【精选】第10章 感染性休克 203
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• 4）莨宕碱类
• 5）正性肌力药物：多巴酚丁胺：5-10µg／(kg·min) 米力农
• 6）硝普钠0.5-8 µg／(kg·min)
•
• 3.控制感染：广谱高效抗生素静点，同时注 意保护肾功能，及时清除病灶。
• 4.糖皮质激素 • 重症休克多主张应用，目前主张小剂量、
中疗程，常用制剂甲基泼尼松龙，2-3mg／ (kg·d)，。氢化考的松3-5mg／(kg·d)，分2-3 次给予。其机制系糖皮质激素能稳定细胞膜 与溶酶体膜，减少酶的释放与组织破坏，有 非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，减 轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑 制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的 正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑 制花生四烯酸代谢；抑制炎症介质和细胞因 子的分泌等作用。
发病机制
• 3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质 神 经—体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障 碍的基础。儿茶酚胺 肾素释放继而形成血管 紧张素II、Ⅲ，在垂体、肾上腺轴的作用下， 肾上腺皮质激素、胰高血糖素等应激激素分泌 的增加。近年来，前列腺素类物质与休克关系 受到重视，血栓素是强列的血管收缩物质，它 促进血小板凝集，增加细胞内游离钙离子使血 管收缩，前列腺素作用则相反。内皮素合成和 释放增加，其与存在于各器官组织内的ET受体 结合使血管强烈收缩。
• 5.肝素5-10µg／kg • 6.呼吸支持、脏器功能支持、内环境 •
homework
• 1.麻疹与其它出疹性疾病的鉴别要点。 2.感染性休克临床分期及特点。 3.感染性休克的治疗原则
概述
• 感染性休克(septicshock)是发生在严重感 染的基础上，由致病微生物及其产物所 引起的急性循环障碍，有效循环血容量 减少，组织血流灌注不足，而致的复杂 综合病征。近年来对本病发病机制的研 究，除微循环障碍学说继续发展外，已 深入到细胞、亚细胞、分子、亚分子水 平，这为本病的防治提供了新的线索。
发病机制
• 1．微循环障碍 从微循环障碍的观点看， 在休克发生发展过程中，微血管经历痉 挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血 量减少，回心血量进一步降低，血压明 显下降。缺氧和酸中毒更明显。
发病机制
• 2.免疫炎症反应失控 免疫炎症反应失控是感 染性休克的始动机制。全身或局部感染时， 病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、 中性粒细胞和单核—巨噬细胞)产生多种促炎 和抗炎介质，由于促炎肮炎平衡失调，产生 全身炎症反应综合征(SIRS)，或代偿性抗炎反 应综合征(Compensatedanti— inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。这是 感染性休克的始动机制。微循环障碍、神经 内分泌和体液因子紊乱，并互相影响形成恶 性循环，是发生休克的重要病理生理机制。
病因
• 多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其 中尤以G—菌所致者最多见。常见病原菌为： 痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠 杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。 因G—细菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休 克。严重G+细菌感染亦能引起感染性休克。
• 本病多见于暴发型流脑、中毒型菌痢、G—杆 菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎患 儿。另外，在有全身免疫功能缺陷时，如患有 慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，长期 应用免疫抑制剂，抗癌药物、放射治疗和放置 静脉插管和导尿管等，极易诱发G—菌感染而 导致感染性休克。
组织脏器的损害情况。 • 血液流变学和有关DIC的检查 。 • 其他 心电图、X线检查等可按需进行。
治疗
• 液体复苏： • 1．第1小时：补充血容量 生理盐水20ml/kg.h • 第2剂 第3剂 总量最多可达40-60ml/kg.h • 注意心肺功能 • 维持血糖在正常范围 • 2.继续和维持输液 1/2 2/3 6-8小时5-10ml/kg.h • 维持2-4ml/kg.h • 可适当补充胶体液 • 3.纠正酸中毒：PH 7.25
•
• 2．血管活性药物的应用 • 1）多巴胺：常用剂量5～10µg／(kg·min)，根据血压
调整剂量，最大量不超过20µg／(kg·min)。 • 2）肾上腺素：0.05-2µg／(kg·min)冷休克或有多巴胺抵
抗时首选。
• 3）去甲肾上腺素：0.05-0.3µg／(kg·min)暖休克或有多 巴胺抵抗时首选。
临床表现
• (一)感染性休克的临床分期 • 1．休克代偿期 以脏器低灌注为主要
表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑、神 情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床 轻度发绀，肢端湿冷。因缺氧代偿性呼 吸、心率增快，血压正常或略低，眼底 和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。实验 室检查可出现高乳酸血症和低氧血症。
• 2，休克失代偿期 随着休克发展，患者烦躁或 意识不清，面色青灰，四肢厥冷，肛指温差 >6C，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛细血管 再充盈时>3秒，由于心肌缺氧、中毒致心音低 钝 。 血 压 下 降 ， 收 缩 压 降 至 8 0 mmHg(10． 64kPa)以下。原有高血压者降低20％以上，脉 压<30mmHg(4kPa)。尿量更少，甚至无尿。
• 3．休克不可逆期 此期指由于基础疾病的加 重，或常规抗休克治疗难以纠正，或反复发生
的临床阶段，患儿表现为血压明显下降Baidu Nhomakorabea心音 极 度 低 钝 ， 常 合 并 肺 水 肿 或 ARDS、DIC、 肾 衰、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 (多脏器功能衰竭诊断标准附后)。
[实验室检查]
• 血常规 • 病原学 • 尿常规 肾功能 • 血气分析。 • 血清酶的测定 ALT，CPK，LDH可反映
• 5）正性肌力药物：多巴酚丁胺：5-10µg／(kg·min) 米力农
• 6）硝普钠0.5-8 µg／(kg·min)
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• 3.控制感染：广谱高效抗生素静点，同时注 意保护肾功能，及时清除病灶。
• 4.糖皮质激素 • 重症休克多主张应用，目前主张小剂量、
中疗程，常用制剂甲基泼尼松龙，2-3mg／ (kg·d)，。氢化考的松3-5mg／(kg·d)，分2-3 次给予。其机制系糖皮质激素能稳定细胞膜 与溶酶体膜，减少酶的释放与组织破坏，有 非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，减 轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑 制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的 正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑 制花生四烯酸代谢；抑制炎症介质和细胞因 子的分泌等作用。
发病机制
• 3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质 神 经—体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障 碍的基础。儿茶酚胺 肾素释放继而形成血管 紧张素II、Ⅲ，在垂体、肾上腺轴的作用下， 肾上腺皮质激素、胰高血糖素等应激激素分泌 的增加。近年来，前列腺素类物质与休克关系 受到重视，血栓素是强列的血管收缩物质，它 促进血小板凝集，增加细胞内游离钙离子使血 管收缩，前列腺素作用则相反。内皮素合成和 释放增加，其与存在于各器官组织内的ET受体 结合使血管强烈收缩。
• 5.肝素5-10µg／kg • 6.呼吸支持、脏器功能支持、内环境 •
homework
• 1.麻疹与其它出疹性疾病的鉴别要点。 2.感染性休克临床分期及特点。 3.感染性休克的治疗原则
概述
• 感染性休克(septicshock)是发生在严重感 染的基础上，由致病微生物及其产物所 引起的急性循环障碍，有效循环血容量 减少，组织血流灌注不足，而致的复杂 综合病征。近年来对本病发病机制的研 究，除微循环障碍学说继续发展外，已 深入到细胞、亚细胞、分子、亚分子水 平，这为本病的防治提供了新的线索。
发病机制
• 1．微循环障碍 从微循环障碍的观点看， 在休克发生发展过程中，微血管经历痉 挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血 量减少，回心血量进一步降低，血压明 显下降。缺氧和酸中毒更明显。
发病机制
• 2.免疫炎症反应失控 免疫炎症反应失控是感 染性休克的始动机制。全身或局部感染时， 病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、 中性粒细胞和单核—巨噬细胞)产生多种促炎 和抗炎介质，由于促炎肮炎平衡失调，产生 全身炎症反应综合征(SIRS)，或代偿性抗炎反 应综合征(Compensatedanti— inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。这是 感染性休克的始动机制。微循环障碍、神经 内分泌和体液因子紊乱，并互相影响形成恶 性循环，是发生休克的重要病理生理机制。
病因
• 多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其 中尤以G—菌所致者最多见。常见病原菌为： 痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠 杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。 因G—细菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休 克。严重G+细菌感染亦能引起感染性休克。
• 本病多见于暴发型流脑、中毒型菌痢、G—杆 菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎患 儿。另外，在有全身免疫功能缺陷时，如患有 慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，长期 应用免疫抑制剂，抗癌药物、放射治疗和放置 静脉插管和导尿管等，极易诱发G—菌感染而 导致感染性休克。
组织脏器的损害情况。 • 血液流变学和有关DIC的检查 。 • 其他 心电图、X线检查等可按需进行。
治疗
• 液体复苏： • 1．第1小时：补充血容量 生理盐水20ml/kg.h • 第2剂 第3剂 总量最多可达40-60ml/kg.h • 注意心肺功能 • 维持血糖在正常范围 • 2.继续和维持输液 1/2 2/3 6-8小时5-10ml/kg.h • 维持2-4ml/kg.h • 可适当补充胶体液 • 3.纠正酸中毒：PH 7.25
•
• 2．血管活性药物的应用 • 1）多巴胺：常用剂量5～10µg／(kg·min)，根据血压
调整剂量，最大量不超过20µg／(kg·min)。 • 2）肾上腺素：0.05-2µg／(kg·min)冷休克或有多巴胺抵
抗时首选。
• 3）去甲肾上腺素：0.05-0.3µg／(kg·min)暖休克或有多 巴胺抵抗时首选。
临床表现
• (一)感染性休克的临床分期 • 1．休克代偿期 以脏器低灌注为主要
表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑、神 情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床 轻度发绀，肢端湿冷。因缺氧代偿性呼 吸、心率增快，血压正常或略低，眼底 和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。实验 室检查可出现高乳酸血症和低氧血症。
• 2，休克失代偿期 随着休克发展，患者烦躁或 意识不清，面色青灰，四肢厥冷，肛指温差 >6C，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛细血管 再充盈时>3秒，由于心肌缺氧、中毒致心音低 钝 。 血 压 下 降 ， 收 缩 压 降 至 8 0 mmHg(10． 64kPa)以下。原有高血压者降低20％以上，脉 压<30mmHg(4kPa)。尿量更少，甚至无尿。
• 3．休克不可逆期 此期指由于基础疾病的加 重，或常规抗休克治疗难以纠正，或反复发生
的临床阶段，患儿表现为血压明显下降Baidu Nhomakorabea心音 极 度 低 钝 ， 常 合 并 肺 水 肿 或 ARDS、DIC、 肾 衰、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 (多脏器功能衰竭诊断标准附后)。
[实验室检查]
• 血常规 • 病原学 • 尿常规 肾功能 • 血气分析。 • 血清酶的测定 ALT，CPK，LDH可反映