颅内压增高与脑疝 (2)优秀课件
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《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
颅内压增高及脑疝 ppt课件
32
病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的
Resistance阻力 25
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。 26
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypertens3i3on
2011年12月
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
气管切开。 E,翻身,拍背,雾吸。 F,抓紧时机检查和手术准备或ICP监测。
53
第三节 急性脑疝
Acute cerebral hernia
54
颅腔的分腔
小脑幕
大脑镰
幕上腔以 大脑镰为 界，借镰 下孔相通, 左右半球 有较大的 活动度。
55
幕下腔容纳 小脑,桥脑, 延髓.上借 小脑幕裂孔 与幕上腔相 通,下借枕 骨大孔与脊 髓腔相通。
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病 弥漫性颅内压增高
颅 内
因 Diffuse intracranial hypertension 分 局灶性颅内压增高 类
压
Focal intracranial hypertension
增 高
急性颅内压增高
病 Acute intracranial hypertension 变
分 发 亚急性颅内压增高
CPP正常值9.3～12kPa(70～90mmHg).
CVR正常值0.16 ～ 0.33kPa(1.2 ～2.5mmHg)
Vascular血管的
Resistance阻力 25
正常成人1200ml/min血液进入颅内。
CPP<5.3kpa(40mmHg)调节失效。
ICP 接近MAP水平,CBF ≈ 0。 26
类
展 Subacute intracranial hypertension 速 慢性颅内压增高
度
Chronicity intracranial hypertens3i3on
2011年12月
•弥漫性颅内压增高
Diffuse intracranial hypertension
• 主要见于颅腔狭小或脑 实质全面体积增大。
气管切开。 E,翻身,拍背,雾吸。 F,抓紧时机检查和手术准备或ICP监测。
53
第三节 急性脑疝
Acute cerebral hernia
54
颅腔的分腔
小脑幕
大脑镰
幕上腔以 大脑镰为 界，借镰 下孔相通, 左右半球 有较大的 活动度。
55
幕下腔容纳 小脑,桥脑, 延髓.上借 小脑幕裂孔 与幕上腔相 通,下借枕 骨大孔与脊 髓腔相通。
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颅内压增高和脑疝教案 ppt课件
5）胃肠功能紊乱及消化道出血： 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而 致功能紊乱有关。 6）神经源性肺水肿： 发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓 受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引 起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大 量泡沫状血性痰液。
2．1 颅内压增高的类型 据病因不同，颅内压增高可分为： 1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各
体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液
即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的 范围之内积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间 的关系不是线性关系而是类似指数关系。
• 2.颅内肿瘤：肿瘤的体积、部位、性质和生长速度 • 3.颅内感染 • 4.脑血管疾病 • 5.脑寄生虫病 • 6.颅脑先天性疾病 • 7.良性颅内压增高 又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉血
栓形成、代谢性疾病、药物过敏、病毒感染 • 8.脑缺氧：心跳骤停、呼吸道梗阻、喉痉挛、癫痫持续状态和喘息状态
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2．5 临床表现 1）头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随
颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、 弯腰或低头活动时常使头痛加重。
2）呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 3）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血， 边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静 脉怒张。
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
颅内压增高及脑疝教案及课件
一、教案概述教案名称：颅内压增高及脑疝教案及课件课时安排：共5课时教学目标：1. 了解颅内压增高的概念、原因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握脑疝的定义、分类、临床表现和治疗原则。
3. 了解颅内压增高和脑疝的预防和护理措施。
教学对象：临床医学专业学生教学方法：1. 讲授法：讲解颅内压增高及脑疝的基本概念、病因、临床表现等。
2. 案例分析法：分析典型病例，加深学生对颅内压增高及脑疝的认识。
3. 讨论法：分组讨论预防和管理颅内压增高及脑疝的措施。
教学资源：教案、课件、案例、多媒体设备二、第一课时：颅内压增高概述1. 教学目标a. 了解颅内压增高的定义、病因。
b. 掌握颅内压增高的临床表现。
c. 熟悉颅内压增高的诊断方法。
2. 教学内容a. 颅内压增高的定义及重要性。
b. 颅内压增高的病因：脑水肿、脑积水、脑肿瘤等。
c. 颅内压增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
d. 颅内压增高的诊断方法：颅内压监测、影像学检查等。
3. 教学活动a. 讲授颅内压增高的定义、病因。
b. 展示典型案例，分析颅内压增高的临床表现。
c. 讲解颅内压增高的诊断方法。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习颅内压增高的基本概念、病因和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有颅内压增高。
三、第二课时：脑疝的定义和分类1. 教学目标a. 掌握脑疝的定义。
b. 了解脑疝的分类。
c. 熟悉脑疝的临床表现。
2. 教学内容a. 脑疝的定义：脑组织移位、压迫脑干等结构。
b. 脑疝的分类：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝等。
c. 脑疝的临床表现：意识障碍、呼吸衰竭、血压升高等。
3. 教学活动a. 讲授脑疝的定义。
b. 展示各类脑疝的示意图，讲解其分类。
c. 分析脑疝的临床表现。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习脑疝的定义、分类和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有脑疝。
《颅内压增高及脑疝》PPT课件
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二.脑疝形成的原因：
脑局部占位 高压区向低压区移位 征。
该分腔压力增高
脑从
产生一系列临床症状和体
1.原因：各种颅内血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫及 慢性肉芽肿。
幕上称为：海马钩回疝
幕下称为：枕骨大孔疝
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2.分类： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。
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2.脑疝：脑组织发生移位。
3.脑水肿：
颅内压
血流量和脑代谢
脑水肿 脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。
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4.胃肠功能紊乱： 颅压高 下丘脑植物神经功能紊乱有关。 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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《颅内压增高与脑疝》PPT课件
2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾 病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为，保持大便通畅，避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者，应定期进行脑部 检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
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PART 05
脑疝的治疗
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一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡， 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
颅内压增高和脑疝完整PPT课件
第34页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗：
常用的口服药物有： ① 氢氯噻嗪25～50mg，每日1次； ② 乙酰唑胺250mg，每日3次； ③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次； ④ 呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次； ⑤ 50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗：
●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作 大部切除，部分切除或减压术。 ●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例 出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
颅内压增高与脑疝PPT课件
颅内压增高的诊断
♦ 病史 ♦ 症状体征 头痛、呕吐、视神经乳头水肿 ♦ 辅助检查 CT MRI DSA X-RAY 腰椎穿刺 （慎行）
颅内压增高的治疗
♦ 一般处理 密切观察瞳孔、意识、生命体征 半卧位、吸氧、通便 保持呼吸道通畅 保持水电解质酸碱平衡
♦ 病因治疗： 肿瘤切除，血肿清除，脑脊液分流手术，减 压手术
脑疝的概念
颅脑某分腔压力＞邻近分腔压力 ↓ 脑组织从高压力区移向低压力区 ↓ 脑组织、血管、颅神经受压和移位 ↓ 出现严重临床症状和体征
病因
• • • • • • 颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 颅内肉芽肿 医源性因素 颅内压增高患者慎行腰椎穿刺，对颅内压 增高合并后颅凹占位患者禁行腰椎穿刺
颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡 2.脑移位,脑疝 3.脑水肿 血管源性脑水肿—细胞外水肿 细胞中毒性脑水肿—细胞内水肿 脑积水性脑水肿—间质性水肿
4.Cushing反应 CIP↑→接近动脉舒张压时 ●血压↑ ●心率↓,心搏出量↑ ●呼吸深慢,节律紊乱 ●体温↑
5. 胃肠功能紊乱,应激性溃疡,消化道出血
谢 谢！
护理诊断
1 疼痛 2 组织灌注量改变 3 体液不足∕有体液不足的危险 ：与呕吐和脱 水有关 4 有受伤的危险 ：与视力障碍，复视以及意 识障碍有关 5 潜在的并发症 ：脑疝
护理措施
（一）一般护理 1 平卧位，或抬高床头15°~30°，以利于颅内静脉回流， 减轻脑水肿 2 给氧：持续或间断吸氧，使脑血管收缩，降低脑血流量 3 饮食与补液：神志清楚者，低盐普通饮食;不能进食者应 输液，要控制速度和总量，注意水、电解质和酸碱平衡； 保证热量、蛋白质和维生素等基本营养的供应。 4 生活护理：满足病人日常生活需要，避免意外损伤
《颅内压增高和脑疝》课件
影像学检查：CT、MRI等
诊断方法
神经功能检查：脑电图、 肌电图等
药物治疗：降颅内压药物、 抗癫痫药物等
临床表现：头痛、恶心、 呕吐等
实验室检查：血常规、 生化等
颅内压监测：ICP监测、 脑室引流等
手术治疗：脑室引流、 脑室造瘘等
诊断标准
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的影像学检查结 果
视神经乳头水肿
生命体征改变：颅内压增高导致血压升 高、心率加快、呼吸急促等症状
药物治疗
脱水剂：如甘露醇、 甘油等，用于降低 颅内压
利尿剂：如呋塞米、 氢氯噻嗪等，用于 增加尿量，降低颅 内压
糖皮质激素：如地 塞米松、泼尼松等 ，用于减轻脑水肿 ，降低颅内压
抗癫痫药物：如苯 妥英钠、卡马西平 等，用于控制癫痫 发作，降低颅内压
颅内压增高的实验室检查结 果
头痛、恶心、呕吐等症状
颅内压增高的病理生理机制
鉴别诊断
脑积水：脑脊液 过多，导致颅内
压增高
脑肿瘤：肿瘤压 迫脑组织，导致
颅内压增高
脑出血：脑内出 血，导致颅内压
增高
脑炎：脑组织炎 症，导致颅内压
增高
脑水肿：脑组织 水肿，导致颅内
压增高
脑外伤：脑组织 损伤，导致颅内
压增高
变化
实验室检查： 血常规、生化 等，观察电解 质、血糖等指
标变化
诊断依据：结 合临床症状、 体征和辅助检 查结果，综合 判断是否为颅
内压增高
治疗方案：根 据病情严重程 度，选择药物 治疗、手术治
疗等方法
诊断：通过CT、MRI等影 像学检查确诊颅内压增高
治疗过程
治疗方案：根据病情选择 药物治疗、手术治疗或综 合治疗
颅内压增高与脑疝PPT课件
高的病人 颅内压监测
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
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亚急性颅内压增高
病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急， 颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压 增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及 各种颅内炎症
1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡
正常成人血液约以1200ml/min进入颅内
脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻 力 脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力
正常的脑灌注压为9.3~12KPa (70~90mmHg)， 脑血管的阻力为0.16~0.33KPa (1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能 良好 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于 5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能 丧失
颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压
ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa)
儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa)
颅内压增高 (Increased Intracranial
Pressure)的定义
是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、 脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有 征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上， 从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
颅内压的调节与代偿
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
颅内压的调节与代偿
三种途径：
1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多， 吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑 脊液分泌减少，吸收增多。
2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外 血液循环
3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
脑脊液总量占颅腔总容积的10%
一般而言允许颅内增加的临界容积为5% 当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压
颅内压增高的病因：
五大原因：
1.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、 脑肿瘤、脑脓肿。
2.脑组织体积增大：脑水肿。 3.脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性
颅内压增高与脑疝 (2)优秀课件
教学大纲：
1.掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现 2.熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形
成机理及临床表现 3.了解颅内压增高和脑疝的治疗原则
第一节 概述
问题
颅腔的内容物有哪些?
三种内容物
脑组织（80%） 脑脊液（10%） 血液 (2%-11%)
颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值 颅腔的容积是固定不变的（1400-1500ml)
局灶性颅内压增高
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及 中线结构移位，更易发生脑疝。
急性颅内压增高
病情发展快，症状和体征严重，生命体征变 化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿， 高血压脑出血等
第二节 颅内压增高
颅内压增高的类型
根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内 压增高，2）局灶性颅内压增高
根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
大脑中动脉和大脑后动脉区域水肿
4 库欣(Cushing)反应
库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗 的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅 内压增高接近动脉舒张压时，血压升高， 脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼 吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡
库欣(Cushing)反应
2.病变扩张速度
500
400
300
200
100 12345678 体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系
体积压力反应
从上述曲线可以说明哪些临床现象？ 一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展， 短期内出现颅内高压危象或脑疝。
3.病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变 大静脉窦附近的占位性病变
2 脑移位和脑疝
见第三节
3 脑水肿
血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚 在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管 的通透性增加，导致水分在神经细胞和 胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所 致
细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素 作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使 钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细 胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期
4.伴发脑水肿的程度
脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗后，炎症性反 应可伴有明显的脑水肿。
5.全身系统性疾病
尿毒症、肝昏迷、高热等
（二）颅内压增高的后果：
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应 5. 胃肠紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
脑积水。 4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血
栓。 5.先天性畸形使颅腔容积变小：狭颅症
阻塞性脑积水
交通性脑积水
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 2.病变扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身性系统性疾病
1.年龄
婴幼儿及小儿 老年人
颅内压（mmH2O）
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高 （全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律减慢（两慢一高）等各项生命体 征发生变化，这种变化称为库欣反应
5 胃肠紊乱及消化道出血
症状： 呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔
这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺 血而致功能紊乱有关
6 神经源性肺水肿
1. 发生率：5%~10% 2. 病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素 能神经活性增强，血压反应性增高，左心室 负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细 血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。 3. 临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡 沫状血性痰液。