《抗感染免疫》PPT课件
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抗感染免疫PPT讲稿
• Cytokines secreted by phagocytes in response to infection include:
– IL-1
• activates vascular endothelium and lymphocytes • Increases adhesiveness of leukocytes
INNATE IMMUNITY
ADAPTIVE IMMUNITY
INNATE IMMUNE SYSTEM 固有免疫系统
INNATE IMMUNE SYSTEM
• Anatomic Factors • Mechanical Factors • Biochemical Factors
组织屏障及其作用
5 Mast cells
Capable of phagocytosis Process and present antigen using MHC class I or II receptors LPS can directly induce release of mast cell mediators Complement (C3a and C5a) induce mast cells to release
3.分泌
酶
溶菌酶 酸性水解酶 赖氨酸酶 酯酶 阳离子蛋白 弹性纤维蛋白酶
4.杀伤 肿瘤细胞
其它因子 前列腺素 白三烯 补体成分 血小板活化因子 结合蛋白 凝血因子
Immune Cells and Innate Immunity (cont’d)
3 g/d T cells
– Two types of T cell receptors • One composed of and chains (basic T cell antigen receptor) • One composed of g and d chains (minor population of T cells)
– IL-1
• activates vascular endothelium and lymphocytes • Increases adhesiveness of leukocytes
INNATE IMMUNITY
ADAPTIVE IMMUNITY
INNATE IMMUNE SYSTEM 固有免疫系统
INNATE IMMUNE SYSTEM
• Anatomic Factors • Mechanical Factors • Biochemical Factors
组织屏障及其作用
5 Mast cells
Capable of phagocytosis Process and present antigen using MHC class I or II receptors LPS can directly induce release of mast cell mediators Complement (C3a and C5a) induce mast cells to release
3.分泌
酶
溶菌酶 酸性水解酶 赖氨酸酶 酯酶 阳离子蛋白 弹性纤维蛋白酶
4.杀伤 肿瘤细胞
其它因子 前列腺素 白三烯 补体成分 血小板活化因子 结合蛋白 凝血因子
Immune Cells and Innate Immunity (cont’d)
3 g/d T cells
– Two types of T cell receptors • One composed of and chains (basic T cell antigen receptor) • One composed of g and d chains (minor population of T cells)
第七章 抗感染免疫_PPT幻灯片
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28
吞噬细胞的吞噬作用
• 从毛细血管逸出 • 聚集到病原体所在部位
29
吞噬和杀菌过程
• 接触病原菌 • 吞入病原菌 • 杀死和破坏病原菌
30
吞噬的结果
•完全吞噬
化脓性细菌被吞噬后，5-10min可被杀死，30-60min被消化。
•不完全吞噬
多发生于细胞内，如伤寒沙门菌、结核细胞分枝杆菌等。
41
1）吞噬细胞的吞噬作用
42
2）体液免疫的作用
SIgA对细菌黏附的抑制作用 SIgA+细菌菌毛阻止进入黏膜而阻断感染 调理作用 • IgG类抗体的Fab+细菌抗原+吞噬细胞（与抗体的 Fc段结合）增强对细菌的吞噬作用 •IgG类抗体+细菌抗原 免疫复合物+补体C3b促 进吞噬作用
43
抗体与补体联合参与的溶菌作用
• 细胞内寄生菌、病毒和真菌感 染中具有重要作用
37
黏膜免疫
分布于胃肠道、泪道、唾液分泌管、呼吸道、泌 尿道和乳腺等部位黏膜下的黏膜伴随淋巴组织构成 了局部免疫防御系统。
• 产生SIgA，发挥体液免疫防御作用 • 通过吞噬细胞、T细胞发挥细胞免疫作用
38
• 黏膜免疫防御系统不但可以刺激局部产生免疫应答， 而且也可以诱导全身免疫应答。
33
第二节 特异性免疫
34
特异性免疫
又称获得性免疫、后天免疫、适应性 免疫：个体在生活过程中，接触病原生 物等抗原物质后所产生的一系列免疫防 御功能。 特点： • 出生后获得，不能遗传 • 明显的个体差异
特异性免疫
• 体液免疫 • 细胞免疫 • 黏膜免疫
35
体 液 免 疫
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细胞免疫
《抗感染免疫》PPT课件_OK
– 专性胞内菌 – 兼性胞内菌
2021/9/3
20
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21
一、抗胞外菌感染的免疫
• 致病机制：产生毒性物 质、引起炎症反应。
• 免疫 1. 中性粒细胞吞噬、杀灭 2. 产生抗体
– IgG抗体调理细菌促进吞噬（调理 素）
– 抗体中和细菌外毒素（抗毒素） – 激活补体经典途径 – SIgA阻挡致病菌定植
No fusion Fusion
2021/9/3
Enter cytoplasm
14
2. 中性粒细胞的杀菌机制
• 依氧的杀菌机制：由吞噬引起的呼吸爆发导致，需要分 子氧的参与。
（1）ROI(reactive oxygen intermediate)和RNI(reacteve nitrogen intermediate)的直接毒性作用。 （2）髓过氧化物酶（MPO）的强大杀伤作用
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特异性免疫的分类
•体液免疫：
按种类：IgG、IgM、IgA 按功能：中和抗体、补体结合抗体、血凝抑制抗体
•细胞免疫：
抗病毒免疫的主要成分 TD、TC 、NK、M
2021/9/3
32
（一）体液免疫
1．病毒中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的 抗体。可与病毒表面抗原结合，导致病毒表面 蛋白质构型的改变，阻止其吸附于敏感细胞。 中和作用是机体灭活游离病毒的主要方式。
• 非依氧的杀菌机制：不需要分子氧的参与。 （1）酸性的杀菌、抑菌作用； （2）溶酶体酶和杀菌性蛋白的作用。
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15
（三）natural killer, NK
• 抗感染免疫中出现较早 • 不需要抗原刺激 • 不受MHC限制 • 直接杀伤病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞
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一、抗胞外菌感染的免疫
• 致病机制：产生毒性物 质、引起炎症反应。
• 免疫 1. 中性粒细胞吞噬、杀灭 2. 产生抗体
– IgG抗体调理细菌促进吞噬（调理 素）
– 抗体中和细菌外毒素（抗毒素） – 激活补体经典途径 – SIgA阻挡致病菌定植
No fusion Fusion
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Enter cytoplasm
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2. 中性粒细胞的杀菌机制
• 依氧的杀菌机制：由吞噬引起的呼吸爆发导致，需要分 子氧的参与。
（1）ROI(reactive oxygen intermediate)和RNI(reacteve nitrogen intermediate)的直接毒性作用。 （2）髓过氧化物酶（MPO）的强大杀伤作用
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特异性免疫的分类
•体液免疫：
按种类：IgG、IgM、IgA 按功能：中和抗体、补体结合抗体、血凝抑制抗体
•细胞免疫：
抗病毒免疫的主要成分 TD、TC 、NK、M
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32
（一）体液免疫
1．病毒中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的 抗体。可与病毒表面抗原结合，导致病毒表面 蛋白质构型的改变，阻止其吸附于敏感细胞。 中和作用是机体灭活游离病毒的主要方式。
• 非依氧的杀菌机制：不需要分子氧的参与。 （1）酸性的杀菌、抑菌作用； （2）溶酶体酶和杀菌性蛋白的作用。
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（三）natural killer, NK
• 抗感染免疫中出现较早 • 不需要抗原刺激 • 不受MHC限制 • 直接杀伤病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞
抗感染免疫课件
• 黏膜免疫：黏膜免疫相关淋巴系统诱导的免疫
1.适应性抗感染免疫的诱生
• 物理屏障 • 化学屏障： 杀菌，抑菌物质如溶菌酶，胃酸 • 生物学屏障：正常菌群 如大肠杆菌
皮肤与黏膜的阻挡
呼吸道的纤毛颤动
溶菌分子的作用
尿液冲刷
• 内部屏障
• 血脑屏障：阻挡血液中的病原微生物以及大分子 物质进入脑组织，保护中枢神经系统.
• 血胎屏障：防止母体内病原微生物
血脑屏障
血胎屏障
2.参与固有免疫的细胞
• 吞噬细胞 • NK细胞 • γδT细胞 • B-1细胞 • NKT细胞 • 肥大细胞
(1)吞噬细胞
• 吞噬清除病原体的主要细胞
• 包括单核/巨噬细胞和中性粒细胞
• 招募迁移，病原体识别，吞噬杀伤
• 吞噬体
溶酶体
吞噬溶酶体
氧依赖途径
非氧依赖途径
(2)NKC • 非特异性杀伤某些病毒和胞内感染病原体 • 杀伤机制：同CTL
• 特点：高度保守，为病原微生物所特有，宿 主细胞不产生.是固有免疫细胞区分“自己”与 “非己”的分子基础
三、固有性抗感染的免疫
1.第一道防线 2.加工递呈病原体抗原，启动适应性抗感染免
疫 3.调节适应性抗感染免疫，影响免疫应答发展
类型
第三节 适应性抗感染免疫
• 全身性免疫和黏膜免疫
• 全身性免疫：体液抗感染免疫与细胞抗感染免 疫
染性疾病之一
• 胞外感染菌：大多数致病细菌。寄居于宿主 细胞外的组织间隙和血液，淋巴液等体液中，
• 如金黄色葡萄球菌
• 真菌：常见的感染性病原体，尤其对免疫功 能低下患者危害大
• 其他微生物：支原体，衣原体，立克次患者 感染后果严重体，螺旋体和放线菌等（支原 体肺炎，沙眼，梅毒）
1.适应性抗感染免疫的诱生
• 物理屏障 • 化学屏障： 杀菌，抑菌物质如溶菌酶，胃酸 • 生物学屏障：正常菌群 如大肠杆菌
皮肤与黏膜的阻挡
呼吸道的纤毛颤动
溶菌分子的作用
尿液冲刷
• 内部屏障
• 血脑屏障：阻挡血液中的病原微生物以及大分子 物质进入脑组织，保护中枢神经系统.
• 血胎屏障：防止母体内病原微生物
血脑屏障
血胎屏障
2.参与固有免疫的细胞
• 吞噬细胞 • NK细胞 • γδT细胞 • B-1细胞 • NKT细胞 • 肥大细胞
(1)吞噬细胞
• 吞噬清除病原体的主要细胞
• 包括单核/巨噬细胞和中性粒细胞
• 招募迁移，病原体识别，吞噬杀伤
• 吞噬体
溶酶体
吞噬溶酶体
氧依赖途径
非氧依赖途径
(2)NKC • 非特异性杀伤某些病毒和胞内感染病原体 • 杀伤机制：同CTL
• 特点：高度保守，为病原微生物所特有，宿 主细胞不产生.是固有免疫细胞区分“自己”与 “非己”的分子基础
三、固有性抗感染的免疫
1.第一道防线 2.加工递呈病原体抗原，启动适应性抗感染免
疫 3.调节适应性抗感染免疫，影响免疫应答发展
类型
第三节 适应性抗感染免疫
• 全身性免疫和黏膜免疫
• 全身性免疫：体液抗感染免疫与细胞抗感染免 疫
染性疾病之一
• 胞外感染菌：大多数致病细菌。寄居于宿主 细胞外的组织间隙和血液，淋巴液等体液中，
• 如金黄色葡萄球菌
• 真菌：常见的感染性病原体，尤其对免疫功 能低下患者危害大
• 其他微生物：支原体，衣原体，立克次患者 感染后果严重体，螺旋体和放线菌等（支原 体肺炎，沙眼，梅毒）
抗感染免疫ppt课件
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
B 4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
36
细菌 3. 补体介导杀伤
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
37
抗体介导消灭细胞外感染细菌的机理
1。中和毒素
毒素
2。补体介导溶菌
补体活化
细菌
3。调理吞噬作用
表面蛋白、外膜、衣壳、核酸
3
1、病毒的生命周期
胞外：无代谢活动，但能感染细胞。 感染方式：胞饮、吞噬和受体介导的内吞。 受体介导的内吞：EBV：CR2; HSV： CR3;HIV：CD4,CCR5和CXCR4.
胞内：溶酶体酶降解蛋白衣壳，遗传物质暴露， 病毒大分子合成，病毒体组装。
细胞毒性病毒；非细胞毒性病毒
免疫细胞
巨噬细胞、 NK细胞、上皮细胞
8
杀伤病毒 感染细胞 Mø
9
中性粒 细胞
内皮细胞
巨噬细胞 IL-8
上调粘 附分子
C
IL-1, TNF-a
前往下丘脑
10
3、获得性抗病毒免疫应答
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答 （2）抗体介导的抗病毒免疫应答
11
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答
捕获病毒细胞：
22
水痘 -- Chickenpox
（水痘样疱疹病毒感染）
23
麻疹 -- Measles
24
二、 抗细菌免疫应答
25
1、抗细菌的天然免疫应答
免疫分子 补体：替代途径或MBP途径激活补体，裂 解、趋化、调理、致敏。
免疫细胞 肥大细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞。
(肥大细胞脱颗粒)
B 4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
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细菌 3. 补体介导杀伤
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
37
抗体介导消灭细胞外感染细菌的机理
1。中和毒素
毒素
2。补体介导溶菌
补体活化
细菌
3。调理吞噬作用
表面蛋白、外膜、衣壳、核酸
3
1、病毒的生命周期
胞外：无代谢活动，但能感染细胞。 感染方式：胞饮、吞噬和受体介导的内吞。 受体介导的内吞：EBV：CR2; HSV： CR3;HIV：CD4,CCR5和CXCR4.
胞内：溶酶体酶降解蛋白衣壳，遗传物质暴露， 病毒大分子合成，病毒体组装。
细胞毒性病毒；非细胞毒性病毒
免疫细胞
巨噬细胞、 NK细胞、上皮细胞
8
杀伤病毒 感染细胞 Mø
9
中性粒 细胞
内皮细胞
巨噬细胞 IL-8
上调粘 附分子
C
IL-1, TNF-a
前往下丘脑
10
3、获得性抗病毒免疫应答
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答 （2）抗体介导的抗病毒免疫应答
11
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答
捕获病毒细胞：
22
水痘 -- Chickenpox
（水痘样疱疹病毒感染）
23
麻疹 -- Measles
24
二、 抗细菌免疫应答
25
1、抗细菌的天然免疫应答
免疫分子 补体：替代途径或MBP途径激活补体，裂 解、趋化、调理、致敏。
免疫细胞 肥大细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞。
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
《抗感染免疫》PPT课件
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18
补体的发现
Jules Bodet (1870-1961), Discoverer of Complement 1894 Bordet 发现绵羊抗霍乱血清能够 溶解霍乱弧菌，加热56° C 30 min 阻 止其活性；加入新鲜非免疫血清可恢复 其活性。 Ehrlich 在同时独立发现了类似现象，将 其命名为补体（Complement）
●内部屏障 血-脑屏障 血-胎屏障
皮肤黏膜的屏障功能
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33
(一）生理屏障作用
1、皮肤黏膜的体表屏障——第一道防线 （1）机械阻挡作用：健康的皮肤黏膜、鼻毛、呼吸道和消化道定向运动的纤毛等
，都能阻挡或排除微生物。体表屏障对大多数病原微生物有一定的阻挡作用，但 少数病原微生物如羊布氏杆菌和钩端螺旋体等，可突破此屏障，侵入机体引起感 染。 （2）分泌抑菌杀菌物质：皮肤汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌的不饱和脂肪酸、胃 酸等都有杀菌作用。
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34
• 溶菌酶可破坏细菌粘肽
• 单独可裂解G+菌，在补体参与时可 破坏G-菌
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35
溶菌酶作用
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36
3、干扰素
干扰素是由干扰素诱导剂作用于活细胞后，由细胞产生的一种低分 子糖蛋白，能抑制多种病毒的生长和繁殖。
人干扰素
h
32
促进中和及溶解病毒作用
• 在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，可 明显增强抗体对病毒的中和作用； 在没有抗体存在时，补体也可对病毒产生溶解灭 活作用。
h
33
2、溶菌酶
广泛存在于分泌液、组织液及白细胞中，尤其是在乳汁、唾液及吞 噬细胞溶酶体颗粒中含量较多。是一种低分子不耐热的碱性蛋白质 ，能水解G+细胞壁中黏肽的糖苷键，破坏细胞壁，水分进入，最后 细菌崩解。G-细胞壁黏肽外面还有一层脂多糖和脂蛋白，因而不受 溶菌酶影响。目前已从新鲜鸡蛋清中提取此酶，在医药上作为抗菌 剂。
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C9
• 旁路途径的优势：在机体内产生抗体之前即可发 挥作用，在感染早期的抗菌意义重大。
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28
补体的生物学活性
• 溶菌、溶细胞作用 • 促吞噬作用
– 免疫调理作用 – 免疫黏附作用 • 炎症介质作用 • 抗病毒作用
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29
• 补体的溶菌作用
细胞毒
趋化
作用 返回 作用
调理
h
作用
GO30
补体的促吞噬作用
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6
h
7
h
8
血-脑屏障
血-胎屏障
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9
（二）固有免疫效应细胞
●吞噬细胞(PMN、Mo/Mφ) ●NK细胞 ●DC ●固有免疫样淋巴细胞( T、NKT、B-1) ●肥大细胞、嗜碱/酸性粒细胞 ●上皮细胞及其附属成分
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1010
非特异性细胞的吞噬作用
1、吞噬细胞的种类 （1）大吞噬细胞：包括游走及固定类型的巨噬细胞和血液
及淋巴管中的单核细胞，即单核-巨噬细胞系统。 （2）小吞噬细胞：即血液中的嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细
胞。
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11
2、 吞噬过程
• 当病原微生物或异物进入体内时，吞噬细胞受趋化因子作 用，向抗原处聚集，并通过吞噬或吞饮方式将病原微生物 或异物摄入细胞内（对细菌等较大异物，直接伸出伪足将 其吞入细胞内，形成吞噬体。对病毒等较小的异物，则胞 膜内陷，闭合形成吞饮小体）。然后吞噬体或吞饮小体向 胞浆内的溶酶体靠近，形成吞噬溶酶体。溶酶体内的溶菌 酶、过氧化氢酶等能直接杀死细菌，而水解蛋白酶等将其 进一步消化分解，最后将不能消化的残渣排出细胞外。
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18
补体的发现
Jules Bodet (1870-1961),
Discoverer of Complement
1894 Bordet 发现绵羊抗霍 乱血清能够溶解霍乱弧菌，加 热56° C 30 min 阻止其活性； 加入新鲜非免疫血清可恢复其 活性。 Ehrlich 在同时独立发现了类 似现象，将其命名为补体 （Complement）
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补体的激活
• 传统途径 • 旁路途径
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传统途径
激活因子：抗原抗体复合物
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23
• 抗体结合抗原后，暴露补体结合位点，从而结合 补体C1，使补体成为具有活性的C1。
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C1激活C4
C4a C4b激活C2
C4b, 结合于 抗原表面
C2a C4b2b激 活C3
C2b,与C4b结 合形成复合物 C4b2b(C3转化酶)
返回
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31
补 体 的 炎 症 介 质 作 用
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32
促进中和及溶解病毒作用
• 在病毒与相应抗体形成的复合物中 加入补体，可明显增强抗体对病毒 的中和作用； 在没有抗体存在时，补体也可对病毒 产生溶解灭活作用。
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2、溶菌酶
• 广泛存在于分泌液、组织液及白细胞中，尤其是 在乳汁、唾液及吞噬细胞溶酶体颗粒中含量较多 。是一种低分子不耐热的碱性蛋白质，能水解G+ 细胞壁中黏肽的糖苷键，破坏细胞壁，水分进入 ，最后细菌崩解。G-细胞壁黏肽外面还有一层脂 多糖和脂蛋白，因而不受溶菌酶影响。目前已从 新鲜鸡蛋清中提取此酶，在医药上作为抗菌剂。
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34
• 溶菌酶可破坏细菌粘肽
• 单独可裂解G+菌，在补体 参与时可破坏G-菌
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35
溶菌酶作用
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36
3、干扰素
• 干扰素是由干扰素诱导剂作用于活细胞后，由细 胞产生的一种低分子糖蛋白，能抑制多种病毒的 生长和繁殖。
●内部屏障 血-脑屏障 血-胎屏障
皮肤黏膜的屏障功能
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3
(一）生理屏障作用
1、皮肤黏膜的体表屏障——第一道防线 （1）机械阻挡作用：健康的皮肤黏膜、鼻毛、呼吸道和消化
道定向运动的纤毛等，都能阻挡或排除微生物。体表屏障对 大多数病原微生物有一定的阻挡作用，但少数病原微生物如 羊布氏杆菌和钩端螺旋体等，可突破此屏障，侵入机体引起 感染。 （2）分泌抑菌杀菌物质：皮肤汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌 的不饱和脂肪酸、胃酸等都有杀菌作用。
第三章 免疫学基础 固有免疫与抗感染免疫
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11
固有免疫
• 非特异性免疫，天然免疫，先天免疫，是机体在 种系发育进化过程中逐渐形成的一系列防御机能， 存在于所有的多细胞生物，是有生俱来、受遗传 控制、有种属特征的天然抵抗力。
抗感染第一道防线！
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2
一、参与固有免疫的组分
（一）屏障结构
●皮肤黏膜屏障 物理屏障作用 化学屏障作用 生物学屏障作用
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吞噬后果
• 完全应分子
●补体系统 ●溶菌酶 ●细胞因子 ●抗菌肽
防御素：4种
①静电相互作用，膜通透性增高 ②自溶酶产生、干扰DNA/蛋白质合成 ③具有致炎和趋化作用
●其他：氧自由基、NO、CRP等
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1717
1、补体系统
• 补体是正常人和动物血清中含有的非特异性杀菌物 质。是一组具有酶原活性的血清球蛋白，可被抗原 抗体复合物或其他因素激活的酶系统，故称为补体 系统。
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返回 19
（1）组成和性质
• 约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋白
质 组 成 。 性 质 不 稳 定 ， 对 温 度 敏 感 ， 56℃
30min丧失活性。含量相对稳定。
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20
补体的组成
补体按发现先 后顺序 分别命名为 C1～C9 （C1=C1q,C1r, C1s) ，主要有 11种成分
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12
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吞噬过程
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3、吞噬结果
（1）完全吞噬：大多数细菌被吞噬细胞吞噬后，可被完全 彻底的消化或杀灭。
（2）不完全吞噬：一些病毒和兼性细胞内寄生菌（如结核 杆菌、布氏杆菌等），虽可被吞噬，但却不能被杀灭， 称为不完全吞噬。这种吞噬对微生物起了一定的保护和 扩散作用，从而降低了药物及体液杀菌因素的杀菌作用 。
C3a
C3b,与C4b2b结 合形成复合物 C4b2b3b(C5转化
酶)
h
25
C4b2b3b 裂解C5
C5a
C567结合于抗原表 C5678吸附C9，形
面，并自动吸
成C56789，形
C5b,与C6、C7结 合形成复合物
附C8，形成 C5678
成跨膜通道
C5b67
h
26
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旁路途径
• 激活因子为脂多糖等 • 激活顺序为： C3 → C5 → C6 → C7 → C8 →
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4
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5
（3）正常菌群的拮抗作用：正常菌群一般情况下不致病， 而且对病原微生物有一定的拮抗作用。如口腔中的唾液 链球菌产生的过氧化氢，能抑制脑膜炎双球菌；肠道乳 酸菌产生的细菌素和酸性物质，能抑制致病性大肠杆菌 和金黄色葡萄球菌等病原菌的生长。同时，它们还可以 刺激机体产生自然抗体，对一定病原菌有抑制作用。
• 旁路途径的优势：在机体内产生抗体之前即可发 挥作用，在感染早期的抗菌意义重大。
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补体的生物学活性
• 溶菌、溶细胞作用 • 促吞噬作用
– 免疫调理作用 – 免疫黏附作用 • 炎症介质作用 • 抗病毒作用
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• 补体的溶菌作用
细胞毒
趋化
作用 返回 作用
调理
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作用
GO30
补体的促吞噬作用
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7
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8
血-脑屏障
血-胎屏障
h
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（二）固有免疫效应细胞
●吞噬细胞(PMN、Mo/Mφ) ●NK细胞 ●DC ●固有免疫样淋巴细胞( T、NKT、B-1) ●肥大细胞、嗜碱/酸性粒细胞 ●上皮细胞及其附属成分
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非特异性细胞的吞噬作用
1、吞噬细胞的种类 （1）大吞噬细胞：包括游走及固定类型的巨噬细胞和血液
及淋巴管中的单核细胞，即单核-巨噬细胞系统。 （2）小吞噬细胞：即血液中的嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细
胞。
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2、 吞噬过程
• 当病原微生物或异物进入体内时，吞噬细胞受趋化因子作 用，向抗原处聚集，并通过吞噬或吞饮方式将病原微生物 或异物摄入细胞内（对细菌等较大异物，直接伸出伪足将 其吞入细胞内，形成吞噬体。对病毒等较小的异物，则胞 膜内陷，闭合形成吞饮小体）。然后吞噬体或吞饮小体向 胞浆内的溶酶体靠近，形成吞噬溶酶体。溶酶体内的溶菌 酶、过氧化氢酶等能直接杀死细菌，而水解蛋白酶等将其 进一步消化分解，最后将不能消化的残渣排出细胞外。
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补体的发现
Jules Bodet (1870-1961),
Discoverer of Complement
1894 Bordet 发现绵羊抗霍 乱血清能够溶解霍乱弧菌，加 热56° C 30 min 阻止其活性； 加入新鲜非免疫血清可恢复其 活性。 Ehrlich 在同时独立发现了类 似现象，将其命名为补体 （Complement）
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补体的激活
• 传统途径 • 旁路途径
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传统途径
激活因子：抗原抗体复合物
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• 抗体结合抗原后，暴露补体结合位点，从而结合 补体C1，使补体成为具有活性的C1。
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C1激活C4
C4a C4b激活C2
C4b, 结合于 抗原表面
C2a C4b2b激 活C3
C2b,与C4b结 合形成复合物 C4b2b(C3转化酶)
返回
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补 体 的 炎 症 介 质 作 用
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促进中和及溶解病毒作用
• 在病毒与相应抗体形成的复合物中 加入补体，可明显增强抗体对病毒 的中和作用； 在没有抗体存在时，补体也可对病毒 产生溶解灭活作用。
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2、溶菌酶
• 广泛存在于分泌液、组织液及白细胞中，尤其是 在乳汁、唾液及吞噬细胞溶酶体颗粒中含量较多 。是一种低分子不耐热的碱性蛋白质，能水解G+ 细胞壁中黏肽的糖苷键，破坏细胞壁，水分进入 ，最后细菌崩解。G-细胞壁黏肽外面还有一层脂 多糖和脂蛋白，因而不受溶菌酶影响。目前已从 新鲜鸡蛋清中提取此酶，在医药上作为抗菌剂。
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• 溶菌酶可破坏细菌粘肽
• 单独可裂解G+菌，在补体 参与时可破坏G-菌
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溶菌酶作用
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3、干扰素
• 干扰素是由干扰素诱导剂作用于活细胞后，由细 胞产生的一种低分子糖蛋白，能抑制多种病毒的 生长和繁殖。
●内部屏障 血-脑屏障 血-胎屏障
皮肤黏膜的屏障功能
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(一）生理屏障作用
1、皮肤黏膜的体表屏障——第一道防线 （1）机械阻挡作用：健康的皮肤黏膜、鼻毛、呼吸道和消化
道定向运动的纤毛等，都能阻挡或排除微生物。体表屏障对 大多数病原微生物有一定的阻挡作用，但少数病原微生物如 羊布氏杆菌和钩端螺旋体等，可突破此屏障，侵入机体引起 感染。 （2）分泌抑菌杀菌物质：皮肤汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌 的不饱和脂肪酸、胃酸等都有杀菌作用。
第三章 免疫学基础 固有免疫与抗感染免疫
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固有免疫
• 非特异性免疫，天然免疫，先天免疫，是机体在 种系发育进化过程中逐渐形成的一系列防御机能， 存在于所有的多细胞生物，是有生俱来、受遗传 控制、有种属特征的天然抵抗力。
抗感染第一道防线！
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一、参与固有免疫的组分
（一）屏障结构
●皮肤黏膜屏障 物理屏障作用 化学屏障作用 生物学屏障作用
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吞噬后果
• 完全应分子
●补体系统 ●溶菌酶 ●细胞因子 ●抗菌肽
防御素：4种
①静电相互作用，膜通透性增高 ②自溶酶产生、干扰DNA/蛋白质合成 ③具有致炎和趋化作用
●其他：氧自由基、NO、CRP等
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1、补体系统
• 补体是正常人和动物血清中含有的非特异性杀菌物 质。是一组具有酶原活性的血清球蛋白，可被抗原 抗体复合物或其他因素激活的酶系统，故称为补体 系统。
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（1）组成和性质
• 约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋白
质 组 成 。 性 质 不 稳 定 ， 对 温 度 敏 感 ， 56℃
30min丧失活性。含量相对稳定。
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补体的组成
补体按发现先 后顺序 分别命名为 C1～C9 （C1=C1q,C1r, C1s) ，主要有 11种成分
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吞噬过程
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3、吞噬结果
（1）完全吞噬：大多数细菌被吞噬细胞吞噬后，可被完全 彻底的消化或杀灭。
（2）不完全吞噬：一些病毒和兼性细胞内寄生菌（如结核 杆菌、布氏杆菌等），虽可被吞噬，但却不能被杀灭， 称为不完全吞噬。这种吞噬对微生物起了一定的保护和 扩散作用，从而降低了药物及体液杀菌因素的杀菌作用 。
C3a
C3b,与C4b2b结 合形成复合物 C4b2b3b(C5转化
酶)
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C4b2b3b 裂解C5
C5a
C567结合于抗原表 C5678吸附C9，形
面，并自动吸
成C56789，形
C5b,与C6、C7结 合形成复合物
附C8，形成 C5678
成跨膜通道
C5b67
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旁路途径
• 激活因子为脂多糖等 • 激活顺序为： C3 → C5 → C6 → C7 → C8 →
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（3）正常菌群的拮抗作用：正常菌群一般情况下不致病， 而且对病原微生物有一定的拮抗作用。如口腔中的唾液 链球菌产生的过氧化氢，能抑制脑膜炎双球菌；肠道乳 酸菌产生的细菌素和酸性物质，能抑制致病性大肠杆菌 和金黄色葡萄球菌等病原菌的生长。同时，它们还可以 刺激机体产生自然抗体，对一定病原菌有抑制作用。