肺栓塞的处理及预防精品PPT课件

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肺栓塞的识别与紧急处理PPT模板

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02
癌症与血栓形成
特定类型的癌症,如胰腺癌、 卵巢癌和肺癌,以及许多有转 移的癌症,通过增加有助于血 液凝结的物质水平,显著提高 血栓形成的风险。
03
心血管疾病的影响
心血管疾病不仅包括心脏病, 还涉及血管健康问题,这些问 题通过影响血液循环和血液成 分,进一步增加了血栓形成的 风险,对患者健康构成严重威 胁。
肺栓塞的识别与紧 急处理PPT模板
症状、诊断及治疗策略概览
01 肺栓塞概述 04 预防措施 07 急救处理
目录
02 诊断方法 05 旅行注意事项
03 治疗方式 06 风险因素
01 肺栓塞概述
定义与成因
01
肺栓塞定义
肺栓塞是一种病理状态,由血栓 阻塞肺部血管引起,这些血栓通 常起源于体内其他部位,如下肢 深静脉,通过血液循环到达肺部 。
磁共振成像
MRI的工作原理 MRI的应用人群 MRI的成本问题
磁共振成像(MRI)利用无线电波和强磁场,通过检测体 内氢原子的响应来构建身体内部结构的高分辨率图像,为 诊断提供重要信息。
由于MRI检查不涉及辐射,对孕妇和肾脏功能受损的患者 尤为适用,避免了传统检查方法可能带来的风险,确保了 检查的安全性。
紧身长袜
01
02
03
紧身长袜的工作原理
紧身长袜通过稳定地挤压腿部 ,帮助静脉和腿部肌肉更有效 地输送血液,从而防止血液停 滞,为普通手术期间和之后提 供一种安全、简单、廉价的预 防方法。
紧身长袜的适用场景
紧身长袜主要适用于普通手术 期间和之后,通过稳定地挤压 腿部,帮助静脉和腿部肌肉更 有效地输送血液,防止血液停 滞,提高手术安全性。
02
遗传性凝血障碍的血
液检查

围术期肺栓塞的处理及预防PPT课件

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阴性
核素肺通气-灌注 不能确定
阳性
肺动脉造影 “金标准”
中国人民解放军九五医院麻醉科
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
中国人民解放军九五医院麻醉科
急救治疗
循环支持

容量补充!! 多巴胺:5-10 µg/kg/min 多巴酚丁胺 3-10 µg/kg/min 去甲肾上腺素 0.2-2 µg/kg/min
• 其中,83%的栓子是血栓,故也称肺血栓栓
塞症(Pulmonary Thromboembolism,PTE)
中国人民解放军九五医院麻醉科
栓子来源:

静脉血栓(83%)主要来源于下肢和腹腔 深静脉的血栓 其它(17%):

脂肪栓塞—骨折、骨科手术 (3%)
羊水栓塞—分娩 气 瘤 栓—坐位头颅手术 (<1%) (<ห้องสมุดไป่ตู้%)
无特异性临床表现
症状:突发呼吸困难、胸痛、晕厥
呼吸困难—多为靠近中心部的PE引起


痛—远端栓子刺激胸膜所致
厥—脑动脉供血减少、心律失常、
迷走反射
中国人民解放军九五医院麻醉科
体征: 呼吸频快(>16次/分) 心动过速(>100次/分) 低血压 肺动脉第二音亢进 紫绀
全身麻醉状态下,主要表现为突发的无诱

机械性堵塞、神经体液因素所致肺血管收缩及支 气管痉挛等,导致低氧血症

而冠状动脉灌注不足,使得左心前负荷降低,充 盈不全,出现心源性休克 中国人民解放军九五医院麻醉科
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防

肺血栓栓塞症诊治与预防指南版ppt课件

肺血栓栓塞症诊治与预防指南版ppt课件
+ VTE与某些动脉性疾病,特别是动脉粥样硬化
+ 五、病理与病理生理
+ PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静 脉路径或有心腔,其中大部分来源于下肢 深静脉。多数情况下PTE继发于DVT,约70% 的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT 患者中,通常有50%的患者存在症状性或无 症状PTE。随着颈内静脉、锁骨下静脉置管 和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路 径的血栓亦较前有增多趋势;有心腔来源 的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是
+ 五、病理与病理生理
+ 1.PVR增加和心功能不全:栓子阻塞肺动 脉及其分支达一定程度(30% -50%)后,因机 械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素 A2和5一羟色胺的释放)和低氧所引起的肺 动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比 例下降。PVR的突然增加导致了右心室后负 荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室 间隔左移,使左心室功能受损,因此,左 心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输
+ 五、病理与病理生理
+ 3.CTEPH:部分急性PTE经治疗后血栓不能 完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢 性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE 形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同 时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成 ,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力 逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH ;多种影响因素如低氧血症、血管活性物
+ 五、病理与病理生理
+ 2.呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主 要为血流动力学障碍的结果。心输出量降 低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致 血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死 腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞 血管灌注增加,通气血流比例失调而致低 氧血症。部分患者(约1/3)因有心房压力 增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左 分流,可能导致严重的低氧血症(同时增

肺栓塞PPT演示课件

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溶栓治疗
使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等,溶解已形成的 血栓。
对症治疗
根据患者症状,使用相应 药物如止痛药、镇咳药等 ,缓解患者痛苦。
介入治疗措施
导管溶栓术
通过导管将溶栓药物直 接注入肺动脉,溶解血
栓。
机械取栓术
使用特殊器械经导管进 入肺动脉,将血栓取出

球囊扩张术
对于肺动脉狭窄的患者 ,使用球囊扩张导管扩 张狭窄部位,改善血流
分类
根据栓子性质不同,肺栓塞可分为肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓 塞、肿瘤栓塞等。其中,肺血栓栓塞是最常见的类型,占所有肺栓塞的绝大多 数。
发病原因及危险因素
发病原因
肺栓塞的栓子主要来源于下肢深静脉血栓形成(Deep Vein Thrombosis,DVT )。其他栓子来源包括右心血栓、感染性心内膜炎赘生物、肿瘤、脂肪颗粒、羊 水、空气等。
并发症对症治疗
针对胸痛、咳嗽、心律失常等并发症,给予 相应药物治疗。
机械通气支持
对于呼吸困难严重的患者,可给予机械通气 支持,维持呼吸功能。
心理干预与康复
肺栓塞患者可能出现焦虑、抑郁等心理问题 ,需进行心理干预及康复训练。
05
康复期管理与生活质量提 升途径
康复期评估指标
心肺功能评估
生活质量评估
通过心电图、超声心动图等检查,评 估心脏和肺部功能恢复情况。
预防措施建议
早期识别高危因素
针对高龄、长期卧床、手术等高 危人群,加强预防意识。
积极抗凝治疗
对疑似或确诊肺栓塞患者,及时给 予抗凝药物,降低血栓形成风险。
定期随访与监测
对肺栓塞患者进行定期随访,监测 病情变化,及时调整治疗方案。
处理方法探讨

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发病机制
栓子阻塞肺动脉或其分支后,通过机械性阻塞作用及神经体液因素等引起肺动 脉收缩、血管床减少或闭塞、血流减少或中断,从而导致不同程度的血流动力 学改变及呼吸功能改变。
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺栓塞的发病率较高,但 具体发病率因地区、年龄 、性别等因素而异。
死亡率
未经治疗的肺栓塞死亡率 较高,但及时诊断和治疗 可以显著降低死亡率。
鉴别诊断
需要与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。通过详细询问病史、仔细查 体以及必要的检查,可以做出正确鉴别。
辅助检查与评估
心电图
常表现为窦性心动过速、电轴右偏等 ,有助于诊断及评估病情。
02
胸部X线片
可显示肺动脉阻塞征、肺动脉高压征 等,对诊断有重要价值。
01
下肢深静脉检查
如下肢深静脉血栓形成是引起肺栓塞 的重要原因,因此下肢深静脉检查对 明确病因具有重要意义。
避免久坐
长时间久坐不动会增加血栓形成的风险,应尽量 避免,可适时站起来活动身体。
心理干预和支持
心理调适
面对疾病带来的压力和不适,患者应积极调整心态,保持乐观向上 的情绪。
家属支持
家属应给予患者充分的理解和支持,共同面对疾病挑战,减轻患者 的心理负担。
寻求专业帮助
若患者出现严重的焦虑、抑郁等心理问题,可寻求专业心理咨询师的 帮助进行心理疏导和治疗。
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contents
目录
• 肺栓塞概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
肺栓塞概述
定义与发病机制
定义

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• 肺栓塞概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
肺栓塞概述
定义与发病机制
定义
肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支所致的一组疾病或临床综合征的总称, 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。
提供专业的心理辅导服务,帮 助患者调整心态,增强治疗信 心。
鼓励患者参加肺栓塞患者互助 小组,分享经验,互相支持。
家庭护理指导
指导家属掌握肺栓塞患者的家庭护理技能,包括日常照护、饮食调整、康复训练等 方面。
提醒家属关注患者的病情变化,及时与医生沟通,调整治疗方案。
鼓励家属给予患者更多的关爱和支持,帮助患者度过难关。
吸氧
给予患者吸氧治疗,以缓解呼吸困难 症状。
药物治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、肝素等, 以防止血栓形成和扩大。
溶栓治疗
对于急性大面积肺栓塞患者,可给 予溶栓药物如尿激酶、链激酶等, 以溶解血栓。
镇痛治疗
对于胸痛症状明显的患者,可给予 镇痛药物如哌替啶、吗啡等。
手术治疗
1 2
肺动脉导管碎解和抽吸血栓 通过肺动脉导管碎解和抽吸血栓,以恢复肺动脉 血流。
01
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03
疑似病例的筛选
根据临床表现和危险因素, 初步筛选出疑似肺栓塞的 患者。
初步诊断
通过病史、症状、体征及 必要的辅助检查,进行初 步诊断。
明确诊断
在初步诊断的基础上,结 合影像学检查和实验室检 查,进一步明确诊断。
辅助检查
常规检查
包括血常规、尿常规、便 常规、心电图等,用于评 估患者的一般状况。

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华法林
3.0-5.0mg /d , po, 36M
并发 症?
用肝素后第1-3天开始用,重 叠4-5天,当INR为2.0-3.0或PT 延长至1.5-2.5倍时 ,可停用肝 素
四、手术和介入治疗
1、肺动脉血栓摘除术:
致命大面积PTE内科无效、溶栓禁忌
2、经肺动脉导管碎解和抽吸血栓:
主要适用于大面积PTE、溶栓抗凝禁忌、内科无效、缺乏 手术条件。
溶栓前Q 溶栓后Q
磁共振成像(MRI)
对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异 性较高,可以显示分布于肺小动脉分支内的 栓子。
适用于碘造影剂过敏的患者
80岁老年患者PTE MRI
肺动脉造影(PAA)
是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%~98% 它属于有创检查,应严格掌握适应证。
肺型P波; 完全或不完全性右束支传导阻滞; 电轴右偏,顺钟向转位等。
ECG 示SIQIIITIII
I导
II导
III导
动脉血气分析
低氧血症 P(A-a)O2增大:正常值:5-15mmHg 低碳酸血症:PH升高 也可完全正常
胸部X线平片
多在发病后12~ 36小时或数天内出现X 线改变。
(1)肺动脉阻塞征
曲张、下肢手术、败血症等; ●血液高凝状态:癌症、肾病综合
症、妊娠、创伤、烧伤、感染、 糖尿病、血液病、避孕药等。
VTE/PTE的危险因素
内在
因素
高龄 肥胖 吸烟 遗传性/获 得性血栓 形成倾向
外在因素
手术 创伤(大的或下肢创伤) 中心静脉插管 静脉曲张 妊娠及产后
含雌激素的避孕药或激素替代 治疗、选择性雌激素受体调节 药 卧床、瘫痪 长途飞行>6小时

肺栓塞完整ppt课件

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辅助检查
X胸片 肺纹理稀疏,纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或伴截
断征,右心室扩大征
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26
辅助检查
超声心动图 提示诊断,预后评估及排除其他心血管疾病 心电图
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27
处理原则
及时正确诊断和处理是治 疗的关键
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处理原则——急救处理
对症处理
8ห้องสมุดไป่ตู้
或首发症状 可以出现心悸,心动过速,发绀,严重时出现血压下降或休克 咯血 少量咯血,为鲜红色,数日后变为暗红色,提示肺梗死
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20
临床表现——症状分型
无症状型
肺 栓 塞 面 积 在 20% 以 下
致死型
肺栓塞面积80%以上 立即死亡
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有症状型
肺 栓 塞 面 积 在 50% 以 上 不同程度临床症状和表 现
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31
处理原则——溶栓治疗
溶栓治疗的理念
肺动脉内血栓溶解,改善肺组织血流灌注,逆转右心功能不全,改善肺毛细 血管血流量
主要目的是迅速降低肺动脉压,改善右心功能,减少或消除对左室舒张功能 影响,改善左室功能,可使心源性休克逆转,降低病死率
溶栓可改善肺组织灌注,预防慢性肺动脉高压的形成,改善生活质量和远期 预后
达40-50次/分
胸痛 胸膜炎性胸痛,表现为呼吸,咳嗽时胸痛加剧,提示小的周围肺血管栓塞或肺
梗死 心绞痛样疼痛,表现为胸骨后非对称性压榨感,可向肩胛和颈部放射,提示 大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠状动脉缺血
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临床表现
发热 多为低热,少数有中度以上发热 晕厥 因心排血量急剧降低导致脑缺血,提示大血管急性栓塞,可为肺栓塞的唯一
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• 肺通气显像:吸入放射性惰性气体,显像为通气无缺损 • 两者相结合,提高诊断率
磁共振(MR)
• 造影增强磁共振血管成像(MRA)可较清楚地显示肺动 脉小分支内的栓子
• 部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成 为PE的“金标准”
肺血管造影(PE诊断的金标准)
• 多经股静脉穿刺,也可选择颈内静脉和锁骨 下静脉
MAP80mmHg,CI2.5L/m2,尿量50ml/h
呼吸支持
• 鼻导管吸氧 • 解除支气管痉挛: β2受体激动剂、氨茶碱等 • 需机械通气的病人, 应注意正压通气对循环功能的影响
抗凝治疗
目的: • 预防肺动脉血栓出现血栓延伸 • 抑制血栓行成中引起的神经、体液因子释放(重要) • 阻止静脉血栓的发展
• 表现为肺动脉的完全阻塞和充盈缺损 • 在行导管溶栓、导管吸栓和导管碎栓等介
入治疗时,也必须先行肺动脉造影以确定血 栓的位置和大小
• 1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
目的和原则
目的: • 维护生命体征的稳定;使肺血流再通;并防止其进一步发
迷走反射
• 体征: 呼吸频快(>16次/分)

心动过速(>100次/分)

低血压

肺动脉第二音亢进

紫绀
• 全身麻醉状态下,主要表现为突发的无诱

因的低氧血症、循环衰竭
生化学检查:
乳酸脱氢酶升高 白细胞增加、血沉加快 凝血及纤溶系统异常 血浆D-二聚体
• 溶栓二聚体(D-Dimer,D-D)
D-D是血浆中交联纤维蛋白降解产物,升高提示体 内血栓存在,正常参考值为<500µg/L; D-D诊断PE敏感性高,特异性低,不能区分PE、 深静脉血栓,甚至感染、肿瘤等; 可作为临床初步筛查试验,D-D阴性基本可排 除PE。
抗凝药物
普通肝素:
• 首次5000单位静脉注射,此后500-1000单位/小时持续 静滴,将APTT延长致对照值的1.5-2倍
• 使用时间为7-10天 • 可明显提高PE的生存率
肝素使用的禁忌症 • 脑出血 • 消化道出血的急性期 • 颅内动静脉畸形 相对禁忌症 • 既往有出血性疾病 • 产后 • 大手术后
• 欧洲:年发病率0.5‰-1‰
• 国内:缺乏详尽的统计数据(发病率低?)

欧美人种易发?饮食习惯不同?

发病相近,误、漏诊过多?
死亡率(极高)
• 美国:10%的急性肺栓塞病人在1小时内死亡 • 日本: 8%的急性肺栓塞病人2小时内死亡
分类(按可诊断范围)
• 无临床症状肺栓塞——临床不能诊断 • 伴轻微临床症状肺栓塞——几乎不能诊断 • 有明显临床症状肺栓塞——临床可诊断
栓子来源:
• 静脉血栓(83%)主要来源于下肢和腹腔深静脉的血栓
• 其它(17%):
脂肪栓塞—骨折、骨科手术 (3%)
羊水栓塞—分娩
(<1%)
气 栓—坐位头颅手术 (<1%)
瘤 栓—下腔静脉瘤栓形成(13%)
发病率:
• 美国:每年65万名美国人发生PE (3.5‰)

6万人死于PE(高血压、心肌梗塞之后)
展成慢性肺栓塞 原则: • 纠正右心功能不全、纠正低氧血症、治疗低血压 • 同时进行抗凝或溶栓治疗 • 当药物治疗难以奏效时,选择介入治疗或外科治疗
急救治疗
循环支持
• 容量补充!! • 多巴胺:5-10 µg/kg/min • 多巴酚丁胺 3-10 µg/kg/min • 去甲肾上腺素 0.2-2 µg/kg/min
动脉血气分析:
低氧血症 动脉血-呼末CO2差值增大 肺泡-动脉氧分压差增大
X线胸片
• 肺血管征象改变-近端肺动脉扩张,扩张的肺动脉突然变细; 肺血流减少、透光度增加
• 患侧膈肌抬高 • 肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改变 • 有近20%患者X线胸片无异常发现
心电图
• 既往认为仅有部分PE患者心电图异常 • 现认为,几乎所有患者心电图均会有不同程度改变,故心
肺栓塞的处理及预防
1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
肺栓塞(pulmonary embolism,PE):
• 内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分枝引
起肺循环障碍的临床综合征
• 其中,83%的栓子是血栓,故也称肺血栓栓塞症
(Pulmonary Thromboembolism,PTE)
急性广泛型肺栓塞(死亡率极高) 急性亚广泛型肺栓塞 慢性肺栓塞(伴肺动脉高压)
• 1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
正常右室
巨大肺栓塞
右室扩张 和衰竭
PE的病理生理学变化:
• 肺血管床的横截面积突然减少加上神经体液因素,右心后 负荷剧增,肺常见的心电图表现为SI加深,QⅢ出现及TⅢ倒
置,胸前导联V1-4T波倒置,或完全性及不完全性右束支 传导阻滞,高尖P波等
超声心动图(间接征象)
• 右心扩大 • 右室壁运动异常 • 肺动脉扩张 • 肺动脉内血栓(经食道超声敏感性更高一些,但也仅限于
叶肺动脉近端的血栓)
• 机械性堵塞、神经体液因素所致肺血管收缩及支气管痉挛 等,导致低氧血症
• 而左心前负荷降低,充盈不全,出现心源性休克
• 1、概 述 2、急性肺栓塞的病理生理 3、临床表现及诊断 4、急性肺栓塞的治疗 5、急性肺栓塞的预防
临床表现:取决于栓子的大小和肺血循环状态,无特异性临 床表现
症状:突发呼吸困难、胸痛、晕厥 呼吸困难—多为靠近中心部的PE引起 胸 痛—远端栓子刺激胸膜所致 晕 厥—脑动脉供血减少、心律失常、
另外,肝肾功能不全者减量使用
抗凝药物
低分子肝素 • 4000-8000单位,皮下注射,2次/日 • 对血小板功能影响小 • 出血倾向发生少 • 个体差异小
CT检查(螺旋CT)
• 近些年肺栓塞诊断的新进展,可清晰显示血管树 • 肺梗塞时,可表现为肺动脉内低密度充盈缺损 • 对主干、叶、段肺动脉的栓塞,诊断率高(100%) • 对细小肺动脉(亚段)的分支,诊断率稍低
放射性核素肺扫描
• 肺灌注显像:静脉注射放射性核素标记微粒,显像为局部的 血流缺损(敏感性高、但特异性低)
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