肺栓塞影像表现
急性肺栓塞的CT表现
肺栓塞是一种严重的肺血管疾病，CT扫描是一种常用的检查技术，可以清晰 显示肺栓塞的影像特征。
肺栓塞简介
1 定义
2 病因
3 危险因素
肺栓塞是由血栓或其他物质 阻塞肺动脉或其分支引起的 一种疾病。
肺栓塞的最常见病因是下肢 深静脉血栓形成，并经血流 到达肺动脉，引起血管堵塞。
肺栓塞的危险因素包括长期 静脉导管使用、手术后、恶 性肿瘤、妊娠等。
体重 钙化 冠状动脉钙化
丰富的软组织可以影响图像质量，特别是超重和肥 胖的患者。
血栓钙化或动脉粥样硬化可能干扰肺内血管的可视 化。
冠状动脉钙化可以在CT图像中产生伪影，干扰肺动 脉的可视化。
结论及提纲
1 急性肺栓塞是一种严重的肺血管疾病
它可以通过CT扫描清以显示肺动脉内的血栓、灌注缺损和肺梗死等特征
灌注缺损
肺梗死
急性肺栓塞可以导致肺灌注缺损，
严重的肺栓塞可以导致肺梗死，CT
CT扫描可以显示肺组织的灌注情况。 扫描可以显示梗死灶。
急性肺栓塞分级
低危肺栓塞
CT表现为肺动脉分支内径轻度扩张，无明显的血液 侧支循环。
高危肺栓塞
CT表现为肺动脉主干和分支明显扩张，血液侧支循 环显著。
中危肺栓塞
CT表现为肺动脉分支内径中度扩张，可见血液侧支 循环。
极高危肺栓塞
CT表现为肺动脉主干和分支严重扩张，血液侧支循 环显著。
其他可能的CT表现
1
杵状指
肺栓塞时，由于缺氧引起的周围血管扩张，可出现杵状指的表现。
2
C-面征
肺门区域的血管扩张，呈C形弯曲，是急性肺栓塞的典型征象。
3
右室梗阻
急性肺栓塞时，右室受压迫，CT可显示右室扩张和血管充盈不良。
肺动脉栓塞影像诊断
肺栓塞X线表现
常为多发性及双侧性，下肺多于上肺，右侧 比左侧多见。早期X线检查可无特殊发现，一般 在发病12～36h后出现X线征象。
肺动脉栓塞时：引起相应的一侧或区域
性肺缺血征象，表现为一侧或区域性肺血管纹理 的稀疏、纤细及部分消失，部分或一侧肺野透亮 度增强。
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肺栓塞X线表现
当栓塞范围大或肺动脉主干被栓塞时， 可观察到肺动脉高压的X线征象，如中心肺 动脉扩张而外周血管纤细（残根征）、肺动 脉段凸出及右心室扩大。
要改变“肺梗塞是少见病”的概念。
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血流缓慢停滞、高凝状态和血管内皮损 伤是形成血栓的三个主要因素。
诱发因素有：
①久不活动；②年龄因素； ③心肺疾病；④创伤； ⑤静脉曲张、血栓性静脉炎； ⑥肥胖； ⑦脱水、妊娠、分娩及服用避孕药物等
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症状:
肺栓塞的主要临床表现是呼吸困难、胸痛 、昏厥、咯血、喘急、咳嗽等。
13
动脉血气分析
肺栓塞时肺循环受阻，肺通气血流比 例失调，肺内右向左分流，引起低氧血症 ，PaO2降低，而PaCO2正常或偏低，但肺 小动脉栓塞时，血气分析可正常。
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肺栓塞X线表现
与栓塞血管床的面积及栓塞的程度有 关。无梗死的X线表现可呈现膈肌抬高， 外周肺纹理减少，肺动脉段突出，肺动脉 主干扩张，右心室扩大。较大的肺动脉栓 塞呈残根状，中心肺动脉扩张与周围血管 纹理走行纤细形成鲜明对比。
、上肢及头颈部。“经济舱综合症”
包括：肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞 和空气栓塞等。
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肺梗死
栓塞后血流持续阻断发生坏死则引起梗死、出血实 变等。
国内对肺栓塞的漏诊率高达80%以上；不治疗死亡率可高达 20%～30%，及时诊断并经正确、有效治疗者死亡率可降至8%。 医学影像学的发展对肺栓塞的诊断有了重大的推进，如何很好地 选择检查方法、准确地认识不同检查的表现、迅速准确的诊断是 治疗肺栓塞成功及取得良好预后的关键。
肺栓塞影像诊断及鉴别诊断PPT课件
秦乃姗，唐光健， 孙红霞， 蒋学祥.肺动脉血栓CT值的测量对 于诊断及鉴别急性肺栓塞的意义.中国医学影像技术.2006:4.
（2） 下肢深静脉检查
征像：
血栓
充盈缺损
显影中断
管腔狭窄
侧支循环
评价：
敏感性: 94%
特异性：96%
血栓
RV
肺栓塞CTPA诊断评价
敏感性90—97%
特异性90—96%
定位诊断准确率达94%
• 经胸超声检查(TTE)
• 食道超声检查(TEE) • 诊断要点
间接征象：右心大，室壁、间隔运动异常 直接征象：肺动脉腔内异常回声
（2）深静脉血栓多普勒超声诊断
股静脉血栓
征像：深静脉增宽，实性回声 多普勒断流 充盈缺损 压迫探头辩新旧血栓
评价： 敏感性：88-98% 特异性：97－100%
4. 肺动脉造影诊断
5. 核磁共振（MRI）诊断
（1）肺 栓 塞 诊 断
.
自旋回波（SE）序列T1WI ：肺动脉腔内异常信号。 血栓为中等信号， 脂肪栓子为高信号 栓 塞 MRI 检 查
髂静脉
2D TOF
股静脉
征像： • 中等信号充盈缺损 管腔狭窄
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准肺栓塞是一种严重的疾病，常常会危及患者的生命。
因此，对肺栓塞的诊断十分重要。
在临床上，医生们根据一系列的临床表现和检查结果来进行诊断，而这些表现和结果也构成了肺栓塞的诊断标准。
本文将详细介绍肺栓塞的诊断标准，以便医务人员和患者更好地了解和识别这一疾病。
一、临床表现。
肺栓塞的临床表现多种多样，常见的症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、心悸、咳嗽、发热等。
其中，呼吸困难是最常见的症状，约占80%的患者。
此外，约有一半的患者出现胸痛和咯血。
这些临床表现有助于医生进行初步的诊断。
二、影像学检查。
肺栓塞的影像学检查是诊断的重要手段之一。
肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性较大，临床上常用的影像学检查包括CT肺血管造影和肺通气/灌注扫描。
CT肺血管造影能够直接观察肺动脉血栓，而肺通气/灌注扫描则可以评估肺部通气和血流情况，有助于判断肺栓塞的部位和范围。
三、D-二聚体检测。
D-二聚体是一种纤维蛋白溶解产物，其水平在肺栓塞患者体内常常升高。
因此，D-二聚体检测可以作为肺栓塞的辅助诊断手段之一。
然而，D-二聚体水平的升高并不具有特异性，因此需要结合临床表现和其他检查结果进行综合判断。
四、肺动脉压力检测。
肺动脉压力检测对于怀疑存在严重肺栓塞的患者尤为重要。
通过右心导管检查，可以直接测量肺动脉压力和氧合情况，有助于评估肺栓塞的严重程度和患者的预后。
五、心电图检查。
心电图检查对于肺栓塞的诊断也具有一定的价值。
肺栓塞患者的心电图检查可能出现T波倒置、S1Q3T3征、右束支传导阻滞等异常表现，这些异常表现有助于医生进行诊断。
六、其他检查。
除了上述常用的检查手段外，如超声心动图、下肢静脉超声、血气分析等检查也可以为肺栓塞的诊断提供参考依据。
综上所述，肺栓塞的诊断标准是多方面的，需要医生综合患者的临床表现和各项检查结果进行判断。
在临床实践中，医生们应当密切关注患者的症状和体征变化，结合各项检查结果，以便及时准确地诊断和治疗肺栓塞，最大限度地降低患者的病死率。
诊断肺栓塞的金标准
诊断肺栓塞的金标准首先，临床症状是诊断肺栓塞的重要依据之一。
患者常表现为突发性胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等症状。
此外，患者还可能出现心悸、发热、低血压等表现。
这些症状的出现应引起医生的高度警惕，尤其是对于有肺栓塞危险因素的患者，如长期卧床、手术后、肿瘤患者等。
其次，影像学检查是诊断肺栓塞的重要手段。
肺动脉造影是金标准的影像学检查方法，可以直接观察肺动脉内栓子的情况。
但是由于其侵入性和较高的并发症率，临床上常用螺旋CT肺血管造影（CTPA）来替代。
CTPA能够快速、准确地诊断肺栓塞，对于大、中型肺栓塞的诊断准确率高达90%以上。
此外，放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）也是一种常用的影像学检查方法，对于不能做CTPA检查的患者具有重要的诊断意义。
血液学检查也是诊断肺栓塞的重要手段之一。
D-二聚体是一种血浆中的纤维蛋白降解产物，其水平升高提示肺栓塞的可能性较大。
但需要注意的是，D-二聚体的升高并不是肺栓塞的特异性指标，因此需要结合临床症状和影像学检查结果来综合判断。
最后，心电图检查也对诊断肺栓塞具有一定的辅助作用。
肺栓塞患者的心电图表现可以是心电轴右偏、T波倒置、S1Q3T3征等，但这些改变缺乏特异性，临床上并不是所有肺栓塞患者都能检测到心电图异常。
综上所述，诊断肺栓塞的金标准包括临床症状、影像学检查、血液学检查和心电图检查。
医生在诊断肺栓塞时应全面综合各项检查结果，以提高诊断的准确性和及时性，从而更好地指导治疗和改善患者的预后。
希望本文所介绍的内容能对临床医生有所帮助，提高对肺栓塞的认识和诊断水平。
肺动脉栓塞的CT影像学
肺动脉栓塞的CT影像学肺动脉栓塞的CT影像学表现为肺血管内的低密度充盈缺损，周围环绕着高密度的血液。
这种低密度充盈缺损通常呈现为条状或块状，与血管壁紧密相连，长度可从几毫米到几厘米不等。
在某些情况下，这些低密度充盈缺损可能呈现为不规则的形状。
肺动脉栓塞的CT影像学还表现为肺血管的增粗和扩张。
受影响的肺动脉会出现不同程度的增粗，管径增大，管壁增厚。
这种增粗和扩张通常是对称的，但有时也可能出现不对称的情况。
在CT影像学中，肺动脉栓塞还可以表现为肺野的密度增加。
受影响的肺组织因血流减少而出现密度增加，表现为肺实质的密度增高，肺纹理增多，肺野密度不均。
这种现象在肺动脉栓塞的早期尤为明显。
肺动脉栓塞的CT影像学还可见到肺部并发症的表现。
例如，肺栓塞后可出现肺梗死，CT影像学上表现为低密度梗死灶。
梗死灶的形态、大小和分布因栓塞的部位和范围而异。
肺动脉栓塞还可能导致肺血管床减少，表现为肺泡间隔的增厚和肺血管的减少。
在CT影像学中，还可以观察到肺动脉栓塞的动态变化。
例如，随着治疗的有效进行，受影响的肺血管逐渐恢复，管径缩小，管壁变薄。
同时，肺栓塞所导致的肺部并发症也逐渐减轻，梗死灶减小或吸收，肺血管床逐渐增多。
总的来说，肺动脉栓塞的CT影像学表现具有特征性，通过观察肺血管内的低密度充盈缺损、肺血管的增粗和扩张、肺野的密度增加以及肺部并发症的表现，可以对肺动脉栓塞进行准确的诊断和评估。
然而，需要注意的是，CT影像学仅作为一种诊断手段，不能替代临床综合评估。
在诊断肺动脉栓塞时，还需结合患者的临床症状、体征以及其他检查结果进行综合判断。
在临床诊断中，CT影像学已成为肺动脉栓塞的重要诊断手段。
当我提到肺动脉栓塞的CT影像学表现时，我要描述的是肺血管内的低密度充盈缺损。
这种现象表现为条状或块状的低密度区域，与血管壁紧密相连，长度可从几毫米到几厘米不等。
这些低密度充盈缺损周围环绕着高密度的血液，形成鲜明的对比。
在某些情况下，这些低密度充盈缺损可能呈现为不规则的形状，使得诊断更具挑战性。
肺动脉栓塞的影像图片
2019/9/27
警惕肺栓塞！！！
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肺栓塞的X-ray图像
• 以下是几张肺栓塞的X-ray图像
2019/9/27
警惕肺栓塞！！！
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肺栓塞的CT图像
• 以下是几张肺栓塞的CT图像
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肺栓塞的造影图片
这是诊断肺栓塞的金标准
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警惕肺栓塞！！！
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警惕肺栓塞！！！
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肺栓塞CT诊断
急性肺栓塞与慢性肺栓塞的鉴别
栓子形态
急性肺栓塞
1.中心型、栓子与血 管壁呈锐角
2.栓子比较规则
栓子边界
清楚
血管管径
正常或增粗
远端分支情况
正常、楚，近端完
全栓塞时，远端动脉
可无造影剂充盈而显 示不清
引起的右心功 右心房、室可增大 能不全
慢性肺栓塞
1.附壁型、栓子与血 管壁呈钝角 2.蹼样、不规则形
• 骑跨型血栓（鞍状血栓） • 血管官腔突然狭窄/截断 • 栓塞血管较同级肺动脉增粗
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急性肺栓塞征象—环征
2021/5/9
夹角锐角（急性栓子）
环征（急性栓子）
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急性肺栓塞征象—轨道征
2021/5/9
轨道征、环征（急性栓子）
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急性肺栓塞征象—鞍状血栓
2021/5/9
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骑跨栓
• 多层连续相似征象，呈线状、条状
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CTEPH—CT间接征象
• 右心扩大，右室壁增厚，壁厚度>3mm，右室 短径:左室短径>1，比例明显失调
• 中心肺动脉扩张 • 支气管动脉扩张，>1.5mm • 盘状肺不张，条索影 • 马赛克征
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CTEPH—CT间接征象
肺动脉扩张，右下肺动脉 可见附壁充盈缺损， 与管壁呈钝角
• 测量位置一般位于右肺动脉水平 • 正常直径不大于30mm，较同水平升主动脉小 • 非绝对，年龄、身高等因素会有影响
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肺栓塞CT间接征象
肺动脉高压（55-65%）
正常主动脉径不大于30mm， 较同水平升主动脉小
肺栓塞的影像学诊断
～100m l行增强扫描,速率2.0m l/s～3.0m l/s。
2 结果2.1 检查结果 57例累计发现83个病灶,其中单发42例,多发15例。
病灶分布为肝右叶52个,肝左叶24个,肝尾叶7个。
病灶最大者17cm×12cm,最小者1.0c m×0.8cm。
2.2 CT平扫表现 肝血管瘤呈圆形或椭圆形低密度影,边界清楚,密度均匀。
较大血管瘤病灶中央可见更低密度区,呈星形或不规则形。
CT值35Hu～41Hu。
2.3 增强造影扫描表现 均表现为肝血管瘤被造影剂充填的表现,大部分肝血管瘤于动脉期可见边缘呈结节样强化,且环绕病灶周围,其密度和同层大血管密度相同,强化区进行性向中心扩展。
延迟扫描病灶呈等密度填充,较大病灶的中心区可以始终不填充,与平扫时所见的中央更低密度区一致或更明显。
等密度填充时间与病灶大小有关,病灶越大,所需时间越长。
3 讨论目前认为,肝血管瘤主要是一种先天性疾病,为肝血管发育异常致血管海绵状扩张而形成[1],患者多无症状,常于体检时发现,因而多见于成人,其危害性在于瘤体破裂出血。
肝血管瘤的壁由胶质纤维细胞构成,瘤内含丰富血管腔隙,在较大瘤体中心部可见机化的纤维瘢痕组织,或血栓形成,这是病灶中心部不强化的病理基础[2]。
本组57例患者有51例行B 超检查时发现病变而行CT检查。
9例B超检查发现肝内有占位病变未能定性,而作CT检查。
另6例因有右上腹胀痛直接作CT检查。
肝血管瘤CT扫描均有特征性表现,平扫几乎为边界清楚的圆形或椭圆形的密度均匀的低密度影,增强扫描病灶显示更清楚,且具有特征性的从病灶边缘开始呈结节样强化,逐渐向病灶中心扩展,直至造影剂完全填充病灶,呈“慢显慢退”特征改变。
这种特征表现是诊断肝血管瘤的可靠重要依据,诊断符合率可达95%以上[3],本组病例均据此征象予以诊断。
鉴别诊断时主要应与肝癌相鉴别,肝癌CT增强时肿块明显不均匀化,动脉期肿块边缘部分明显强化,但静脉期和延迟期肿块强化程度降低,其增强时间密度曲线为速增速降型,与血管瘤“慢显慢退”特征改变有较大区别。
医学影像-肺栓塞的影像诊断
l 大多数急性者4-6周吸收，＜1%者不吸 收，机化或再开通，遗留下血管壁有残 留增生，可使肺动脉阻塞或狭窄，成为 慢性肺栓塞，可导致肺心。
l 多有心衰、手术史、癌症史、长期卧床 不起史。
l 症状无特异性，从无症状到 猝死。 l 呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、
卫生部北京医院放射科 潘纪戍
l 肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺 的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝 块所阻塞而中断的情况。
l 广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿 瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。
l 肺栓塞并不等于肺梗塞。
l 1800年Virchow首次描述了静脉栓子和 PE的关系。
l 1922年Wharton和Pierson首次报告了PE 的X线表现。
后 ，做一系列间隔4秒的主肺动脉扫描，
取得密度最高的时间。
l 急性肺栓塞
l 1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内 低密度区，周围绕以多少不等的造影剂，边缘 规则或不规则。
l 2，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占 据全血管，周围无造影剂。
l 3，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可 从血管壁和栓子间通过。
l 上世纪60年代开始应用肺动脉造影，为 有创性技术。
l 上世纪70年代开始应用核素通气/灌注 （V/Q）扫描，为间接证据。
l 1992年Remy-Jardin首先报告用螺旋 CTA作急性肺栓塞诊断。
l 1998年开始作CTA+深静脉的CTV
l 近10年来快速CTA已成为另一种重要的 诊断工具。
l 全球每年100-200/10万人发病，其中2040人死亡。美国65万例/年，死亡5万/年。
l 薄层，间隔15mm，可用低mA以降低 剂量。
肺栓塞影像学灌注及CT诊断
肺栓塞影像学灌注及CT诊断导语肺栓塞（PE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。
肺动脉CT血管造影（CTPA）可直观判断PE累及部位及范围，PE的程度及形态，判断急性血栓与陈旧性血栓；是目前判断PE最重要的无创检查手段。
对于大多数患者，CTPA是确诊或排除PE的首选检查。
对非高风险PE疑似患者，阴性的CTPA结果是排除诊断的充分依据。
对临床高风险组且CTPA结果阴性的患者是否需要其他检查还尚存争议。
核素肺通气灌注显像是诊断可疑PE的可靠手段，且安全有效。
典型的肺栓塞通气灌注显像是呈肺叶或段分布的灌注缺损，且与肺通气显像不匹配。
由于CTPA不利于评估远端肺小动脉的血流灌注情况，故核素肺通气灌注显像是CTPA的有效补充检查，可更有效的评估肺血管灌注情况。
本文就肺栓塞核素通气灌注显像和CTPA诊断进行阐述。
1、肺通气灌注显像肺通气灌注显像（V/Q）：是一种无创评价肺血液灌注和肺通气的方法，曾广泛应用于临床疑诊肺栓塞患者。
通常选用放射性药物锝99m标记的人白蛋白（Tc-99m HAM）或聚合白蛋白粒子（Tc-99m MAA）。
可获得前位、后位、左侧位、右侧位、右后斜位和左后斜位等多个体位图像。
该方法对PE的诊断敏感性高，特异性差。
肺通气灌注显像依据其影像特点对PE可能性进行评估：① 高度可能：大于等于2个肺段的明显灌注缺损（每个肺段>75％），与通气显像不匹配，胸部X线异常；2个以上肺段的中等灌注缺损（每个肺段25％-75％），与通气显像不匹配，胸部X线异常，并伴有1个肺段的大的灌注缺损；大于等于4个肺段的中等灌注缺损，与通气显像不匹配，胸部X线异常。
②中度可能：界于高度可能和低度可能之间，而不能划分为高度或低度可能。
③低度可能：非段性灌注缺损（如心脏肥大、主动脉增粗、肺门扩大、膈肌抬高等），或>3个肺段的小灌注缺损（每个肺段<>肺通气灌注显像的主要特点为：①正常灌注显像阴性预测价值接近100％，高度可能的显像结果阳性预测价值大于90％；但通常符合以上两种情况的PE患者较少；②对段以下肺血管栓塞诊断敏感性高，优于CTPA；③患者接受检查的辐射量相对较少，适合年轻女性、妊娠期妇女等特殊人群，利于随访期间监测病情；④费用较CTPA低，减轻患者经济负担，具有较好的社会效益。
肺栓塞影像学诊断
3、肺梗死（pulmonary infarction, PI）
4、深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）
5、静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）
PTE与DVT共属于VTE,为VTE的二种类别
PE包括： 1、肺血栓栓塞症(肺血栓形成) 2、肺梗死（外来血栓栓子） 3、脂肪栓塞综合征 4、羊水栓塞 5、空气栓塞 6、脓毒栓子栓塞
肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞 区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量
减少。
表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又 促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿 通气和弥散功能进一步下降。 影响氧气与二氧化碳排除
神经体液因素对肺循环的影响
肺栓塞的吸收时间
吸 收 2周
30~80% 56%
时
间 3~4周
55~100% 74%（3月内）
作者
1周内
0~78%
Murphy Dalen
动脉血气分析
低氧血症
低碳酸血症 P(A-a)O2增大 P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2
正常值为5-15mmHg 注意检查血气的时机对结果的影响
肺血管床堵塞15～20%
PaO2可<80mmHg
>50%
一组CPA确诊肺栓塞
<50mmHg 占13%
19%
PaO2 <50mmHg
50～59mmHg
60～80mmHg
>80mmHg
55%
13%
PE的诊断：PE患者典型临 床表现为胸痛、昏厥、呼吸窘迫、 右心衰、高血压、血循环障碍。 其他的症状还包括发烧、眩晕、 心律不齐、轻微胸闷、咳血。
肺栓塞影像诊断
肺栓塞影像诊断
第8页
X-Ray
患者，男，46 岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院急诊科。 无特殊既往史和家族病史。
肺栓塞影像诊断
第9页
同一病例CT冠状位重建
患者，男，46 岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院急诊科。 无特殊既往史和家族病史。
肺栓塞影像诊断
第29页
CTA假阳性
肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。 肺动脉和静脉部分显影（延时时间不满意）。 部分容积效应（相邻脂肪，斜行肺动脉）。 垂直行走动脉周围低密度伪影（不适当高分辨重
建算法）。 任何使肺局部灌注降低原因（血流降低，肺实
变）。
肺栓塞影像诊断
第30页
判别诊疗
(三)梗死阴影内极少发生空洞。可有少许胸腔积液 和膈肌位置升高及盘状肺不张。
(四)阴影消退迟缓，需3～4周，局部常残留纤维条
状影及胸膜增厚或结节状阴影。部分病例可完全消
失
肺栓塞影像诊断
第36页
肺栓塞影像诊断
肺梗死影像学表现
本例患者突然出现胸 膜炎样胸痛。
楔形是梗死经典表现 ，宽基底面靠近胸膜 ，尖端指向肺门；
本例为2D成像
肺栓塞影像诊断
第17页
肺少血征 马赛克征 肺栓塞影像诊断
（二）CTA间接征象
1.肺少血征； 2.“马赛克”征； 3.胸腔积液； 4.右室增大伴/不伴室间
隔偏移； 5.主肺动脉和/或右侧叶
间肺动脉扩张； 6.支气管动脉扩张； 7.心包积液； 8.肺梗死。
第18页
肺栓塞影像诊断
9、螺旋CT 肺血管造影含有安全省时快捷、敏感性 特异性都好, 而且能够同时检验DV T 和肺其它病变 等优点, 值得在PE 诊疗中推广使用。
肺部影像学常见的特征
肺部影像学常见的特征肺部影像学常见的特征：1-肺实质疾病特征：1-1 肺实质浸润：出现斑点状、结节状或团块状的影像表现，边界模糊或清晰，密度不均。
1-2 肺泡填塞：肺泡内充满炎性渗出物，形成斑点状、团块状高密度影像。
1-3 肺实变：肺组织实质密度增高，形成片状、节段状或大片状高密度区域。
1-4 肺不张：肺组织收缩或气体吸收不畅，出现肺组织密度减低、容积缩小的表现。
1-5 纤维化：肺实质结构受到纤维组织代替，形成肺实质牵拉、肺容积减小、支气管扩张等表现。
2-支气管疾病特征：2-1 支气管扩张：支气管腔明显扩大，伴有肺组织萎缩、肺容积减低等表现。
2-2 阻塞性支气管炎：支气管腔狭窄，气体流通受阻，出现片状、斑点状高密度影像。
2-3 活动性支气管结核：支气管管径增粗、壁增厚，形成固定的高密度影像。
3-肿瘤特征：3-1 肺结节：圆形或类圆形，边界清晰、光滑，直径小于3cm的高密度影像。
3-2 肺癌：边界模糊、毛糙，形态不规则，增强扫描可见明显的强化。
3-3 转移瘤：多呈现多发性，形态不规则，边缘模糊，大小不一的高密度结节。
3-4 肺淋巴癌：淋巴管内增生，形成肺门窗扩大、纵隔淋巴结肿大等特征。
4-感染性疾病特征：4-1 肺炎：肺实质密度增高，出现片状、节段状或大片状高密度区域，边界模糊。
4-2 结核：呈现斑点状、结节状或条索状高密度影像，边界不规则、破坏性。
5-其他常见疾病特征：5-1 肺水肿：肺泡内液体增多，形成减低密度的模糊影像。
5-2 肺栓塞：血栓阻塞肺血管，出现大小不一的圆形、斑点状高密度影像。
5-3 胸腔积液：胸腔内液体积聚，呈现低密度的均匀模糊影像。
本文档涉及附件：无。
本文所涉及的法律名词及注释：●肺实质疾病：指影响肺组织实质的疾病，常见如肺炎、结核等。
●肺泡填塞：指肺泡内充满炎性渗出物，影响气体交换。
●肺实变：指肺组织实质浸润或变质，密度增高。
●肺不张：指肺组织收缩或气体吸收不畅，导致肺容积减小。
肺栓塞的影像诊断第一部分
CTA扫描方法
延时时间 （18-20号针，从肘前静 脉注入，注速4ml/s）
右心功能正常者10-12秒。
右心衰、肺动脉高压者15-18秒。
时间 –密度曲线：注射20ml造影剂
后 ，做一系列间隔4秒的主肺动脉扫描，
取得密度最高的时间。
CT表现
急性肺栓塞 1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内
栓塞几乎都位于肺动脉分枝内，少数位 于肺动脉分叉处（马鞍状栓塞）。
因有支气管循环，仅15%发生肺梗塞， 多为心衰者。
病理
肺梗塞为肺泡壁和细支气管的缺血性 坏死和肺区内的出血。化。
大多数急性者4-6周吸收，＜1%者不吸 收，机化或再开通，遗留下血管壁有残 留增生，可使肺动脉阻塞或狭窄，成为 慢性肺栓塞，可导致肺心。
CT平扫技术
CTA前要先作常规平扫。 1，分析胸膜和肺实质异常，气道和
胸壁；2，检出妨碍分析的钙化肺门淋巴 结及钙化栓塞；3，正确定位解剖容积。 薄层，间隔15mm，可用低mA以降低 剂量。 可仅照肺窗照片，窗宽1500HU，窗 位-500HU。
螺旋CTA扫描方法
单排螺旋CT 层厚3mm 重建间隔2mm 螺距2 平均扫描时间24秒
上世纪60年代开始应用肺动脉造影，为 有创性技术。
历史背景
上世纪70年代开始应用核素通气/灌注 （V/Q）扫描，为间接证据。
1992年Remy-Jardin首先报告用螺旋 CTA作急性肺栓塞诊断。
1998年开始作CTA+深静脉的CTV 近10年来快速CTA已成为另一种重要的
诊断工具。
发病情况
低密度区，周围绕以多少不等的造影剂，边缘 规则或不规则。 2，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占 据全血管，周围无造影剂。 3，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可 从血管壁和栓子间通过。 4，血管壁缺损：管壁周围低密度区。
肺栓塞影像诊断
对比一下：一个新月型，一个球形
对比一下： 一个是中央充盈缺损呈现环靶征， 一个是血栓在周围机化形成管壁增厚
这个图管壁增厚，肺 动脉增宽，高压，栓 子呈钝角（新月）
肺梗死 ,马赛克
马赛克，肺动脉高压慢性多见
其他鉴别
• 肺动脉肉瘤：发生在主干比较多见，骑跨比较多见，常常突 出轮廓之外，形成一定的形状，并且有强化。
肺栓塞相关问题
急性肺栓塞是管腔略增宽或正常
• 1.主肺动脉如果比主动脉宽，或大于30.提示增宽，肺动脉高压
• 2.如下图，右心室大于左心室，室壁不厚，提示右心功能不 全。
右心导管是金标准，怀疑肺栓塞，一定是CTPA,血 管造影和右心导管一套来诊断。 慢性肺栓塞，需要内膜剥脱，肺动脉高压能治愈
第一个急性肺栓塞，第二个慢性，第三个突出轮廓 ，是肉瘤
形状和边缘，与肺栓塞不同
当分辨不出来，可以做PETCT和MR
急性肺栓塞，肺动脉增宽
慢性肺栓塞
肺动脉变细，侧枝循环
• 我们认为只要肺动脉栓塞，局部肺血管血流减少，局部肺灌 注异常，密度减低压，前者往往 会比较危急，相对少见，慢性肺栓塞引起肺动脉高压更多见， 所以文献也认为马赛克在慢性肺栓塞更多
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基本特点
✓ 高发病率 ✓ 高病死率 ✓ 高致残率 ✓ “多发而少见” ----根源为高漏诊率
高误诊率
后果严重 ----及时准确诊断 规范治疗至关重要
为什么说VTE是沉寂的“杀手”？
医院死亡常规尸解中，10-25%发现与肺栓塞 （PE）有关
常规检查对PTE的筛查
动脉血气分析 心电图 血浆D-二聚体
血浆D-二聚体
敏感性达92%-100% 含量低于500ug/L，基本排除急性PTE 特异性低-老年、孕妇、外周血管疾病、肿瘤与感染性疾病 检测阴性可以避免不必要的影像学检查 陈旧性血栓则不升高
误诊
急性心肌梗塞 心绞痛 心力衰竭 胸膜炎 支气管哮喘 气胸 主动脉瘤裂
血栓来源
99%的栓子是血栓
-下腔静脉路径：最多见 -上腔静脉路径：有增多 -右心腔
常见临床征象
症状：多种多样（症状、轻重不一）、缺乏特异性
-呼吸困难及气促 -胸痛 -晕厥 -烦躁不安、濒死感 -咯血 -咳嗽 -心悸
胸痛有二种类型
胸膜性胸痛
部位明确，与呼吸运动有关 远端栓子刺激胸膜引起
心绞痛样胸痛
肺栓塞
大纲
一、肺栓塞的基础与临床 二、肺栓塞的影像诊断
第一部分 肺栓塞的基础与临床
定义：肺栓塞 PE
栓子栓子
堵塞
肺动脉
引起肺循环障碍的综合征
栓子
深静脉血栓 脂肪栓 附壁血栓 羊水栓
其他如空气栓
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE） 肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism,PTE） 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE （venous thromboembolism,VTE）
小结
首要是提高PTE诊断意识，“多发而少见”； 其次，要关注有价值的症状，如突发“不明
原因”气短，特别是劳力性呼吸困难； 再次，关注DVT，当伴有一侧或双侧不对称性
下肢肿胀、疼痛者更要考虑PTE可能。
第二部分 肺栓塞的影像诊断
肺栓塞的影像诊断
敏感性达92%-100% 含量低于500ug/L，基本排除急性PTE 特异性低-老年、孕妇、外周血管疾病、肿瘤与感染性疾病 检测阴性可以避免不必要的影像学检查 陈旧性血栓则不升高
急性肺栓塞CTA表现
急性PTE直接征象
充盈缺损 ✓ 完全堵塞 ✓ 不完全堵塞
完全堵塞
不完全堵塞：中心性充盈缺损
不完全堵塞：偏心性充盈缺损
急性PTE间接征象
肺少血征 马赛克征 肺动脉管径狭窄
（可逆） 肺梗死 肺动脉高压 右室增大
慢性肺栓塞CTA表现
慢性PTE直接征象
CTPA是肺栓塞诊断的金标准检查方法， 包括：直接、间接征象；
肺栓塞分急性和慢性，表现不相同； 影像学在DVT检出中大有作为
谢谢大家！！！
感谢聆听
感谢聆听
感谢聆听
90%以上PE患者血栓来源于下肢深静脉 80%PE患者起病时无临床症状 2/3死亡在1-2小时内发生
VTE的形成三要素
✓ 血流淤滞 ✓ 静脉血管壁损伤✓ 高凝状态
VTE的危险因素
遗传性(原发)：遗传变异引起 -抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、先天性异常纤维蛋白原血 症、高半胱氨酸血症
获得性(继发)：继发与某种临床情况 -创伤/骨折、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、肥胖、吸 烟、妊娠/产后期、肾病综合征
胸骨后胸痛，疼痛性质不明 与右室缺血有关
常见临床征象
体征：
-呼吸急促 -心动过速 -血压变化 -发热 -颈静脉充盈或异常搏动 -呼吸音减低
临床征象
疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征 -患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛
------注意测量双侧大小腿周径
-浅表静脉曲张 -皮肤色素沉着 -行走后患肢易疲劳或肿胀加重
遗传性与获得性相互作用，共同发展 特发性 ----没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？
高危人群
长期卧床 长期口服避孕药物、妊娠或分娩 血栓性静脉炎、静脉曲张 心脏病（尢其是风心病伴心衰房颤和细菌性心内膜炎者） 严重创伤、长骨骨折 外科手术，静脉插管 肥胖、恶性肿瘤患者（可能与凝血机制异常有关） 下肢静脉回流淤滞(体位不当如久坐) 血流缓慢
➢ 内膜不规则 ➢ 腔内网格状改
变 ➢ 血管突然狭窄
（不可逆）
慢性PTE间接征象
➢ 狭窄后扩张 ➢ 扭曲的血管 ➢ 主肺动脉扩张 ➢ 支气管动脉增粗 ➢ 非均匀动脉灌注
肺动脉造影(pulmonary angiography)
1.敏感性98%,特异性95%～98% 2.属于有创检查,应掌握适应证 3.肺动脉造影主要目的是用于急诊介入手
术及疑难病例的鉴别诊断
下肢深静脉血栓DVT检查
预防
预防肺栓塞关键在于预防原发病肺栓塞 - 玩网游导致血栓可致命
年轻人应注重培养健康的工作和娱乐方 式，尤其是久坐在电脑前工作或玩游戏 的人，要多饮水，每隔一段时间就站起 来走一走，多做小腿和足部的伸展运动， 以免发生下肢深静脉血栓和肺栓塞。
小结