凝血9项功能简单解读分析

凝血9项功能简单解读分析

止血与血栓涉及临床所有学科，是临床患者常见死亡原因，对于临床各科疾病提供有效的解决方案，是提高临床诊疗水平的重要环节。由于出血与血栓性疾病，最重要的诊断就是实验室诊断，因此。血栓性疾病是一种起病隐匿、发病突然、致死致残率较高的疾病，可见于几乎各临床科室，应充分利用现有手段提高诊断效率。血栓/出血评分工具。尤其对于在患者入院时，及时进行出血或血栓类疾病风险评估，通过对现存或潜在的风险进行分析，将患者分为出血中危、出血高危或血栓中危、血栓高危等类型。对患者进行危险分层后，再根据临床表现进行有针对性的调整。因此在进行抗凝治疗时，应该恪守“持续监测、谨慎选择”的原则。

PT （凝血酶原时间）：在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是否异常。（PT :凝血酶原时间）。（应有正常对照，超过对照3s为延长）此化验单为16.4-13.5=2.9S，无临床意义。

来自血液之外的组织因子TF暴露，激活Ⅶ，最终形成Ⅶa-TF- PL-Ca2+。

PT延长:遗传性 VII缺乏，遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏，Vitk缺乏症，严重肝病，纤溶亢进（如DIC后期），循环中抗凝物质增加，如 SLE，

口服抗凝剂首选监测指标：PT延长2-3倍（即超过对照值的3倍）。

PT缩短：高凝状态。

一、PT（外源性）在临床上要比正常范围＞3s才有临床意义；

我是利用历史来记住外源性与内源性，APTT名称比较长，联想到我们国家内战时间长，因此APTT是内源性凝血系统；而PT名称短，我们对外战争时间相对短，因此PT是外源性凝血系统。（主要用来方便记忆而已）PT延长：

（1）先天性：I、II、V、X凝血因子缺乏（为共同通道）、

III、VII凝血因子缺乏（PT系统特有的因子）

（2）合成减少：严重肝病、维生素K缺乏（II、VII、IX、X 凝血因子需要维生素K的参与）

（3）消耗太多：DIC后期（凝血因子已消耗完）、循环中抗凝物质增加（如SLE）

注意：当PT延长，而其余指标正常，最常见的原因是因为患者刚开始服用抗凝药物华法林，或者维生素K轻度缺乏；如果PT 时间延长过于明显，可能要考虑罕见的先天性缺乏VII PT缩短：

一般考虑高凝状态，可能是脑梗、肺栓塞、深静脉血栓形成等，也有可能是口服避孕药引起的。

INR值是患者PT值与正常PT值之比，主要用来监测华法林抗凝药物效果的情况，而对于预测出血风险的价值不大，一般控制在2.0-3.0之间，如果＞3.0可能提示抗凝太过，易出血，要视情况来调整。如果＜2.0可能提示抗凝效果不佳。

2.APTT（活化部分凝血活酶时间）：在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因子是否异常。（APTT：活化部分凝血活酶时间）。（>正常对照10s为延长。）此化验单为32.9-30=2.9S，无临床意义。

血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+。

APTT延长见于：内源性途径的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）：血友病A、B，因子XI缺乏症，共同途径凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原，严重肝病，DIC，循环中抗凝物质增多。

普通肝素应用的首选监测指标，使APTT延长1.5-2.5倍。

APTT缩短见于：高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）。

跟PT延长原因差不多。

注意：APTT主要是对肝素抗凝治疗进行监控。如果APTT延长＞100s，而无出血表现，可高度怀疑FXII缺乏症。血友病是由

于缺乏8、9因子导致的，因此它往往会出现APTT指标延长，而PT指标正常。

APTT缩短：一般考虑高凝状态，如脑栓塞、心梗、DIC高凝期、深静脉血栓等。

三、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物、D-二聚体三个指标的关系

纤维蛋白原通过活化、水解产生纤维蛋白降解产物，然后再产生D-二聚体。因此这三者升高一般表示处于凝血状态，容易出现血栓事件。如心梗、脑梗等。

如果三者降低，可能是肝病、DIC后期凝血因子耗尽所致。

四、凝血酶时间测定（TT）

反映的是纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间，超出正常值3s 为异常。

华法令导致导致PT的延长，肝素、低分子肝素导致APTT延长。

3.FIB ：纤维蛋白原：是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。

可以促进血小板的聚集，促进平滑肌和内皮细胞的生长、增殖和收缩，增加血液粘滞性和外周阻力，引起内皮细胞损伤，促进胶原和去氧核糖核酸合成，趋化单核/巨噬细胞向内膜下迁移，促进红细胞粘着和血栓形成。

FIB增高：导致血沉增快的最主要的血浆蛋白。FIB超过正常值上限是冠状动脉粥样硬化心脏病和脑血管病发病独立的危险因素之一。

FIB减低：肝功能受损的疾病、DIC、药物如雄激素等、遗传性异常FIB血症。

4.INR（国际标准化比值）：INR是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的。

例如：用你实验室凝血活酶测质评血浆的PT结果为14秒

用你实验室同一凝血活酶测正常血浆的PT结果为13.5秒

则比值为：14/13.5=1.04

4.凝血酶原时间活动度（PT%）：相对于对照血浆凝血活性百分比。（70-130%）其含义及其来历1935年，Q u i c k发明凝血酶原时间(PT)测定之初，是以秒数报告的。后来为了能对PT进行“定量”，1942年他又采用了一种做标准曲线的方法，即将正常人的血浆用生理盐水作不同倍数的稀释，分别测定其PT。然后以PT秒数为纵坐标，以稀释血浆中血浆的实际含量(％) 为横坐标作图，绘制标准曲线。这样在测得病人血浆的P T秒数以后，就可以直接从图上查到患者的凝血酶原相当于健康人的百分之几。考虑到每批测定都要做标准曲线，十分麻烦。后来又在假定正常血浆PT为12 s的前提下，将上述曲线图简化为下列公式：凝血酶原活动度(％)=330/(PT-8.7) 70—120%。

例如，正常人血浆PT为12s，则凝血酶原活动度=330/(12-8.7)=330/3.3=100。因此，只要正常对照在12s，就不必每次测定都绘制标准曲线，日常使用十分方便。这种百分比，能够给临床医生一个鲜明的印象，即病人的凝血酶原活力，(即活性，旧称活动度)大概是正常的百分之几，所以临床医生十分乐意采用。

当前，国内外关于凝血酶原时间(PT）测定的报告方式，己统一采用以秒数（s )、国际标准化比率(INR)或患者PT的秒数与正常对照秒数的比值报告。国际血液学标准化委员会(ICSH)、国际血栓止血委员会(ICTH)和美国临床检验标准委员会 (NCCLS)，早已建议不再使用所谓“凝血酶原活动度(％)”报告PT结果。但至今仍有不少单位，特别是临床肝病科室，坚持要求检验科室报告PT活动度，甚至认为它是一种先进的指标。殊不知凝血酶原活动度是一种不科学，多数发达国家早己淘汰。众所周知，凝血是一个复杂、多种凝血因子连续相互作用的过程，PT是测定外源途径和共同途径多种凝血因子的一种过筛试验。外源和共同途径中任何一个因子，如凝血酶原(第II因子)，第VH，V，X因子以

及纤维蛋白原等缺乏，都可使PT延长。

5.APTT-R：活化部分凝血活酶时间同活化部分凝血活酶对照时间比值。

凝血功能异常是患者一项重要检查结果，那么凝血功能是怎么回事？凝血异常报告单如何解读呢？

生理情况下，血液在循环系统中流动，一方面，必须保持流体状态下不发生凝固；另一方面，一旦发生创伤，即可通过正常止血机制达到止血目的。凝血实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。

正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、凝血与抗凝系统、纤溶系统。正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡，平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。

1.活化部分凝血活酶时间

即APTT（activated partial thromboplastin），是内源凝血系统较敏感的筛选试验。是通过体外标准时间内以接触因子激活物激活凝血因子Ⅻ(如白陶土、鞣酸等)，以部分凝血活酶(脑磷脂)替代PF3，加入Ca2+后观察血浆凝固所需的时间。正常值：35～45s。APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义。APTT延长见于：(1) 血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；(2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ)、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低(无)纤维蛋白血症等；(3) 纤维蛋白溶解活力增强：如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；(4) 血液循环中有抗凝物质：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；(5) 系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。APTT缩短见于：(1)高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；(2) 血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；(3) 妊娠高血压综合征和肾病综合征等。

2.凝血酶原时间

即PT（prothrombin time），是主要反映外源性凝血系统缺陷的筛选实验，也是临床抗凝治疗的重要监测指标。在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织凝血活酶和钙离子，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。PT是反映血浆中凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性的指标。PT正常值：12±1s。PT是较正常对照变化3s以上有诊断意义。PT延长见于：①II、V、VII、X单独或联合缺乏：②纤维蛋白原减少(尤其低于1g/L以下时)：③血循环中存在抗纤凝物质：④纤溶亢进。PT缩短见于：先天性凝血因子Ⅴ增多症、血栓性疾病、弥散性血管内凝血（DIC）高凝期；口服避孕药等。

3.国际标准化比值

即INR（international normalized ratio），是患者凝血酶原时间（PT）与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家标定），是可以校正凝血活酶试剂差异对凝血酶原时间测值进行标准化报告的方法。同一份标本在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，测的INR值相同，这样使测得结果具有可比性。

4.凝血酶时间

即TT（thrombin time），主要反映共同途径是否存在异常的抗凝现象。在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。正常人为16-18s，较正常对照组延长3s以上有诊断意义。TT延长见于血循环中FDP增多、血浆中肝素或类肝素物质含量增高、纤维蛋白原含量减少等。若TT延长能被鱼精蛋白或甲苯胺蓝纠正者提示血浆中类肝素物质增多。

5.血浆纤维蛋白原定量

即Fbg（fibrinogen）：在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原理计算纤维蛋白原的含量。

正常值2.0～4.0g／L。

Fbg降低见于DIC消耗性低凝血期及纤溶期、原发性纤溶症、

重症肝病等。

Fbg增高见于血液高凝状态、恶性肿瘤等。

6.纤维蛋白降解产物和D-二聚体检测

即FDP（fibrinogen degradation products）和D-D （D-dimer）

FDP正常值1～6mg／L。FDP≥20mg／L有诊断意义。FDP增高见于原发性或继发性纤溶、溶栓治疗、尿毒症等。

D-D是交联纤维蛋白降解产物之一，是继发性纤溶的标志，正常为阴性，阳性是诊断DIC、肺栓塞等的辅助条件。

1 PT延长，APTT正常或轻度延长

1、外源性凝血因子（Ⅶ因子）缺乏，PT能够被纠正实验纠正。

2、体内存在外源性凝血因子抑制物，最常见为Ⅶ因子抑制物

3、服用香豆素类药物，如华法林。香豆素类是维生素K拮抗剂，影响维生素K依赖性凝血因子（Ⅱ因子、Ⅶ因子、Ⅸ因子、Ⅹ因子）合成，而Ⅶ因子是其中半衰期最短的凝血因子，故外源性凝血途径最早受到影响，PT最早出现延长。

4、从上一条中看出，凡是影响体内维生素K含量的因素都有可能引起PT 延长。①肝胆疾病，②胃肠道疾病，③头孢类抗生素大量使用，④鼠药中毒，原理与华法林作用相似。

2 APTT延长，PT正常或轻度延长

1、内源性凝血因子（Ⅷ因子、Ⅸ因子、Ⅺ因子、Ⅻ因子）缺乏，APTT能够被纠正试验纠正。缺乏Ⅷ因子为血友病A，缺乏Ⅸ因子为血友病B，缺乏Ⅺ因子为血友病C。值得注意的是Ⅻ因子缺乏虽然会引起APTT延长，但是不会有临床出血表现。

2、体内存在内源性凝血因子抑制物，最常见为Ⅷ因子抑制物（获得性血友病A），APTT不能够被纠正试验纠正。

3、体内有狼疮抗凝物（LA），APTT不能够被纠正试验纠正。

4、体内有肝素或类肝素样物质，TT可伴有延长，但TT延长不如APTT延长明显，PT试剂中常含肝素抑制剂，故PT常不受小

剂量肝素影响。APTT不能够被纠正试验纠正。肝素能被鱼精蛋白中和，故鱼精蛋白中和试验阳性。

5、血管性血友病因子（vWF）缺少（血管性血友病A）,vWF 主要与Ⅷ因子结合而发挥作用，当vWF缺乏时，影响Ⅷ因子的活性，导致APTT延长。

6、当患者HCT太高，采血管内抗凝剂过量，血液抗凝过度，引起凝血时间延长，APTT最先受到影响。解决办法是依据公式：抗凝剂量（ml）=0.00185*【100-HCT（%）】*全血量，调整枸橼酸纳抗凝剂用量或者采血量，重新采血送检。

3.PT延长，APTT延长，TT正常

1、共同途径凝血因子（Ⅱ因子、Ⅴ因子、Ⅹ因子）缺乏，PT 和APTT均能够被纠正试验纠正。

2、体内存在共同途径凝血因子（Ⅱ因子、Ⅴ因子、Ⅹ因子）抑制物，PT和APTT均不能够被纠正试验纠正。

3、内、外源性凝血因子同时缺乏，如严重肝病、DIC等。

4、严重的维生素K缺乏，如胃肠道肿瘤、鼠药中毒等，PT 延长较APTT延长明显。

5、体内存在大量肝素或肝素样物质，APTT延长较PT延长明显。

4. TT延长，APTT正常或轻度延长

1、低纤维蛋白原血症或异常纤维蛋白原血症，纤维蛋白原含量减低或功能异常。

2、体内有肝素或类肝素样物质，鱼精蛋白可纠正。

3、服用了新型抗凝药——直接凝血酶抑制剂，如达比加群酯。服用达比加群酯后，即使小剂量，TT也会出现明显延长，故不能用TT监测达比加群酯效果。直接凝血酶抑制药物，安全性高，也不需要常规监测。

5.纤维蛋白原低

Fib降低会引起PT、APTT和TT延长，而TT最容易受影响。

1、纤维蛋白原消耗增多

①原发性纤溶亢进，如溶栓状态

②继发性纤溶亢进，如DIC

③使用蛇毒血凝酶类止血药物，如邦亭。

2、纤维蛋白原生成减少

①严重肝病

②药物的影响，如左旋门冬酰胺酶等

③先天性低纤维蛋白原血症

④先天性异常纤维蛋白原血症，可用PT衍算法测得Fib的量。

6.APTT和PT缩短

1、标本早凝，应观察凝固反应曲线，检查标本状态，一旦发现标本早凝，应重新采血。

2、患者严重贫血或大量输液，使HCT过低，造成定量的抗凝剂抗凝不足，应依据公式：抗凝剂量（ml）=0.00185*【100-HCT （%）】*全血量，调整枸橼酸纳抗凝剂用量或者采血量，重新采血送检。

3、患者处于高凝状态，如肾病综合征、恶性肿瘤等。

纤维蛋白溶酶原（PLG）

参考值（发色底物法）: 75％～140％

纤维蛋白溶酶原简介：

纤维蛋白溶解系统的核心组分是纤维蛋白溶酶原，其由肝脏产生并存在于血浆和大多数血管外液体中。纤维蛋白溶酶原在纤溶系统中起着重要作用，使其成为评估各种疾病的关键指标。纤维蛋白溶酶原水平的降低可能损害身体降解纤维蛋白的能力，容易导致血栓的形成。

纤维蛋白溶酶原临床意义:

表明纤维蛋白溶酶原激活受阻，纤溶系统活性减弱。常见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、妊娠高血压症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。

抗Xa因子活性检测（抗Xa）

肝素（UFH和LMWH）被用于预防和治疗血栓栓塞性疾病，定

量检测血浆中肝素类抗凝药的抗Xa活性，有助于监测抗凝治疗效果。抗Xa因子是监测肝素和低分子肝素类抗凝药治疗检测的唯一的金标准。抗Xa活性测定，可针对临床上广泛用于预防和治疗血栓性疾病的抗凝药物——普通肝素和低分子肝素的药效进行监测，充分发挥药物抗凝效果，同时避免出血问题。较传统的ACT 和APTT法，抗Xa活性测定方法学更为特异，检测结果稳定，剂量响应曲线平滑，对临床用药有指导意义。

抗Xa活性监测的临床应用

对于每日两次皮下注射低分子肝素作纠正治疗的患者，血浆药物抗Xa测定活性，推荐控制在0.5-1.0 IU/ml治疗范围。特殊人群用药，抗Xa测定活性超出治疗窗时，可以通过预设方案进行用药剂量调整。