炎症概念、病因、病变
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医学病理学 炎症
火火 症 Inflammation
教学目标
❖掌握 ▪ 炎症的概念、基本病理变化、局部和全身表现； ▪ 急性炎症：渗出、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介
质的概念和主要作用、急性炎症的类型及其病理变化；
▪ 慢性炎症：一般慢性炎症的病理变化特点，肉芽肿性炎
的概念、病因和病变特点；
▪ 炎症的结局。 ❖ 了解：炎症的原因、影响炎症过程的因素。
3. 生物性因子
细菌—毒素，引起细胞的变性 和坏死
病菌—细胞内繁殖、细胞代谢 及功能失常可通过直接作用、 间接作用或通过其抗原性诱发
免疫反应导致炎症
4. 组织坏死
新鲜梗死灶周边出现充血出血 带
5. 变态反应和异常免疫反应 6. 异物
（思考：是不是所有炎症都要用抗生素？） Company Logo
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炎症介质的种类
细胞释放内—皮—细胞、巨噬细胞和一磷些脂特类炎症介质
❖ 血管活性定血胺的管：神扩经 张H细T、胞5-HT
由Pt、N、Basophil、 macrophage、VEC产生
❖ 花生四烯减酸少代血小谢板产粘物着：、P凝G集（、激I脱、活颗DP、t、E增、加F血2管a）通透性、
渗出物
液体成分 蛋白质 炎细胞
组织间隙 体腔 粘膜表面 体表
渗出是机体防御反应的主要表现
是炎症最具特征性的变化
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渗出 大叶性肺炎
增生(Proliferation)
❖ 概念：炎症局部的实质细胞和间质细胞增多。 ❖ 增生细胞
▪ 实质细胞：鼻黏膜上皮细胞、腺体（慢性鼻炎） 肝细胞（慢性肝炎）
↓ 血流速度减慢
↓
血流淤滞
教学目标
❖掌握 ▪ 炎症的概念、基本病理变化、局部和全身表现； ▪ 急性炎症：渗出、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介
质的概念和主要作用、急性炎症的类型及其病理变化；
▪ 慢性炎症：一般慢性炎症的病理变化特点，肉芽肿性炎
的概念、病因和病变特点；
▪ 炎症的结局。 ❖ 了解：炎症的原因、影响炎症过程的因素。
3. 生物性因子
细菌—毒素，引起细胞的变性 和坏死
病菌—细胞内繁殖、细胞代谢 及功能失常可通过直接作用、 间接作用或通过其抗原性诱发
免疫反应导致炎症
4. 组织坏死
新鲜梗死灶周边出现充血出血 带
5. 变态反应和异常免疫反应 6. 异物
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炎症介质的种类
细胞释放内—皮—细胞、巨噬细胞和一磷些脂特类炎症介质
❖ 血管活性定血胺的管：神扩经 张H细T、胞5-HT
由Pt、N、Basophil、 macrophage、VEC产生
❖ 花生四烯减酸少代血小谢板产粘物着：、P凝G集（、激I脱、活颗DP、t、E增、加F血2管a）通透性、
渗出物
液体成分 蛋白质 炎细胞
组织间隙 体腔 粘膜表面 体表
渗出是机体防御反应的主要表现
是炎症最具特征性的变化
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渗出 大叶性肺炎
增生(Proliferation)
❖ 概念：炎症局部的实质细胞和间质细胞增多。 ❖ 增生细胞
▪ 实质细胞：鼻黏膜上皮细胞、腺体（慢性鼻炎） 肝细胞（慢性肝炎）
↓ 血流速度减慢
↓
血流淤滞
电子版讲义-炎症
急性炎症是机体对致炎因子的快速反应，目的是把白细胞和血浆蛋 白（例如抗体、补体、纤维素）运送到炎症病灶，杀伤和清除致炎 因子。机体在急性炎症过程中， 主要发生血管反应和白细胞反应。 急性炎症持续时间常常仅几天， 一般不超过一个月（9版新增）。
炎症的危害性
1. 当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影 响受累组织和器官的功能，例如病毒性心肌炎可以影响心脏功能；
1. 阻止病原微生物蔓延全身：炎性渗出物中的纤维素交织 成网，可限制病原微生物的扩散，炎症性增生也可限制 炎症扩散；（9版变动）
2. 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除 坏死组织；
3. 炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用 下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
急性炎症定义
4
2006N138X 炎症时，引起渗出增加的原因有
A. 新生毛细血管增加 B. 血管内皮细胞损伤 C. 血管内皮细胞收缩 D. 血管内皮细胞穿胞作用增强
2015N43A 严重烧伤时，导致血管通透性增加的主要机制是
A. 内皮细胞穿胞作用增加 B. 内皮细胞直接损伤 C. 白细胞介导的内皮细胞损伤 D. 新生毛细血管的高通透性
炎症的步骤（9版新增）
1. 各种损伤因子对机体的组织和细胞产生损伤； 2. 在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞）识别损伤因
子及组织坏死物，产生炎症介质； 3. 炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的
血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位， 稀释、中和、杀伤及清除有害物质； 4. 炎症反应的消退与终止； 5. 实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩
炎症的危害性
1. 当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影 响受累组织和器官的功能，例如病毒性心肌炎可以影响心脏功能；
1. 阻止病原微生物蔓延全身：炎性渗出物中的纤维素交织 成网，可限制病原微生物的扩散，炎症性增生也可限制 炎症扩散；（9版变动）
2. 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除 坏死组织；
3. 炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用 下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
急性炎症定义
4
2006N138X 炎症时，引起渗出增加的原因有
A. 新生毛细血管增加 B. 血管内皮细胞损伤 C. 血管内皮细胞收缩 D. 血管内皮细胞穿胞作用增强
2015N43A 严重烧伤时，导致血管通透性增加的主要机制是
A. 内皮细胞穿胞作用增加 B. 内皮细胞直接损伤 C. 白细胞介导的内皮细胞损伤 D. 新生毛细血管的高通透性
炎症的步骤（9版新增）
1. 各种损伤因子对机体的组织和细胞产生损伤； 2. 在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞）识别损伤因
子及组织坏死物，产生炎症介质； 3. 炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的
血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位， 稀释、中和、杀伤及清除有害物质； 4. 炎症反应的消退与终止； 5. 实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩
炎症
• 1、白细胞附壁 维持正常血流的轴流和边流，需要 一定的血流速度。 • 炎症时，由于炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流 变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，即所 谓白细胞靠边（边移）。 • 靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白 细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。
• 2、白细胞游出 • 白细胞附壁后，其胞质突起形成伪足，以阿米巴运 动的方式插入内皮细胞之间的缝隙，进入内皮细胞 和基底膜之间，最后穿过基底膜使整个细胞移出血 管外，此过程称为白细胞游出。
第二节 炎症的基本病理变化
• 任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的 局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增 生三种改变。 • 一、变质 • 炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质 （alteraution）。变质主要是由于致炎因子的直 接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造
成的。
• 三、增生 • 在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激 下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生 （proliferation）。 • 增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维 母细胞。 • 炎症增生是一种防御反应。但过度的增生，也可影 响器官功能。 • 总上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生 三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影 响，组成一个复杂的炎症过程。在此过程中，既有 致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损 伤反应。
• 3、趋化性 • 所谓趋化作用是指白细胞在某些化学刺激物的作用 下所作的单一定向运动，移动速度每分钟约 5~20μ m。 • 能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。 • 4、吞噬作用 白细胞渗出并在趋化因子作用下到达 炎区,吞噬和消化病原体、抗原抗体复合物、各种
异物及组织坏死崩解产物的过程称为吞噬作用。
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
炎症的概念与原因
出血性炎症
渗出物中含有大量 红细胞 流行性出血热、钩 端螺旋体病 和鼠疫 等 非独立的炎症类型
三、增生性炎
以增生为主，多为慢性，也可急性 （一）非特异性增生性炎 病变特点： 1 ． 纤维组织增生，上皮、实质细胞增生 2 ．淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润 3 ．炎性组织结构破坏
渗出液的意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
压迫器官和组织
有害 机化、粘连
㈠、局部表现
⒈红:
⒉肿:
⒊热:
⒋痛:
⒌功能障碍:
三、
炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑： 提示急性炎症化 脓性炎症；感染 严重时，出现核 “左移”，胞浆 出现毒性颗粒 ⑵淋巴细胞↑:慢性 炎症和病毒感染
⑶嗜酸性细胞↑: 过敏性炎或寄生 虫感染
⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
第章炎症
鸭病毒性肝炎
仔猪口蹄疫之心肌炎
（四）结局
多呈急性经过，结局取决于实质 细胞的损伤程度。痊愈，转为慢性， 严重功能障碍——死亡。
二、渗出性炎
以渗出性变化为主，变质和增 生性变化较轻微的炎症。
按渗出物的性质不同可分为：
浆液性炎
化脓性炎
纤维素性炎 出血性炎
（一）浆液性炎
1．特点：以渗出大量浆液为特征。 渗出液含3～5％蛋白质，淡黄色或
镜检，肺泡壁毛细血管充血，上 皮细胞肿胀、脱落，肺泡腔内有大 量浆液，其中混有中性白细胞和脱 落的上皮细胞；间质内有浆液渗出。
浆液性肺炎
浆液性肺炎
４．结局
多呈急性经过，可吸收、消散。也可 引起结缔组织增生、纤维化。
（二）纤维素性炎
1. 特点：渗出物中含大量的纤维素。 2. 原因：生物因素多见，猪霍乱沙门氏
猪 瘟 之 扣 状 肿
猪瘟“扣状肿”
猪瘟“扣状肿”
4. 结 局
纤维素性炎一般呈急性、亚急性经过， 视组织的损伤程度而定。
浮膜性炎： 纤维素可被溶解吸收，损伤部位再生 性修复。 纤维素性物机化→粘连，肺肉变。
固膜性炎：瘢痕修复。
（三）化脓性炎
1. 特点：渗出物中有大量的嗜中性白细胞， 并伴有组织坏死和形成脓液的炎症。
1.概念 白细胞的游出（渗出）：在炎症过程中，
伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不 断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入 炎区内，这种现象称为白细胞的游出（渗 出）。 炎性细胞浸润：渗出的炎性细胞在炎区内 聚集，称作炎性细胞浸润。
（三）白细胞的游出
血液轴流
1. 边移：轴流→边流，滚动靠近血管壁 2. 贴壁：白细胞与血管内皮细胞黏附 3. 游出：白细胞变形穿过内皮细胞间隙→炎区
病理学 第四章 炎症
功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（ IL-8和TNF等）、IL-1、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和 增生 临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论：
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
34
一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生，伴有瘢痕形成， 可造成： （1）管道性脏器狭窄：如克罗恩病，可致肠 腔狭窄，甚至肠梗阻。 （2）黏膜息肉：如鼻息肉。 （3）肺：炎性假瘤（由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变，不是真性肿瘤）。
35
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
炎症1
1、内皮细胞收缩： 内皮细胞收缩： 组胺等炎介与内皮细胞受体结合→ 组胺等炎介与内皮细胞受体结合→速 发短暂反应——抗组胺药抑制此反应 发短暂反应 抗组胺药抑制此反应 内皮重构：IL-1、TNF等可致。 内皮细胞穿胞作用增强：穿胞通道数↑ 3、内皮细胞穿胞作用增强：穿胞通道数↑口大 直接内皮损伤：严重烧伤等→ 4、直接内皮损伤：严重烧伤等→速发持续反应 轻中度热损伤→ 轻中度热损伤→迟发持续性渗漏 白细胞介导的内皮损伤：附壁使白C激活→ 5、白细胞介导的内皮损伤：附壁使白C激活→氧 自由基和pr水解酶→ pr水解酶 自由基和pr水解酶→内皮损 新生cap的高通透性： cap的高通透性 6、新生cap的高通透性：内皮连接发育不成熟
③嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO 力如杀虫 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO
出现于：过敏性炎寄生虫感染。 出现于：过敏性炎寄生虫感染。 淋巴、浆细胞： ④淋巴、浆细胞： 体液及细胞免疫又称免疫活性 免疫活性C 体液及细胞免疫又称免疫活性C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C） 出现于：慢性炎及病毒感染 出现于： ——称慢性炎症特征性细胞。 ——称慢性炎症特征性细胞。 嗜碱性白C 肥大C ⑤嗜碱性白C、肥大C： 脱颗粒→ 脱颗粒→释放炎症介质
局 部 表 现
全身反应
发热厌食：致热物（内毒素、炎介） 发热厌食：致热物（内毒素、炎介） ILTNF→ IL-1、TNF→PGE 变化↑——数量 数量、 白C变化↑——数量、种类 重感染→ 重感染→白Ｃ核左移。 核左移。 ——伤寒 流感。 伤寒、 ↓——伤寒、流感。
若达到40000 100000/mm 若达到40000~100000/mm3 称为类白血病反应 40000~ /mm3
③嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO 力如杀虫 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO
出现于：过敏性炎寄生虫感染。 出现于：过敏性炎寄生虫感染。 淋巴、浆细胞： ④淋巴、浆细胞： 体液及细胞免疫又称免疫活性 免疫活性C 体液及细胞免疫又称免疫活性C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C） 出现于：慢性炎及病毒感染 出现于： ——称慢性炎症特征性细胞。 ——称慢性炎症特征性细胞。 嗜碱性白C 肥大C ⑤嗜碱性白C、肥大C： 脱颗粒→ 脱颗粒→释放炎症介质
局 部 表 现
全身反应
发热厌食：致热物（内毒素、炎介） 发热厌食：致热物（内毒素、炎介） ILTNF→ IL-1、TNF→PGE 变化↑——数量 数量、 白C变化↑——数量、种类 重感染→ 重感染→白Ｃ核左移。 核左移。 ——伤寒 流感。 伤寒、 ↓——伤寒、流感。
若达到40000 100000/mm 若达到40000~100000/mm3 称为类白血病反应 40000~ /mm3
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
炎症 (2)
来源及形态特征：血液 核分叶状，2~5叶
功 能 ： 运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放 各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原 临床意义： 急性炎症炎症早期
单核细胞及巨噬细胞
来源及形态：血液及单核吞噬细胞系统,细胞体 积较大，直径15微米，胞质丰富,内含细小的嗜 天青颗粒，核椭圆或肾形 功能：运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞 不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、 可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗 原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应， 释放内源性致热原。 临床意义见于急性炎症后期，慢性炎症，非化 脓性炎症（如结核）以及病毒、寄生虫感染时。
⒊单核巨噬细胞系统增生： 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋.实质器官病变: 心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和 功能障碍。
第四节、炎症的类型及病变特点
按病程分类
㈠急性炎症
㈡慢性炎症
按病理变化 分类
㈠变质性炎症
㈡渗出性炎症
㈢增生性炎症
㈠急性炎症
特点如下：
①、病程短，<1个月
②、起病急，症状明显
③、病变以变质、渗出为主，渗出为中 性粒细胞为主
④、发展迅速
（二）一般慢性炎症
特点：
⒈病程长，>6个月； ⒉起病缓慢，症状较缓和；
⒊病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆 细胞为主； ⒋抵抗力↓，可急性发作。
急性炎症类型
⒈变质性炎 ⒉渗出性炎
⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎
1.边集margination 血流缓慢，轴流 增宽，白细胞离开轴 流到达血管的边沿部， 称边集； 边集白细胞开始 沿内皮表面滚动，随 后粘附在内皮表面以 阿米巴方式移动，这 种现象称为附壁。
医学病理学第4章
二、渗 出 exudation
肺炎时，肺泡内可见大量粉染的蛋白性渗 出物
大量红染的纤维素渗出，间隙内可见 少量炎性细胞
多数嗜酸性粒细胞浸润，胞浆内充满嗜酸 性颗粒
渗出的大致过程：
血流动力学改变 血管壁通透性增高 白细胞渗出和吞噬
（一）、血流动力学改变：
1 细动脉短暂收缩：神经反应为主 2 血管扩张和血流加速：
2 巨噬细胞的衍生细胞：
类上皮细胞： 泡沫细胞： 多核巨细胞：异物巨细胞、Langhans
巨细胞
3 慢性肉芽肿性炎的常见病因：
某些细菌感染：如结核、麻风 螺旋体感染：梅毒 真菌和寄生虫感染： 异物： 原因不明：
foreign body giant cells
1 白细胞边集
2 白细胞粘附：
白细胞和内皮细胞表面粘附分 子的相互作用
3 白细胞游出和化学趋化作用
阿米巴运动，集中到炎区
白细胞游出的特点：
白细胞游出是一种主动的阿米巴样运动。 游出的主要部位是疏松的内皮细胞连接
处。 所有白细胞均可游出。 致炎因子不同，游出的白细胞不同。 炎症的不同阶段，游出的白细胞不同。
形态特点： 胞浆富含中性颗粒
嗜苯胺蓝颗粒（嗜天青颗粒） 特异性颗粒
胞核呈杆状或分为2～5叶 有活跃的运动能力和较强的吞噬功能 出现在炎症早期或化脓性炎症时
巨噬细胞
形态特点：
细胞大，胞浆丰富，含细微颗粒或空泡 核呈肾形或弯曲折叠的不规则形 富含溶酶体 吞噬致炎因子后的特殊形态
肺泡腔内的巨噬细胞内可见棕黄色的颗粒 状含铁血黄素。普鲁士蓝染色呈蓝色
高度扩张的输卵管内充满淡黄、易 碎的干酪样坏死物
炎症的概念与原因
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46
疖(furuncle)：毛囊、 皮脂腺极其周围组织 的脓肿
痈(carbuncle)：多个 疖的融合
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47
蜂窝织炎
弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，常发生皮肤、阑尾 肌肉。
阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物
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48
在阑尾肌层内，中性料 细胞弥漫浸润
阑尾各层充血水肿，大量 炎细胞浸润。腔内有炎性
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15
炎细胞种类、功能及临床意义
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16
炎细胞种类、功能及临床意义(续)
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17
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18
渗出液与漏出液区别
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19
渗出液的意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
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20
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23
㈠、局部表现
⒈红: ⒉肿: ⒊热: ⒋痛: ⒌功能障碍:
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64
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65
⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引 起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌 素可引起致敏动物的局部炎症。
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4
二 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
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5
变质
定义:炎症局部组织的变 性和坏死
⒈形态变化：
⒉代谢变化
⑴分解代谢↑ →H+↑→不 利于微生物生长、不利
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38
发生在心包膜(浆膜) 的纤维素性炎症：在 心脏的脏壁两层表面 形成绒毛心
病理生理学炎症实训报告
一、实训目的1. 了解炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制。
2. 掌握炎症细胞的种类和功能，炎症介质的来源及其作用。
3. 熟悉炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局。
4. 掌握炎症的病理学类型及其病理特点。
二、实训时间2022年X月X日三、实训地点病理生理学实验室四、实训内容1. 炎症概述炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
炎症的病因主要包括物理性损伤、化学性损伤、生物性感染、免疫反应等。
2. 炎症细胞的种类和功能炎症细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等。
中性粒细胞主要参与急性炎症反应，具有吞噬和杀灭病原体的作用；单核细胞主要参与慢性炎症反应，具有吞噬、杀灭病原体和免疫调节的作用；淋巴细胞主要参与免疫反应，具有产生抗体和杀伤靶细胞的作用。
3. 炎症介质的来源及其作用炎症介质主要包括细胞因子、趋化因子、生长因子、血管活性物质等。
细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞产生的，具有调节免疫反应、促进炎症反应的作用；趋化因子具有吸引白细胞向炎症部位迁移的作用；生长因子具有促进细胞增殖、分化的作用；血管活性物质具有调节血管收缩、舒张和通透性的作用。
4. 炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局炎症的临床表现主要包括红、肿、热、痛和功能障碍。
全身反应主要包括发热、寒战、乏力、食欲不振等。
炎症经过包括急性炎症和慢性炎症。
急性炎症起病急骤，持续时间短，以渗出病变为主；慢性炎症持续时间较长，以增生病变为主。
炎症的结局包括痊愈、迁延、复发和后遗症。
5. 炎症的病理学类型及其病理特点炎症的病理学类型主要包括急性炎症、慢性炎症、化脓性炎症、肉芽肿性炎症等。
急性炎症以渗出病变为主，炎症细胞浸润以粒细胞为主；慢性炎症以增生病变为主，炎症细胞浸润以巨噬细胞和淋巴细胞为主；化脓性炎症以中性粒细胞大量渗出、组织坏死和脓液形成为特征；肉芽肿性炎症以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。
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1. 机制
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
二 渗出（Exudation） 液体,细胞 →间质,体腔,体表 粘膜表面
炎性渗出过程:
炎性充血
液体渗出
细胞渗出
三、增生
概念：
在致炎因子和炎性产物的刺激下， 炎症局部细胞增殖、细胞数目增多称为 炎性增生。
炎性增生的主要细胞：
巨噬细胞、内皮细胞、纤维母细胞
上皮细胞、实质细胞
功能：① 扩张血管 ② 血管通透性升高 ③ 平滑肌收缩
④ 对嗜酸性粒细胞有趋化作用
2．前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT)：
花生四烯酸代谢产物
功能：① 发热 ② 疼痛 ③ 扩张血管，血管通透性增加
3. 白细胞产物： 氧自由基 NO 溶酶体酶
① 损伤组织 ② 血管壁通透性增高 ③ 白细胞趋化作用 ④ 发 热
2. 吞噬过程
识别和粘着：
吞噬细胞 吞 入： C3b受体 Fc受体 吞噬体、吞噬溶酶体
杀伤和降解： 溶酶体酶
（五）炎细胞的种类、形态、功能及意义
1．中性粒细胞 2．巨噬细胞 3．淋巴细胞
4．浆细胞 5．嗜酸性白细胞
白细胞的免疫反应缺陷
B细胞缺陷 T细胞缺陷 ① 先天性免疫缺陷 联合免疫缺陷 吞噬细胞缺陷 补体缺陷 ② 获得性免疫缺陷：AIDS、免疫抑制
三烯
PG、缓激肽、白细胞三烯 氧自由基、溶酶体酶、No
炎症介质及来源
小 结
1．炎症概念、局部表现和全身反应
2．基本病理变化：变质、渗出、增生
3．血流动力学改变: 炎性充血
4．血管通透性升高: 液体渗出
5. 白细胞的渗出及吞噬作用
6. 主要炎症介质及功能
思考题：
1.解释炎症的概念，阐述引起炎症的原因， 概述炎症的防御性意义； 2.阐述炎症的基本病理变化； 3.用病理知识解释炎症的临床表现； 4.举出五种炎症介质并简要说明其功能。
2．化学性因素： 强酸、强碱、尿酸、尿素、刺激性气 味
芥子气致皮肤腐烂
硫酸致面部损伤
3．生物性因素： 细 菌：痢疾杆菌→细菌性痢疾 病 毒：肝炎病毒→肝炎 衣 原 体：沙眼 支 原 体：肺炎、尿道炎 螺 旋 体：梅毒 真 菌：隐球菌肺炎和脑膜炎 寄 生 虫：血吸虫病
4．免疫反应因素 变态反应：肾 小球肾炎 过 敏 源：花 粉、青霉素等 药物
INFLAMMATION
症
(Inflammatio症的概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子 所产生的防御反应，其基本病理变化是组织 的变质、渗出和增生。 法医: 判断他杀假象
二、炎症的原因
1．物理性因素：
高 低 温：烫伤 温：冻伤
放射线：X射线 紫外线：晒太阳 机械性因素： 切割、撞击
三、炎症的基本病理变化
变质：alteration 渗出：exudation 增生：proliferation
中心环节: 血管反应
一、变质(Alteration)： 概念：变性+坏死 表现：实质细胞： 细胞水肿 脂肪变性 坏死 间质细胞：粘液变性 纤维素变性 坏死
白喉毒素引起心肌炎，心肌细胞坏死
肉芽肿性炎：增生性改变 宫颈息肉
肺部慢性炎症
四、炎症局部表现和全 身反应 局部：红、肿、热、 痛、功能障碍
全身反应：发热、白细 胞计数、感染性休克
在美加边境的水牛城观光 时、被多名联邦移民局警 察殴打致伤的中国女商人 赵╳，双眼红肿，欲诉赔 偿500万$
小
结
1．炎症概念、局部表现和全身反应 2．基本病理变化：变质、渗出、增生
4.细胞因子(cytokine) 淋巴因子: 白细胞介素2(IL-1) 肿瘤坏死因子(TNF)
① 中性粒细胞、巨噬细胞趋化作用
② 增强吞噬作用 ③ 杀伤带特异性抗原的靶细胞， 损伤组织
二 、血浆中产生的的主要炎症介质
1.
激肽（缓激肽、舒血管肽）
激肽系统产物(kinin system) 功能：① 扩张血管 ② 通透性增加
③ 疼痛
2．补体系统(complement system) ① C3a、C5a：血管扩张, 通透性↑
② C5a：趋化作用
③ C3a：调理作用(增强中性粒细胞 和单核细胞的吞噬活性)
The activation and functions of the complement system
3.凝血系统(clotting system) • 纤维蛋白多肽, Xa因子
四、炎症介质(inflammatory mediator) 概念：介导和参与炎症反应具有生物活性的
的化学物质称为炎症介质
作用：血管扩张、血管通透性增高
趋化作用、发热、头疼
种类： 内源性： 细胞源性 血浆源性 外源性：细菌及其代谢产物
一、细胞释放的主要炎症介质
1. 血管活性胺： 组织胺、5-羟色胺(5HT)← 肥大细胞, 嗜碱性粒细胞
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
二 渗出（Exudation） 液体,细胞 →间质,体腔,体表 粘膜表面
炎性渗出过程:
炎性充血
液体渗出
细胞渗出
三、增生
概念：
在致炎因子和炎性产物的刺激下， 炎症局部细胞增殖、细胞数目增多称为 炎性增生。
炎性增生的主要细胞：
巨噬细胞、内皮细胞、纤维母细胞
上皮细胞、实质细胞
功能：① 扩张血管 ② 血管通透性升高 ③ 平滑肌收缩
④ 对嗜酸性粒细胞有趋化作用
2．前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT)：
花生四烯酸代谢产物
功能：① 发热 ② 疼痛 ③ 扩张血管，血管通透性增加
3. 白细胞产物： 氧自由基 NO 溶酶体酶
① 损伤组织 ② 血管壁通透性增高 ③ 白细胞趋化作用 ④ 发 热
2. 吞噬过程
识别和粘着：
吞噬细胞 吞 入： C3b受体 Fc受体 吞噬体、吞噬溶酶体
杀伤和降解： 溶酶体酶
（五）炎细胞的种类、形态、功能及意义
1．中性粒细胞 2．巨噬细胞 3．淋巴细胞
4．浆细胞 5．嗜酸性白细胞
白细胞的免疫反应缺陷
B细胞缺陷 T细胞缺陷 ① 先天性免疫缺陷 联合免疫缺陷 吞噬细胞缺陷 补体缺陷 ② 获得性免疫缺陷：AIDS、免疫抑制
三烯
PG、缓激肽、白细胞三烯 氧自由基、溶酶体酶、No
炎症介质及来源
小 结
1．炎症概念、局部表现和全身反应
2．基本病理变化：变质、渗出、增生
3．血流动力学改变: 炎性充血
4．血管通透性升高: 液体渗出
5. 白细胞的渗出及吞噬作用
6. 主要炎症介质及功能
思考题：
1.解释炎症的概念，阐述引起炎症的原因， 概述炎症的防御性意义； 2.阐述炎症的基本病理变化； 3.用病理知识解释炎症的临床表现； 4.举出五种炎症介质并简要说明其功能。
2．化学性因素： 强酸、强碱、尿酸、尿素、刺激性气 味
芥子气致皮肤腐烂
硫酸致面部损伤
3．生物性因素： 细 菌：痢疾杆菌→细菌性痢疾 病 毒：肝炎病毒→肝炎 衣 原 体：沙眼 支 原 体：肺炎、尿道炎 螺 旋 体：梅毒 真 菌：隐球菌肺炎和脑膜炎 寄 生 虫：血吸虫病
4．免疫反应因素 变态反应：肾 小球肾炎 过 敏 源：花 粉、青霉素等 药物
INFLAMMATION
症
(Inflammatio症的概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子 所产生的防御反应，其基本病理变化是组织 的变质、渗出和增生。 法医: 判断他杀假象
二、炎症的原因
1．物理性因素：
高 低 温：烫伤 温：冻伤
放射线：X射线 紫外线：晒太阳 机械性因素： 切割、撞击
三、炎症的基本病理变化
变质：alteration 渗出：exudation 增生：proliferation
中心环节: 血管反应
一、变质(Alteration)： 概念：变性+坏死 表现：实质细胞： 细胞水肿 脂肪变性 坏死 间质细胞：粘液变性 纤维素变性 坏死
白喉毒素引起心肌炎，心肌细胞坏死
肉芽肿性炎：增生性改变 宫颈息肉
肺部慢性炎症
四、炎症局部表现和全 身反应 局部：红、肿、热、 痛、功能障碍
全身反应：发热、白细 胞计数、感染性休克
在美加边境的水牛城观光 时、被多名联邦移民局警 察殴打致伤的中国女商人 赵╳，双眼红肿，欲诉赔 偿500万$
小
结
1．炎症概念、局部表现和全身反应 2．基本病理变化：变质、渗出、增生
4.细胞因子(cytokine) 淋巴因子: 白细胞介素2(IL-1) 肿瘤坏死因子(TNF)
① 中性粒细胞、巨噬细胞趋化作用
② 增强吞噬作用 ③ 杀伤带特异性抗原的靶细胞， 损伤组织
二 、血浆中产生的的主要炎症介质
1.
激肽（缓激肽、舒血管肽）
激肽系统产物(kinin system) 功能：① 扩张血管 ② 通透性增加
③ 疼痛
2．补体系统(complement system) ① C3a、C5a：血管扩张, 通透性↑
② C5a：趋化作用
③ C3a：调理作用(增强中性粒细胞 和单核细胞的吞噬活性)
The activation and functions of the complement system
3.凝血系统(clotting system) • 纤维蛋白多肽, Xa因子
四、炎症介质(inflammatory mediator) 概念：介导和参与炎症反应具有生物活性的
的化学物质称为炎症介质
作用：血管扩张、血管通透性增高
趋化作用、发热、头疼
种类： 内源性： 细胞源性 血浆源性 外源性：细菌及其代谢产物
一、细胞释放的主要炎症介质
1. 血管活性胺： 组织胺、5-羟色胺(5HT)← 肥大细胞, 嗜碱性粒细胞