构破坏，容 易发生骨折。
影响免疫功能
微量元素缺乏会影响免疫功能，使 人体容易感染疾病。
钙磷及微量元素代谢异常的防治策略
合理饮食
谢谢您的观看
钙磷及微量元素在细胞内的分布与转运
细胞内钙磷及微量元素的储存
细胞内存在多种钙磷及微量元素储存形式，如线粒体、内质网、细胞骨架等。
转运蛋白的作用
钙磷及微量元素通过转运蛋白进行跨膜转运，如钙离子通过钙通道蛋白进入细 胞，锌离子通过锌转运蛋白进入细胞。
钙磷及微量元素在细胞内的代谢过程
钙磷代谢精PPT课件
--
43
对骨的作用：
1，25-(OH)2D3对骨亦有溶骨和成骨的双重作 用。 1，25-(OH)2D3能刺激破骨细胞活性和加速 破骨细胞的生成，从而促进溶骨作用。另一方 面，它增加小肠对钙、磷的吸收，提高血钙、 血磷，又促进钙化。同时，它还刺激成骨细胞 分泌胶原等，促进骨的生成。
--
44
对肾的作用： 1，25-(OH)2D3可促进肾小管对钙、磷的重
--
10
◆ 血磷 血浆中的磷以无机磷盐的形式存在，正常人
血磷的浓度为1.2mmol/L。 血磷不如血钙稳定，可受生理因素影响而变
动，如糖代谢增强时，血中无机磷进入细胞， 使无机磷下降。
--
11
◆血浆中钙、磷浓度关系
（［ca］×［p］) =30～40mg/dl
--
12
◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷以骨盐形
量较多的是骨钙素(osteocalcin)和骨连接 素(osteonectin)。
--
25
(2)成骨作用与钙化
骨的生长、修复或重建过程，称为成骨作用 (osteogenesis)。
--
26
SUCCESS
THANK YOU
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27
◆成骨过程，
• 成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细胞间质成 分，形成所谓“骨样质”(osteoid)，继后骨盐沉 积于骨样质中，此过程称为钙化(calcification)。
--
40
(二) 1，25-(OH)2D3
1，25-(OH)2D3是一种激素，由维生素D3在 体内代谢生成，是维生素D3在体内的主要生理 活性形式。维生素D3及其前体在皮肤、肝、肾 等经过一系列的酶促反应生成1，25-(OH)2D3 ， 再经血液运输到小肠、骨及肾等靶器官发挥生 理作用。
20钙磷代谢 PPT课件
排泄: 粪便 尿液 总计 80 % 20 % 750 mg
二、磷的吸收与排泄
吸收(酸性磷酸盐) 每日需要量:1.0-1.5 g 吸收部位: 小肠 影响因素:与钙相似 排泄:
尿液 粪便 70 % 30 %
三、血钙和血磷
血钙: 2.25-2.9 mmol/l (9-11 mg/dl) 两种形式存在: 50%---离子钙
紫外线 皮肤
前VD3
37º C 皮肤
VD3
2.维生素D3在体内的代谢转变
活性形式: 1,25-(OH)2D3
7-脱氢胆固醇
脱氢酶
紫外线 皮肤
37º C 皮肤
前VitD3
胆固醇
VitD3
肝微粒体 25 羟化酶系 NADPH O2、Mg2+
食物VitD3
25-(OH)-D3
24 羟化酶系
-G
1 羟化酶系
妊娠和哺乳妇女
1500 mg
吸收部位: 十二指肠和小肠上段
主动吸收（转细胞吸收）
被动吸收（旁细胞吸收）
影响因素:
1. 1，25-(OH)2D3:最重要因素 2.溶解状态：酸性环境 3.机体需要量，年龄:儿童↑ 妊娠、哺乳↑
老年人吸收量↓
4.食物的Ca:P比率:最佳比率是1.5-2 : 1 5.生成不溶性钙盐的因素
混合功能 氧化酶
肾脏(线粒体)
24, 25- (OH)2-D3
1 羟化酶系
1, 25- (OH)2-D3
24 羟化酶系
1,24, 25- (OH)3-D3
体内维生素D3的来源及代谢转变
3. 1,25-(OH)2D3合成的调节
1-羟化酶是关键酶
钙磷调节PPT课件
.
35
对骨的作用是抑制破骨细胞活性，从而抑制骨基质的 分解和骨盐溶解，同时抑制破骨细胞的生成，还有使 间质细胞转变为成骨细胞的作用，结果促进骨盐沉淀， 降低血钙
对肾的作用是抑制肾小管对钙、磷的重吸收，以增加 尿钙磷，降低血钙磷 。
抑制肾1α-羟化酶而间接抑制肠道对钙磷的重吸收。 8
项目
PTH
VitD3
透析治疗的CKD患者）提示，患者血清磷升高 （>1.78mmol/L）会导致死亡风险显著增加，血 清磷每增加1mg/dL，全因死亡风险增加18%，心 血管死亡风险增加10%。
30
防治原则
❖ 治疗原发病 ❖ 降低肠吸收磷 ❖ 必要时使用透析疗法 ，
31
32
3317/2021
3
钙和磷的分布包括与柠檬酸、重碳酸根等
形成不解离的钙(15％) 。发
❖ （一）非血扩钙散与钙是血指磷挥与血蛋钙白生质理作用的部分是离
❖
❖ ❖
血血血钙浆清2.2是钙p5H-（约指分2值白占.血为7蛋血对5清可m白浆血） 总m中扩钙结钙o所 散子合的l浓/含 钙L钙的4度(0有胞(钙1的 和％4机和0有5，±总 非％磷血显1)酸浆钙 扩血机8式Pm著0O酯中磷磷存量 散g％4和，影3/通，在--钙d仅8磷含常血，响5l含)脂量两％是浆其微存甚以指无余大量在大H血机为类。P于H浆磷O血2中酸4P2细O的盐-的4无的-形，
❖ ❖
甲 其状他腺功能亢进癌钙的、血增肺症多癌，导可起组等这致持头织即与溶续痛和使前骨数恶肾未列作月心的发腺用，等钙生素有高一化骨 （ 关钙系转尤。高列移其磷症亦是血状可P症及G引E引软2起）高
肾摄应上入用腺过肾功量脏能、对甲度有不类钙状甲高全肉重腺亢钙、瘤吸素病血V病收具人症i、增t有约A溶15骨％作-2用0％，伴中
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
岛素抵抗导致血糖升高。
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
铜
参与超氧化物歧化酶的合 成，具有抗氧化作用；参 与酪氨酸酶的合成，影响 黑色素的合成。
锌
参与多种酶的合成，促进 细胞增殖和DNA复制；维 持免疫功能，影响免疫细 胞的增殖分化。
微量元素的吸收与排泄
铁
主要从食物中摄取，部分来自衰 老红细胞破坏后的释放；大部分 铁以Fe³⁺的形式被肠黏膜细胞吸 收入血，少量以Fe²⁺的形式被吸
钙磷及微量元素代谢医 学生物化学课件
2023-11-11
目录
• 钙磷代谢概述 • 微量元素代谢概述 • 钙磷及微量元素代谢的异常 • 钙磷及微量元素代谢的调控 • 钙磷及微量元素代谢与其他生理过程的关系 • 钙磷及微量元素代谢的实验研究方法
01
钙磷代谢概述
钙磷的生理功能
01
02
03
骨骼构建
钙是维持骨骼正常生长和 发育的关键元素，磷则有 助于维持骨骼的强度和硬 度。
细胞信号传递
钙离子在细胞信号传递中 起到重要作用，而磷则参 与了ATP等高能磷酸键的 合成。
酶活性调节
钙离子可以作为酶的激活 剂或抑制剂，影响酶的活 性。
钙磷的吸收与排泄
吸收
食物中的钙和磷经过消化后被吸收进入血液，主要在小肠部 位进行。
排泄
钙和磷主要通过粪便和尿液排出，其中大部分钙以磷酸盐的 形式随粪便排出。
铜
铜的调节主要通过铜蓝蛋白和铜蓝蛋白受体实现，当体内铜含量过多时，铜蓝蛋白与铜结 合成铜-铜蓝蛋白复合物，通过铜蓝蛋白受体进入细胞；当体内铜缺乏时，铜蓝蛋白与铜 解离出铜离子进入组织。
锌
锌的调节主要通过锌转运体和锌结合蛋白实现，当体内锌含量过多时，锌会与锌结合蛋白 结合成锌-锌结合蛋白复合物，通过锌转运体进入细胞；当体内锌缺乏时，锌-锌结合蛋白 复合物解离出锌离子进入组织。
第十三章钙、磷、镁和微量元素检验PPT课件
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13
➢ 磷的吸收和排泄
• 吸收：
部位：小肠上段（空肠），磷的吸收较钙容易。
影响 因素：磷酸酶
存在，
食物成分- 有过多的钙、镁离子
酸盐影响吸收
--
形成不溶性磷
14
• 排泄： 30%肠道排出,70%肾脏排出。
肾脏：是排泄磷的主要器官，排泄量与血液 中磷酸盐浓度呈正比。对磷排泄的调 节是通过肾小管的重吸收来完成的。
--
8
➢ 血钙和血磷
血钙：血钙几乎全部存在于血浆中，正常人血
钙波动甚小，保持于2.10-2.60mmol/L
可扩散钙： 离子钙（50%）
（60%）
— 发挥生理作用
柠檬酸钙（10%）
非扩散钙：与蛋白质结合的钙（白蛋白） （40%）
--
9
离子钙
HCO3 - 蛋白结合钙 H+
关系： Ca2 K HHC3O(K为常数
--
3
人体必需元素至少有25种
➢ 11种主要元素：氧、碳、氢、氮、 钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁
➢ 14种微量元素（trace elements）： 指含量占体重0.01%以下元素。
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4
第一节 钙、磷代谢及其平衡紊 乱
➢ 钙的代谢 ➢ 磷的代谢 ➢ 钙、磷代谢的调节 ➢ 钙和磷代谢紊乱
--
5
一、钙、磷的代谢
--
7
磷的生理功能
1.构成血液的磷酸盐缓冲体系（HPO42-/H2PO4-） 2.细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应
3.是核苷酸的重要组成成分，参与构成辅酶和合成
高能化合物
4.细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能上
发挥重要作用。
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
第十三章钙、磷、镁和微量元素检验PPT课件
➢原因：甲状旁腺功能低下、维生素D缺乏、低钙 饮食或吸收障碍、慢性肾病等。
➢表现：神经肌肉兴奋性增高；儿童表现为佝偻病， 成人则表现为骨软化、骨质疏松等；对于 心血管系统会导致传导阻滞。
校正钙（mmol/L）= 总钙（mmol/L）+ 0.02×(47－清蛋白浓度g/L)
存在低清蛋白血症时，评价低钙 血症时一定要考虑血浆清蛋白水平， 使用经血浆清蛋白校正后的校正钙浓 度，即：
➢表现：由细胞内ATP生成减少，红细胞内 2,3-二磷酸甘油含量降低所引起
4.高磷血症：血磷浓度成人高于1.62mmol/L， 儿童高于2.10mmol/L
➢病因：甲减、肾功能不全、维生素D中毒等
第二节 镁代谢及其平衡紊乱
➢ 镁的代谢 ➢ 镁代谢紊乱
一、镁的代谢
➢ 含量与分布
• 约占体重的0.03%，正常成人含镁约20～28g。 • 60%以磷酸镁及碳酸镁的形式存在于骨组织
肠道：30%由粪便排出。
二、钙、磷代谢的调节
依赖于三种激素的调节
激素
1,25-(OH)2-D3
PTH
成骨
↑
↓
溶骨
↑
↑↑
肠钙吸收
↑↑
↑
肾排钙
↓
↓
肾排磷
↓
↑
↑：升血高，钙 ↑↑：显著升高↑ ， ↓：降低 ↑
血磷
↑
↓
CT
↑↑ ↓
↓(生理剂量)
↑ ↑ ↓ ↓
甲状旁腺激素
升钙降磷
（ parathyroidhormone， PTH）
由甲状旁腺的主细胞合成并分泌的一 种单链多肽。
PTH的合成与分泌受细胞外液Ca2+浓度 的调节，血钙降低刺激PTH的分泌。
➢表现：神经肌肉兴奋性增高；儿童表现为佝偻病， 成人则表现为骨软化、骨质疏松等；对于 心血管系统会导致传导阻滞。
校正钙（mmol/L）= 总钙（mmol/L）+ 0.02×(47－清蛋白浓度g/L)
存在低清蛋白血症时，评价低钙 血症时一定要考虑血浆清蛋白水平， 使用经血浆清蛋白校正后的校正钙浓 度，即：
➢表现：由细胞内ATP生成减少，红细胞内 2,3-二磷酸甘油含量降低所引起
4.高磷血症：血磷浓度成人高于1.62mmol/L， 儿童高于2.10mmol/L
➢病因：甲减、肾功能不全、维生素D中毒等
第二节 镁代谢及其平衡紊乱
➢ 镁的代谢 ➢ 镁代谢紊乱
一、镁的代谢
➢ 含量与分布
• 约占体重的0.03%，正常成人含镁约20～28g。 • 60%以磷酸镁及碳酸镁的形式存在于骨组织
肠道：30%由粪便排出。
二、钙、磷代谢的调节
依赖于三种激素的调节
激素
1,25-(OH)2-D3
PTH
成骨
↑
↓
溶骨
↑
↑↑
肠钙吸收
↑↑
↑
肾排钙
↓
↓
肾排磷
↓
↑
↑：升血高，钙 ↑↑：显著升高↑ ， ↓：降低 ↑
血磷
↑
↓
CT
↑↑ ↓
↓(生理剂量)
↑ ↑ ↓ ↓
甲状旁腺激素
升钙降磷
（ parathyroidhormone， PTH）
由甲状旁腺的主细胞合成并分泌的一 种单链多肽。
PTH的合成与分泌受细胞外液Ca2+浓度 的调节，血钙降低刺激PTH的分泌。
水电解质钙磷课件
第 十七 章 水和电解质代谢
水电解质钙磷课件
体液
水
电解质
无机盐 蛋白质等
小分子有机化合物-----如:葡萄糖、尿素等
水电解质钙磷课件
一 、 体液含量及分布
正常成人体液总量 占体重60%
细胞内液40%
细胞外液 20%
血浆5% 组织间液15%
细胞外液的特殊部分:消化液、脑脊液、汗液、渗出液
水电解质钙磷课件
Ca2+ATP酶、脂肪酶、凝血酶等。 7.Ca2+是凝血因子之一，参与血液
凝固。 8.参与腺体分泌.如：肾上腺素的分泌。
水电解质钙磷课件
（二）磷 1、参与骨牙的构成。 2、是核酸、磷脂、磷蛋白的组成成分。 3、参与生物膜构成及遗传信息传递。 4、参与物质代谢及能量代谢。 如：ATP的形成、贮存及利用。
是由于细胞膜上钠泵的作用，此外还与
K+参与糖原蛋白质的合成及细胞外 液[H+]的影响有关。
每合成1g糖原，约0.15mmol K+
细胞
当其分解时可释放等量的K+
水电解质钙磷课件
每合成1g蛋白质，约0.45mmol K+
细胞
当其分解时可释放等量的K+
此外，K＋还维持某些酶的活性及细胞内的
渗透压；维持神经肌肉和心肌兴奋性；K＋
体液含量与年龄、性别、胖瘦密切相关。
年龄
新生儿：80% 婴儿 ：70%
儿童 ：65% 成人 ：60% 老人 ：55%
性别
男性 ？ 女性 ？
胖瘦
胖人 ？ 瘦人 ？
水电解质钙磷课件
二、体液电解质的组成、含量及分布特点
（一）体液电解质的含量
以mmol(电荷)/L计。
水电解质钙磷课件
体液
水
电解质
无机盐 蛋白质等
小分子有机化合物-----如:葡萄糖、尿素等
水电解质钙磷课件
一 、 体液含量及分布
正常成人体液总量 占体重60%
细胞内液40%
细胞外液 20%
血浆5% 组织间液15%
细胞外液的特殊部分:消化液、脑脊液、汗液、渗出液
水电解质钙磷课件
Ca2+ATP酶、脂肪酶、凝血酶等。 7.Ca2+是凝血因子之一，参与血液
凝固。 8.参与腺体分泌.如：肾上腺素的分泌。
水电解质钙磷课件
（二）磷 1、参与骨牙的构成。 2、是核酸、磷脂、磷蛋白的组成成分。 3、参与生物膜构成及遗传信息传递。 4、参与物质代谢及能量代谢。 如：ATP的形成、贮存及利用。
是由于细胞膜上钠泵的作用，此外还与
K+参与糖原蛋白质的合成及细胞外 液[H+]的影响有关。
每合成1g糖原，约0.15mmol K+
细胞
当其分解时可释放等量的K+
水电解质钙磷课件
每合成1g蛋白质，约0.45mmol K+
细胞
当其分解时可释放等量的K+
此外，K＋还维持某些酶的活性及细胞内的
渗透压；维持神经肌肉和心肌兴奋性；K＋
体液含量与年龄、性别、胖瘦密切相关。
年龄
新生儿：80% 婴儿 ：70%
儿童 ：65% 成人 ：60% 老人 ：55%
性别
男性 ？ 女性 ？
胖瘦
胖人 ？ 瘦人 ？
水电解质钙磷课件
二、体液电解质的组成、含量及分布特点
（一）体液电解质的含量
以mmol(电荷)/L计。
钙和磷的代谢PPT课件
对肾作用促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收净结果为血钙升高血磷降低尿钙减少尿磷增加对小肠的作用为一种间接反应促进肠道对钙磷的重吸收pth可以促进活性vitd对维生素d的作用升高肾25ohd1羟化酶活性促进125oh26二维生素d又称钙化醇为类固醇衍生物具有抗佝偻病作用
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
18
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
10
◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷
以骨盐形式沉积于骨组织；
◆ 若(［ca］×［p］)<36则妨碍骨
的钙化，甚至可使骨盐溶解，影响成 骨作用。
11
二、钙和磷的代谢
(一)钙的代谢
1、吸收
▪ 部位：十二指肠
▪ 吸收方式：在活性VitD3调节下的主动吸收过程 ▪ 影响因素：①肠道中的PH值
PH
Ca(H2PO4)2
20
四、钙和磷及骨代谢的激素调节
(一)甲状旁腺激素(parathyroid hormone PTH) 1、合成：甲状旁腺主细胞 2、合成调节 (1)血钙负反馈调节
(2)1.25（OH)2D3的影响 (3)降钙素的影响
21
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
18
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
10
◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷
以骨盐形式沉积于骨组织；
◆ 若(［ca］×［p］)<36则妨碍骨
的钙化，甚至可使骨盐溶解，影响成 骨作用。
11
二、钙和磷的代谢
(一)钙的代谢
1、吸收
▪ 部位：十二指肠
▪ 吸收方式：在活性VitD3调节下的主动吸收过程 ▪ 影响因素：①肠道中的PH值
PH
Ca(H2PO4)2
20
四、钙和磷及骨代谢的激素调节
(一)甲状旁腺激素(parathyroid hormone PTH) 1、合成：甲状旁腺主细胞 2、合成调节 (1)血钙负反馈调节
(2)1.25（OH)2D3的影响 (3)降钙素的影响
21
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
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公式：校正的钙=总钙（mg/dl）+0.8[4-血清白蛋白
8 (g/dl)]
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血钙磷乘积目标值
●血钙磷乘积应<55mg2/dl2 （证据）
●最好通过控制血磷的水平来控制钙 磷乘积
9
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iPTH水平的目标值
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
慢性肾脏病患者骨代谢及其疾病的 治疗指南
1
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指南包含
十六大项 111项建议 其中1/3有循证依据
2
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前言
●钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰竭（CRF）病 人的重要并发症之一
●大量的证据表明： CRF时的钙磷代谢紊乱及 继发性甲状旁腺功能亢进与患者的发病率及死 亡率相关
3
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1800mg/week
Kidney Int 2005,67:s120 编辑版ppt
血磷的控制：限制磷的摄入
➢ 饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d（根据饮 食蛋白质需要量调整）
✓ CKD3、4期，如果血磷>4.6mg/dl(1.49mmol/l) (观点） ✓ CKD5期，如果血磷>5.5mg/dl(1.78mmol/l) （证据）
16
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血磷的控制：含钙的磷结合剂的应用
含钙的磷结合剂：碳酸钙（含钙40%）醋酸钙（含钙25%）葡萄糖酸钙 （9％）
每日含钙的磷结合剂中离子钙的剂量不要超过1500mg,
每日总离子钙的摄入不要超过2000mg（观点）
透析病人如果连续两次化验均有高血钙（校正的血钙>10.2mg/dl, 2.54mmol/L)
前言：未达到K/DOQI指南要求的CKD5期患者比例(%)(8615例)
国家
法国 德国 意大利 日本 西班牙 英国 美国
4
iPTH 150pg/ml
55.6 50.5 52.6 58.5 50.8 47.8 48.8
iPTH 300pg/ml
21.4
CaP 55mg2/dl2
38.0
P 5.5mg/dl
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59) 35-70 (观点） 每年
4 (GFR15-29) 70-110（观点） 每３个月
5 (<15或透析） 150-300（证据） 每个月
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
10
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11
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内容
●骨代谢及其疾病的评价时间 ●血磷的控制 ●调整血钙在合适的范围 ●活性维生素D的合理应用 ●低钙透析液的临床应用 ●甲旁切手术的临床应用 ●儿科学2005年K/DOQI指南简介
12
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高磷血症增加血透病人的死亡率
13
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透析患者中Leabharlann 的平衡(估计)Diet血磷目标值（mg/dl)
_______________________________________
3及4
2.7-4.6（观点）
（GFR15-59)
5
3.5-5.5（证据）
(GFR<15或透析）
_____________________________________
美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病骨代谢
5
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何时开始骨代谢及其疾病的评价及评价指标
慢性肾脏病特别是当GFR<60ml/min/1.73m2的患者 都应该进行血钙、磷和iPTH 水平的检测（证据）
美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病骨代谢 及其疾病的临床实践指南
6
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血磷水平的目标值
————————————————
CKD分期
7
及其疾病的临床实践指南
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血钙水平的目标值
______________________________________________________________
分期
目标值
______________________________________________________________
➢ 开始饮食限磷后，应每月检测血磷（观点）
15
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血磷的控制：使用磷的结合剂
➢ 如果通过饮食中磷的限制不能将血磷及iPTH控制在目标值则应用磷 结合剂（观点）
➢ 无论含钙的或是不含钙镁铝的磷结合剂都能有效降低血磷（证据） 含钙的磷结合剂 含铝的磷结合剂 含镁的磷结合剂 不含钙镁铝的磷结合剂
接受铝剂治疗的病人应避免使用枸橼酸制剂
18
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血磷的控制：含镁的磷结合剂
●目前还缺乏使用镁作为磷结合剂的疗效和安全 性的远期研究
●需降低透析液镁的浓度 ●只有当其他磷结合剂都无效且采取了适当预防
或血iPTH<150pg/ml，不要使用含钙的磷结合剂（证据）
正在使用的病人如果校正的血钙>10.2mg/dl（2.54mmol/L）应该减量或
17 使用
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血磷的控制：含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短 期应用含铝的磷结合剂（４周），然后换用其 他类型制剂（观点）。对这样的病人应考虑增 加透析频率（证据）
3和4 (GFR15-59) 正常水平 (证据）
5
正常水平 (观点)
(GFR<15或透析）（尽可能在正常水平的低限
如8.4-9.5mg/ml，2.1-2.37mmol/L)
______________________________________________________________
注：血钙指校正后的总钙，低白蛋白血症病人需校正。
45.1
25.5
56.5
69.6
25.5
35.1
37.8
19.1
43.1
53.6
27.5
43.2
46.4
31.2
44.9
50.8
29.3
43.8
52.0
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Young E, et al. Nephrol Dial Transplant 2003
内容
●骨代谢及其疾病的评价时间 ●血磷的控制 ●调整血钙在合适的范围 ●活性维生素D的合理应用 ●低钙透析液的临床应用 ●甲旁切手术的临床应用 ●儿科学2005年K/DOQI指南简介
Intestinal absorption (50-70%) Removal by HD
1000mg/d 600mg/d
7000mg/week 4200mg/week
800mg/session 2400mg/week
Removal by PD
Difference
14
350mg/d
2400mg/week