医学微生物学理论呼吸道感染病毒特征与主要内容
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医学微生物学理论呼吸道感染病毒特征与主要内容
腮腺炎的合并症
球形 包膜刺突 ➢ G—与受体结合、吸附 ➢ F—强烈细胞融合作用（故名），形成合 胞体及胞浆嗜碱性包涵体
只有1个血清型 抵抗力弱，对冻融敏感 传染性强（冬、春流行），飞沫及接触传播
局部炎症（不入血）
成人、较大儿童， 上感
2-6月婴幼儿，严重呼吸道感染，如细 支气管炎和肺炎，可能是Ｉ型超敏反 应的结果。
传染源：患者（发病2-3天传染性最强）， 隐 性感染者
传播途径：飞沫经呼吸道
致病机制：
病毒局部增殖（不入血）—细胞变性坏 死、纤毛脱落—扩散至下呼吸道， 引起病毒 性肺炎
▪所致疾病：流行性感冒（流感）
潜伏期：1-4天 发病期：
局部症状:上感症状 全身症状：发热、头痛、肌痛 并发症：继发细菌性感染， 可死亡
免疫力不持久，可再感染
RSV
包涵体
RSV感染引起的细胞融合
球形，有HA、F蛋白，有5个血清型
经飞沫传播，不引起病毒血症，局部增 殖，引起分泌物，较多的卡它性炎症— 类流感
引起婴幼儿及儿童发生严重的呼吸道疾 病，如小儿哮喘、细支气管炎和肺炎
免疫力不持久，可再感染
parainfluenza virus
09.12.2020
医学微生物学理论呼吸道感染病毒 特征和主要内容
指侵犯呼吸道引起呼吸道感染或以呼 吸道为侵入门户引起呼吸道以外病变的 病毒。
主要包括正粘病毒科、副粘病毒科、 小RNA病毒科、冠状病毒科等。
正粘病毒只有流行性感 冒病毒一个种，流感病毒 (influenza)为流感的病原体
分三型 甲（A）型—大流行 乙（B）型—局部暴发， 致病 性低 丙（C）型—婴幼儿（病情轻 微，抗原稳定）
垂直感染
❖ 流产、死胎、出生后死亡 ❖ 先天性风疹综合征（CRS）
[医学微生物学]呼吸道病毒课件
![[医学微生物学]呼吸道病毒课件](https://img.taocdn.com/s3/m/9fa58ff85ebfc77da26925c52cc58bd6318693da.png)
抗病毒药物的种类
呼吸道病毒在传播过程中会不断变异，导致抗病毒药物的效果减弱。
呼吸道病毒对药物的抵抗能力
需要针对不同的呼吸道病毒种类和变异株进行药物的研发和生产，难度较大。
抗病毒药物研发的挑战
THANKS
感谢观看
鼻病毒
鼻病毒概述
鼻病毒是一种小RNA病毒，主要引起人类和其他动物的普通感冒。
呼吸道合胞病毒概述
呼吸道合胞病毒是一种副黏病毒，主要引起人类和其他动物的病毒性肺炎和支气管炎。
呼吸道合胞病毒
呼吸道合胞病毒的传播
呼吸道合胞病毒主要通过飞沫和接触传播，在密闭、拥挤和通风不良的环境中容易传播。
呼吸道合胞病毒的预防
分类
定义与分类
结构
呼吸道病毒具有包膜和核酸，通常由核心、包膜和刺突三部分组成。
功能
呼吸道病毒的刺突具有吸附和侵染细胞的能力，核心具有遗传信息载体功能，包膜具有保护病毒和调节病毒与宿主细胞相互作用的功能。
病毒结构与功能
病毒复制和变异
呼吸道病毒的复制过程分为吸附、注入、合成、装配和释放五个步骤。吸附主要依靠病毒的刺突与宿主细胞表面的受体结合；注入是指病毒核酸进入细胞；合成是指病毒利用宿主细胞的物质合成病毒核酸和结构蛋白；装配是指病毒核酸和结构蛋白在细胞内装配成完整的病毒颗粒；释放是指病毒从细胞内释放出来。
社会公共卫生危害
保持健康的生活方式，加强锻炼，合理饮食，以增强免疫力。
增强免疫力
不与感染呼吸道病毒的人密切接触，不前往人群密集的场所。
避免接触感染源
勤洗手、戴口罩，避免用手触摸口鼻眼部等部位。
注意个人卫生
个人卫生防护措施
1
抗病毒药物的应用和研发现状
2
3
包括离子通道抑制剂、蛋白酶抑制剂、RNA干扰等。
呼吸道病毒在传播过程中会不断变异，导致抗病毒药物的效果减弱。
呼吸道病毒对药物的抵抗能力
需要针对不同的呼吸道病毒种类和变异株进行药物的研发和生产，难度较大。
抗病毒药物研发的挑战
THANKS
感谢观看
鼻病毒
鼻病毒概述
鼻病毒是一种小RNA病毒，主要引起人类和其他动物的普通感冒。
呼吸道合胞病毒概述
呼吸道合胞病毒是一种副黏病毒，主要引起人类和其他动物的病毒性肺炎和支气管炎。
呼吸道合胞病毒
呼吸道合胞病毒的传播
呼吸道合胞病毒主要通过飞沫和接触传播，在密闭、拥挤和通风不良的环境中容易传播。
呼吸道合胞病毒的预防
分类
定义与分类
结构
呼吸道病毒具有包膜和核酸，通常由核心、包膜和刺突三部分组成。
功能
呼吸道病毒的刺突具有吸附和侵染细胞的能力，核心具有遗传信息载体功能，包膜具有保护病毒和调节病毒与宿主细胞相互作用的功能。
病毒结构与功能
病毒复制和变异
呼吸道病毒的复制过程分为吸附、注入、合成、装配和释放五个步骤。吸附主要依靠病毒的刺突与宿主细胞表面的受体结合；注入是指病毒核酸进入细胞；合成是指病毒利用宿主细胞的物质合成病毒核酸和结构蛋白；装配是指病毒核酸和结构蛋白在细胞内装配成完整的病毒颗粒；释放是指病毒从细胞内释放出来。
社会公共卫生危害
保持健康的生活方式，加强锻炼，合理饮食，以增强免疫力。
增强免疫力
不与感染呼吸道病毒的人密切接触，不前往人群密集的场所。
避免接触感染源
勤洗手、戴口罩，避免用手触摸口鼻眼部等部位。
注意个人卫生
个人卫生防护措施
1
抗病毒药物的应用和研发现状
2
3
包括离子通道抑制剂、蛋白酶抑制剂、RNA干扰等。
医学微生物学课件-第23章呼吸道感染病毒
05
通过合理饮食、锻炼和休息，提高自身免疫力，减少感染风 险。
在公共场合、人员密集场所佩戴口罩，减少飞沫传播。
经常用肥皂和流动水洗手，或使用手部消毒剂，避免接触传 播。
避免接触患者和疑似患者，保持室内通风，减少到人员密集 场所。
根据当地疫情和自身情况，及时接种相关疫苗，提高免疫力 。
抗病毒药物与疫苗
腺病毒感染后，会出现发热、 咳嗽、咽痛、流鼻涕等症状， 严重时可引起呼吸困难和高热 。
腺病毒感染对儿童和身体虚弱 的人来说较为常见，需要及时 治疗，同时保持良好的个人卫 生习惯，如勤洗手、避免接触 患者等。
03
呼吸道感染病毒的传播与控制
传播途径与机制
01Βιβλιοθήκη 020304
空气传播
通过飞沫、气溶胶等形式传播 ，如流感病毒、SARS病毒等 。
利用特异性抗体标记荧光物质，直接检测标本中的病毒抗原。
该方法具有快速、敏感、特异性强等特点。
酶联免疫吸附试验（ELISA）
02
利用酶标记抗体检测标本中的病毒抗原或抗体。该方法具有高
通量、自动化等优点。
胶体金免疫层析法
03
利用胶体金标记抗体，通过层析原理检测标本中的病毒抗原或
抗体。该方法具有简便、快速、无需特殊仪器等优点。
鼻病毒
01
02
03
04
鼻病毒是一种常见的呼吸道病 毒，主要通过接触传播，引起 普通感冒。
鼻病毒是一种常见的呼吸道病 毒，主要通过接触传播，引起 普通感冒。
鼻病毒是一种常见的呼吸道病 毒，主要通过接触传播，引起 普通感冒。
鼻病毒是一种常见的呼吸道病 毒，主要通过接触传播，引起 普通感冒。
呼吸道合胞病毒
分类
通过合理饮食、锻炼和休息，提高自身免疫力，减少感染风 险。
在公共场合、人员密集场所佩戴口罩，减少飞沫传播。
经常用肥皂和流动水洗手，或使用手部消毒剂，避免接触传 播。
避免接触患者和疑似患者，保持室内通风，减少到人员密集 场所。
根据当地疫情和自身情况，及时接种相关疫苗，提高免疫力 。
抗病毒药物与疫苗
腺病毒感染后，会出现发热、 咳嗽、咽痛、流鼻涕等症状， 严重时可引起呼吸困难和高热 。
腺病毒感染对儿童和身体虚弱 的人来说较为常见，需要及时 治疗，同时保持良好的个人卫 生习惯，如勤洗手、避免接触 患者等。
03
呼吸道感染病毒的传播与控制
传播途径与机制
01Βιβλιοθήκη 020304
空气传播
通过飞沫、气溶胶等形式传播 ，如流感病毒、SARS病毒等 。
利用特异性抗体标记荧光物质，直接检测标本中的病毒抗原。
该方法具有快速、敏感、特异性强等特点。
酶联免疫吸附试验（ELISA）
02
利用酶标记抗体检测标本中的病毒抗原或抗体。该方法具有高
通量、自动化等优点。
胶体金免疫层析法
03
利用胶体金标记抗体，通过层析原理检测标本中的病毒抗原或
抗体。该方法具有简便、快速、无需特殊仪器等优点。
鼻病毒
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02
03
04
鼻病毒是一种常见的呼吸道病 毒，主要通过接触传播，引起 普通感冒。
鼻病毒是一种常见的呼吸道病 毒，主要通过接触传播，引起 普通感冒。
鼻病毒是一种常见的呼吸道病 毒，主要通过接触传播，引起 普通感冒。
鼻病毒是一种常见的呼吸道病 毒，主要通过接触传播，引起 普通感冒。
呼吸道合胞病毒
分类
《医学微生物学》重点内容总结
《医学微生物学》重点内容总结医学微生物学是研究微生物在医学领域中的作用和应用的学科。
其重点内容包括微生物的分类、生长特性、致病机制、病原微生物的鉴定和治疗等方面。
下面是对医学微生物学的重点内容进行详细总结。
一、微生物的分类与特性微生物主要包括细菌、真菌、病毒和寄生虫。
细菌是单细胞的原核生物，具有细胞壁、腺苷酸等特点；真菌是真核生物，由菌丝体构成；病毒是非细胞微生物，只能在寄生细胞内复制和生长；寄生虫可以分为虫体寄生虫和原虫。
二、微生物的生长特性微生物的生长受到温度、pH值、氧气和营养物质等环境因素的影响。
不同的微生物对这些因素的要求各不相同，可分为嗜温菌、中温菌和嗜寒菌。
微生物在低温下不易繁殖，中温下适合繁殖，而高温则会杀死大多数微生物。
三、微生物的致病机制微生物通过多种途径引起疾病，例如细菌产生毒素损害宿主细胞、真菌通过侵袭宿主细胞引起病变、病毒感染宿主细胞破坏细胞结构、寄生虫则通过摄取寄生物宿主的营养和毒素分泌等方式活动。
四、病原微生物的鉴定病原微生物的鉴定是确定疾病的病因的重要一步。
常用的鉴定方法包括形态学鉴定、生化鉴定和分子生物学鉴定。
形态学鉴定主要通过观察微生物在培养基上的生长状况、形态和染色能力等特点；生化鉴定则通过检测微生物代谢产物、酶活性等来确定其特性；分子生物学鉴定则通过核酸扩增和测序来确定微生物的遗传信息。
五、微生物病原体的治疗微生物感染的治疗主要包括药物治疗和免疫治疗。
药物治疗通过给予抗生素、抗真菌药物和抗病毒药物来杀灭病原微生物；免疫治疗则通过给予疫苗和免疫血清来增强机体免疫力，抵抗微生物感染。
六、微生物的抗药性微生物的抗药性是指微生物对抗生素的耐药性。
微生物通过产生酶、改变药物的靶标蛋白和减少药物进入细胞等方式抵抗抗生素的作用。
抗药性的出现使得抗生素在临床使用上受到限制，对于抗生素的选择和使用需要谨慎。
总之，医学微生物学的重点内容涵盖了微生物的分类、生长特性、致病机制、病原微生物的鉴定和治疗等方面。
《医学微生物学》呼吸道病毒 ppt课件
M2
Integral membrane protein :forms membrane channel
and target for amantadine, facilitates uncoating and
HA production
NS1
Non-structural: nucleus; effects on cellular RNA
NA
Neuraminidase: cleaves sialic acid and release of
virus
M1
Matrix protein: Viral structural protein (interacts with
nucleocapsid and envelope, promotes assembly)
ppt课件
19
Influenza A Evolution
1874 --- (H3N8) 1890 --- (H2N2) ...................Pandemic 1902 --- (H3N2) 1918 --- (H1N1)................. Pandemic 1933 --- (H1N1)....................First strains isolated 1947 --- (H1N1)....................Variation detected 1957 --- (H2N2)...................."Asian" Flu pandemic 1968 --- (H3N2)...................."Hong Kong" Flu pandemic 1976 --- (H1N1)..................p.p.t"课S件wine" Flu, non-epidemic 20
呼吸道病毒病毒医学微生物学
整理ppt
36
呼吸道合胞病毒（respiratory syscytial 包膜刺突为G蛋白virus，RSV）
婴幼儿---细支气管炎和细支气管肺炎 成人---上呼吸道感染 通过手、污染物品和呼吸道传播 易在冬季流行 是医源性感染的重要病原体
整理ppt
37
RSV的致病机制
呼吸道上皮细胞内增殖 病毒不入血 支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一 起，易导致气道阻塞 可并发严重的细支气管炎和肺炎
整理ppt
23
麻疹病毒的传播
人是麻疹病毒的自然宿主 急性期患者为传染源 通过飞沫或鼻腔分泌物传播
整理ppt
24
麻疹病毒的致病机理
入侵 （CD46为 病毒受体）
呼吸道上皮细 胞内增殖
入血（第一次 病毒血症）
侵入淋巴组 织和单核吞 噬细胞系统
多种组织、器官受累，表现 为细胞融合成多核巨细胞， 核内形成嗜酸性包涵体等
覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗 原性稳定，也具有型特异性。 M1(增加包膜厚度) M2(辅助HA2释放核衣壳)
外膜
来自宿主细胞的脂质双层膜。
整理ppt
8
流感病毒的结构
核心:
分节段的（-） SSRNA 核蛋白（NP）
RNA多聚酶
基质蛋白(M蛋白)： M1,M2 具型特异性
包膜： 刺突 血凝素HA
神经氨酸酶NA
整理ppt
19
流感的防治
药物治疗
盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶
接种疫苗
流感病毒灭活疫苗 病毒表面抗原疫苗 减毒活疫苗
整理ppt
20
副粘病毒（paramyxovirus）
与正粘病毒一样，核衣壳呈螺旋对称，有包膜的 单负链RNA病毒，同时又有自己的特点： 病毒体积大 （-）ssRNA不分节段 包膜刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）
[医学微生物学]呼吸道病毒
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异机制
抗原漂移（Antigen drift）：病毒抗原 部分改变，原因是血凝素蛋白氨基酸序 列由于基因突变而发生小改变，分子基 本不变
抗原转变（Antigen shift）：血凝素分 子完全改变，原因是基因发生重组。是 导致流感暴发流行的原因
最新编辑ppt
34
4. 培养特性：
virion
最新编辑ppt
32
甲型流感病毒引起的抗原转变
亚型名称
流行年代
代表病毒株
Hsw1N1
1918~1919
猪流感病毒
H1N1(亚甲型) H2N2(亚洲甲型) H3N2(香港甲型) H1N1(新甲型)
1946~1957 1957~1968 1968~1977 1977~
A/FM/1/47(H1N1) A/singpaore/1/57(H2N2) A/Hongkong/1/68(H3N2) A/USSR/90/77(H1N1)
促进病毒扩散：破坏细胞表面的粘液，有利于病 毒扩散
抗原性：抑制水解能力，不能中和病毒的感染性
最新编辑ppt
21
Influenza Neuraminidase Structure
Four active sites per tetramer
Heavily glycosylated
最新编辑DepLpatno, The PyMOL Molecular Graphics System, 220202. Colman,1994.
18 10 25 9
55 45 42 37
3 20 0
0 02 2
0 01 0
0 01 1
0 03 1
3 30 0
12 4 0 0
0 08 5
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抗原漂移（Antigen drift）：病毒抗原 部分改变，原因是血凝素蛋白氨基酸序 列由于基因突变而发生小改变，分子基 本不变
抗原转变（Antigen shift）：血凝素分 子完全改变，原因是基因发生重组。是 导致流感暴发流行的原因
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4. 培养特性：
virion
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32
甲型流感病毒引起的抗原转变
亚型名称
流行年代
代表病毒株
Hsw1N1
1918~1919
猪流感病毒
H1N1(亚甲型) H2N2(亚洲甲型) H3N2(香港甲型) H1N1(新甲型)
1946~1957 1957~1968 1968~1977 1977~
A/FM/1/47(H1N1) A/singpaore/1/57(H2N2) A/Hongkong/1/68(H3N2) A/USSR/90/77(H1N1)
促进病毒扩散：破坏细胞表面的粘液，有利于病 毒扩散
抗原性：抑制水解能力，不能中和病毒的感染性
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Influenza Neuraminidase Structure
Four active sites per tetramer
Heavily glycosylated
最新编辑DepLpatno, The PyMOL Molecular Graphics System, 220202. Colman,1994.
18 10 25 9
55 45 42 37
3 20 0
0 02 2
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医学微生物学-呼吸道病毒
检
需盲传 3 次以上，仍阴性则为分离阴性。细胞培养后，用红细胞吸附法或
查
一个抗体判断病毒感染和增殖情况
血清学诊断：双份血清，用 HI 试验检测抗体效价；注意选择流行株作抗
原，胰蛋白酶可排出非特异性抑制物的作用；补体结合试验可检测 NP、MP
抗体，这些抗体出现灶、消失快，可作为近期感染的指标
快速诊断：直接或间接免疫荧光法、ELISA 检测病毒抗原，对象是呼吸道脱
液化表面黏液，促进病毒与细胞的解离及扩散）、具有免疫原性（刺激机
体产生抗体可阻断病毒释放与扩散，但不能中和病毒感染性）
复 病毒包膜 HA 与呼吸道黏膜上皮细胞唾液酸受体结合，引起细胞膜内陷，
制 并以吞饮方式吞入；随后在 M2 作用下，降低细胞内 pH，导致 HA 构型改
周 变及包膜和细胞膜融合而使病毒核衣壳进入细胞质；核衣壳进入细胞核内，
学
处理后接种原代细胞分离培养，7-10d 可出现典型 CPE；免疫荧光技术检
检
测培养细胞内病毒抗原可鉴定
查
血清学诊断：双份血清，做 HI 试验、CF 试验或中和试验检测特异性抗
体；用荧光抗体或 ELISA 法检测 IgM 抗体，可用于早期辅助诊断
快速诊断：用荧光标记抗体检测咽漱液黏膜细胞内病毒抗原；分子杂交技
疫 特点，野生型麻疹病毒分为 8 个血清群、23 个基因型
原
性
副
抵 较弱。对热、消毒剂、日光或紫外线等敏感
黏
病 毒
抗
（ 麻
力
疹 病 致 致 人是唯一自然宿主，传染源是病人（出疹前 6d 至出疹后 3d 有传染性）；
毒
） 病 病 主要通过飞沫传播，也可经接触病人物品及密切接触传播；感染性极强，
呼吸系统医学微生物学
呼吸系统医学微生物学呼吸系统医学微生物学是研究呼吸系统与微生物之间相互作用的学科，涉及到呼吸系统感染的病原微生物、感染途径、传播途径、致病机制以及预防与控制等方面的内容。
在呼吸系统医学微生物学中，我们将会了解到许多与我们的日常生活息息相关的病原微生物，这些微生物可能导致我们呼吸系统的感染，从而引发各种呼吸系统疾病。
1. 呼吸系统感染的常见病原微生物呼吸系统感染的病原微生物包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
其中，最常见的病原微生物是细菌和病毒。
细菌感染通常引起上呼吸道感染，如鼻窦炎、扁桃体炎等。
常见的致病菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
此外，支原体、衣原体等胞外寄生菌也常导致上呼吸道感染。
病毒感染则主要引起下呼吸道感染，如流感、呼吸道合胞病毒感染等。
流感病毒分为甲、乙、丙型，其中甲型和乙型病毒感染最为常见。
此外，鼻病毒、腺病毒、肠病毒等也是常见的呼吸道感染病毒。
2. 呼吸系统感染的途径与传播呼吸系统感染的途径主要有空气传播、飞沫传播和接触传播。
空气传播是指病原微生物通过空气中的微小颗粒（如飞沫核、尘埃颗粒）传播至呼吸道。
例如，流感病毒可以通过咳嗽、打喷嚏等方式释放到空气中，并在空气中悬浮较长时间，从而传播给他人。
飞沫传播是指病原微生物通过飞沫直接传播至呼吸道。
当感染者咳嗽、打喷嚏时，大量含有病原微生物的飞沫会迅速传播至周围环境，他人通过吸入这些飞沫即可感染。
接触传播是指病原微生物通过患者体液（如唾液、鼻涕等）或被污染的物体（如手帕、餐具等）传播至呼吸道。
当他人接触到这些被污染的物体后，再接触自己的口、鼻等粘膜时，病原微生物就有可能进入呼吸道。
3. 呼吸系统感染的致病机制病原微生物引起呼吸系统感染的致病机制较为复杂，主要包括病原微生物侵入呼吸道、繁殖和定植，以及产生毒力因子导致组织炎症等。
当病原微生物侵入呼吸道后，一方面它们能够黏附在呼吸道上皮细胞上，从而繁殖定植。
另一方面，它们还能够分泌一系列毒力因子，如细菌的内毒素、病毒的表面蛋白等，这些因子会激发宿主的免疫反应，并导致呼吸道组织炎症。
医学微生物学第2篇-第25章 呼吸道病毒
功能
参与病毒释放 促进病毒扩散
• 根据NP和MP的抗原性不同，流感病毒被分为甲、乙、 丙三型。
• 根据病毒表面HA和NA的抗原性的不同，甲型流感又分 为若干亚型，迄今HA有16种抗原，NA有9种抗原。
✓ 抗原性漂移（Antigen drift）
即亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常有病毒基因点突 变和人群免疫力选择性降低引起，易发生与小规模的流感流行。
核糖核蛋白（ribonucleoprotein,RNP） 流感病毒的RNP无感染性，NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，
与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体无中和病毒 能力。
血凝素(hemagglutinin,HA) 糖蛋白三聚体
功能：凝集红细胞；抗原性
神经氨酸酶(neuraminidase,NA) 糖蛋白四聚体
功能：参与病毒释放；促进病毒扩散；抗原性
HA的主要功能
凝聚红细胞 吸附宿主细胞 主要中和抗原：
HA刺激机体产生的特异性抗体具 有中和病毒感染性和抑制血凝的作用， 为保护性抗体。
HA抗原结构易发生变异
能水解红细胞表面的神经氨酸分子 是弱中和抗原
NA刺激产生的特异性抗体可以抑制病毒的释放与扩散，但不能中和 病毒的感染性
病毒种类
甲、乙、丙型流感病毒 副流感病毒1～5型 呼吸道合胞病毒
麻疹病毒
腮腺炎病毒 亨德拉病毒
尼帕病毒 风疹病毒
鼻病毒 SARS冠状病毒 人其它型别冠状病毒 腺病毒
所致呼吸道感染性疾病
流行性感冒 普通感冒、支气管炎等 婴儿支气管炎、支气管肺炎
麻疹
流行性腮腺炎 脑炎、呼吸道感染
脑炎、呼吸道感染 小儿风疹、胎儿畸形或先天性风疹 综合征 普通感冒、急性上呼吸道感染 SARS（严重急性呼吸综合征） 普通感冒、急性上呼吸道感染 小儿肺炎
参与病毒释放 促进病毒扩散
• 根据NP和MP的抗原性不同，流感病毒被分为甲、乙、 丙三型。
• 根据病毒表面HA和NA的抗原性的不同，甲型流感又分 为若干亚型，迄今HA有16种抗原，NA有9种抗原。
✓ 抗原性漂移（Antigen drift）
即亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常有病毒基因点突 变和人群免疫力选择性降低引起，易发生与小规模的流感流行。
核糖核蛋白（ribonucleoprotein,RNP） 流感病毒的RNP无感染性，NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，
与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体无中和病毒 能力。
血凝素(hemagglutinin,HA) 糖蛋白三聚体
功能：凝集红细胞；抗原性
神经氨酸酶(neuraminidase,NA) 糖蛋白四聚体
功能：参与病毒释放；促进病毒扩散；抗原性
HA的主要功能
凝聚红细胞 吸附宿主细胞 主要中和抗原：
HA刺激机体产生的特异性抗体具 有中和病毒感染性和抑制血凝的作用， 为保护性抗体。
HA抗原结构易发生变异
能水解红细胞表面的神经氨酸分子 是弱中和抗原
NA刺激产生的特异性抗体可以抑制病毒的释放与扩散，但不能中和 病毒的感染性
病毒种类
甲、乙、丙型流感病毒 副流感病毒1～5型 呼吸道合胞病毒
麻疹病毒
腮腺炎病毒 亨德拉病毒
尼帕病毒 风疹病毒
鼻病毒 SARS冠状病毒 人其它型别冠状病毒 腺病毒
所致呼吸道感染性疾病
流行性感冒 普通感冒、支气管炎等 婴儿支气管炎、支气管肺炎
麻疹
流行性腮腺炎 脑炎、呼吸道感染
脑炎、呼吸道感染 小儿风疹、胎儿畸形或先天性风疹 综合征 普通感冒、急性上呼吸道感染 SARS（严重急性呼吸综合征） 普通感冒、急性上呼吸道感染 小儿肺炎
[医学微生物学]呼吸道病毒课件
![[医学微生物学]呼吸道病毒课件](https://img.taocdn.com/s3/m/06db59d05ff7ba0d4a7302768e9951e79b8969d6.png)
影响因素
包括疫苗生产质量、储存和运输环节、接种程序、接种人群的免疫状况等。
接种后的不良反应和应对措施
不良反应
呼吸道病毒疫苗接种后可能出现轻微的不适，如发热、头痛、肌肉疼痛等，一般 不需要特殊处理。
应对措施
对于严重过敏反应或高热等不良反应，应该及时就医处理，如使用药物治疗、暂 停接种等。同时，接种者应该在接种前了解接种禁忌证和注意事项。
预防和控制措施
疫苗接种
针对常见呼吸道病毒，研制并接种 相关疫苗以降低感染风险。
切断传播途径
呼吸道病毒主要通过飞沫传播，因 此应戴口罩、勤洗手等，减少传播 机会。
加强个人防护
保持良好的个人卫生习惯，避免去 人群密集场所，加强室内通风换气 等，降低感染风险。
监测与预警
加强病毒监测和预警，及时发现并 采取防控措施，控制疫情扩散。
学术期刊2
主要发表与呼吸道病毒感染和预防控制相关的应用性研究成 果，包括新药研发、疫苗设计和临床试验等方面的文章。
THANKS
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02
呼吸道病毒的流行病学
流行病学特征
1 2
地区分布
呼吸道病毒在全球范围内都有分布，但地区分 布特征因病毒种类而异。
时间分布
呼吸道病毒的发病高峰期多在冬季，与温度和 湿度等环境因素有关。
3
人群分布
呼吸道病毒在各年龄组均可发病，但发病年龄 特征因病毒种类而异。
传播途径和影响因素
空气传播
01
呼吸道病毒通过飞沫、气溶胶等途径传播，影响范围广，传播
速度快。
接触传播
02
呼吸道病毒也可通过接触污染的物体表面、玩具等途径传播。
宿主因素
03
宿主的免疫状态、营养状况等因素对呼吸道病毒感染的发生产
包括疫苗生产质量、储存和运输环节、接种程序、接种人群的免疫状况等。
接种后的不良反应和应对措施
不良反应
呼吸道病毒疫苗接种后可能出现轻微的不适，如发热、头痛、肌肉疼痛等，一般 不需要特殊处理。
应对措施
对于严重过敏反应或高热等不良反应，应该及时就医处理，如使用药物治疗、暂 停接种等。同时，接种者应该在接种前了解接种禁忌证和注意事项。
预防和控制措施
疫苗接种
针对常见呼吸道病毒，研制并接种 相关疫苗以降低感染风险。
切断传播途径
呼吸道病毒主要通过飞沫传播，因 此应戴口罩、勤洗手等，减少传播 机会。
加强个人防护
保持良好的个人卫生习惯，避免去 人群密集场所，加强室内通风换气 等，降低感染风险。
监测与预警
加强病毒监测和预警，及时发现并 采取防控措施，控制疫情扩散。
学术期刊2
主要发表与呼吸道病毒感染和预防控制相关的应用性研究成 果，包括新药研发、疫苗设计和临床试验等方面的文章。
THANKS
谢谢您的观看
02
呼吸道病毒的流行病学
流行病学特征
1 2
地区分布
呼吸道病毒在全球范围内都有分布，但地区分 布特征因病毒种类而异。
时间分布
呼吸道病毒的发病高峰期多在冬季，与温度和 湿度等环境因素有关。
3
人群分布
呼吸道病毒在各年龄组均可发病，但发病年龄 特征因病毒种类而异。
传播途径和影响因素
空气传播
01
呼吸道病毒通过飞沫、气溶胶等途径传播，影响范围广，传播
速度快。
接触传播
02
呼吸道病毒也可通过接触污染的物体表面、玩具等途径传播。
宿主因素
03
宿主的免疫状态、营养状况等因素对呼吸道病毒感染的发生产
医学微生物学课件第26章呼吸道病毒
Acute resp. disease, Pneumonia,Conjunctivitis
Section 1 Orthomyxoviridae 第一节 正粘病毒
正粘病毒（Orthomyxoviridae ）
* 对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和性， 有包膜，具有分节段RNA基因组的一类病毒。
* 只有流行性感冒病毒（influenza virus）一个 种，包括人流感病毒和动物流感病毒。
ssRNA
+
_
Rubella virus
50-70 ssRNA +
Rhinovirus
15-30 ssRNA _
Coronavirus
80-100 ssRNA +
Adenovirus
70-90 dsRNA _
Serotypes
3 4 1 1 1 1 >110 >3 33
diseases
Influenza, Common cold, Bronchitis
主要的呼吸道病毒及其所致呼吸道感染性疾病
病毒科 正粘病毒 副粘病毒
披膜病毒 小RNA病毒 冠状病毒
腺病毒
病毒种类 甲、乙、丙型流感病毒 副流感病毒1～5型 呼吸道合胞病毒 麻疹病毒 腮腺炎病毒 风疹病毒
鼻病毒 普通冠状病毒 SARS冠状病毒
腺病毒
所致呼吸道感染性疾病 流行性感冒 普通感冒、支气管炎等 婴儿支气管炎、支气管肺炎
流感病毒（Influenza Virus）
* 1918~1919年 期间的大流行 全球有2000万 人死于流感
2020/9/25
最危险的感冒
“西班牙流感”也被称作“西班牙女士”（Spanish Lady），
Section 1 Orthomyxoviridae 第一节 正粘病毒
正粘病毒（Orthomyxoviridae ）
* 对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和性， 有包膜，具有分节段RNA基因组的一类病毒。
* 只有流行性感冒病毒（influenza virus）一个 种，包括人流感病毒和动物流感病毒。
ssRNA
+
_
Rubella virus
50-70 ssRNA +
Rhinovirus
15-30 ssRNA _
Coronavirus
80-100 ssRNA +
Adenovirus
70-90 dsRNA _
Serotypes
3 4 1 1 1 1 >110 >3 33
diseases
Influenza, Common cold, Bronchitis
主要的呼吸道病毒及其所致呼吸道感染性疾病
病毒科 正粘病毒 副粘病毒
披膜病毒 小RNA病毒 冠状病毒
腺病毒
病毒种类 甲、乙、丙型流感病毒 副流感病毒1～5型 呼吸道合胞病毒 麻疹病毒 腮腺炎病毒 风疹病毒
鼻病毒 普通冠状病毒 SARS冠状病毒
腺病毒
所致呼吸道感染性疾病 流行性感冒 普通感冒、支气管炎等 婴儿支气管炎、支气管肺炎
流感病毒（Influenza Virus）
* 1918~1919年 期间的大流行 全球有2000万 人死于流感
2020/9/25
最危险的感冒
“西班牙流感”也被称作“西班牙女士”（Spanish Lady），
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09.12.2020
医学微生物学理论呼吸道感染病毒 特征和主要内容
指侵犯呼吸道引起呼吸道感染或以呼 吸道为侵入门户引起呼吸道以外病变的 病毒。
主要包括正粘病毒科、副粘病毒科、 小RNA病毒科、冠状病毒科等。
正粘病毒只有流行性感 冒病毒一个种，流感病毒 (influenza)为流感的病原体
分三型 甲（A）型—大流行 乙（B）型—局部暴发， 致病 性低 丙（C）型：患者（发病2-3天传染性最强）， 隐 性感染者
传播途径：飞沫经呼吸道
致病机制：
病毒局部增殖（不入血）—细胞变性坏 死、纤毛脱落—扩散至下呼吸道， 引起病毒 性肺炎
▪所致疾病：流行性感冒（流感）
潜伏期：1-4天 发病期：
局部症状:上感症状 全身症状：发热、头痛、肌痛 并发症：继发细菌性感染， 可死亡
免疫力不持久，可再感染
RSV
包涵体
RSV感染引起的细胞融合
球形，有HA、F蛋白，有5个血清型
经飞沫传播，不引起病毒血症，局部增 殖，引起分泌物，较多的卡它性炎症— 类流感
引起婴幼儿及儿童发生严重的呼吸道疾 病，如小儿哮喘、细支气管炎和肺炎
免疫力不持久，可再感染
parainfluenza virus
形态与结构
形态 球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一
结构 流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成
核衣壳
组成
RNA 核蛋白（NP） RNA多聚酶
（ PA 、PB1、PB2 ）
RNA 被NP包绕 呈螺旋对称
特点
1. RNA分节段 2. 甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易
发生基因重组而出现新的亚型
原因：HA和NA的基因突变或重组
特点：变异幅度大（20-50%），属于质变， 形成新亚型
结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流 行（10-15年）
鸡胚
初次分离 传代
羊膜腔 尿囊腔
无CPE，用血凝证 实增殖（定性） 用血凝抑制（定型）
细胞培养 动物
猴肾、狗肾细胞 雪貂、小鼠
▪抵抗力弱 56℃30min灭活
3. 2.NP具有型特异性
4.
A型—甲型流感病毒
5.
B型—乙型流感病毒
6.
C型—丙型流感病毒
包膜及刺突
包膜双层结构
内层—基质蛋白（MP）也具型特异性 外层—脂质双层（源于宿主细胞膜）
刺突—病毒编码的糖蛋白，有两种
血凝素（HA）—呈柱状 凝集红细胞—血凝现象，鉴定病毒（定性） 吸附宿主细胞—与受体结合 抗原性—相应抗体 中和病毒 抑制血凝（定型）
前驱期：发热、卡它症状（鼻、眼）， Koplik’s （2-3天）
发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹，全身症 状加重（NS症状、肝脾淋巴结肿大），并发症 （肺炎、脑炎），死亡
恢复期：体温下降，皮疹消退，症状消失（全程 10-14天）
慢发病毒感染：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）— 缺陷病毒
免疫力牢固
神经氨酸酶（NA）—呈蘑菇状 参与病毒释放 促进病毒扩散 抗原性—非中和抗体
分型
根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型 易发生变异）
根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA 1-16、 NA 1-9）
HA与NA抗原性均易发生变异
流感病毒命名法
型别/宿主种别/分离地点/序号/年代 （H、N亚型）
Koplik spots
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实 验室检查（可用于不典型病例）
病毒分离 血清学检查 快速诊断
防治
➢ 减毒活疫苗接种—预防 ➢ 丙种球蛋白—紧急预防
为流行性腮腺炎的病原体（儿童） 球形，刺突
❖ HN—血凝（H）放置一段时间自然洗脱（N） ❖ F—细胞融合（多核巨细胞）
2、单股负链RNA， 但不分节段，抗 原性稳定
3、刺突两种
HＡ蛋白—凝集红细胞
F蛋白—溶血和细胞融合作用
4、鸡胚多生长不良，细胞培养多有 CPE
包括
麻疹病毒 腮腺炎病毒 呼吸道合胞病毒 副流感病毒
均经呼吸道感染
是儿童急性传染病麻疹的病体
生物学性状
形态：为球形，120-250nm 包膜刺突 HＡ—只凝集恒河猴RBC ＨＬ—细胞融合、形成多 核巨细胞 胞浆、核内嗜酸性包涵体
只有一个血清型 致病性
❖ 传染源：病人 ❖ 传播途径：飞沫、间接接触
致病机制
病毒
呼吸道上皮细胞、局部淋巴组织中增殖 入血 病毒血症
唾液腺炎症
睾丸、卵巢、胰腺、脑组织炎症
第二次病毒血症
潜伏期：2-3W 前驱期：发热、厌食、不适 发病期：单、双侧腮腺肿大，疼痛 并发症 睾丸炎，男性不孕症主要原因 免疫力牢固 防治：三联疫苗（麻疹—腮腺炎—风疹）
腮腺炎的合并症
球形 包膜刺突 ➢ G—与受体结合、吸附 ➢ F—强烈细胞融合作用（故名），形成合 胞体及胞浆嗜碱性包涵体
只有1个血清型 抵抗力弱，对冻融敏感 传染性强（冬、春流行），飞沫及接触传播
局部炎症（不入血）
成人、较大儿童， 上感
2-6月婴幼儿，严重呼吸道感染，如细 支气管炎和肺炎，可能是Ｉ型超敏反 应的结果。
变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式
抗原性漂移—抗原结构发生经常性， 逐步的 连续改变
❖ 原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫 力选择造成的
❖ 特点：变异幅度小（＜1%），属于量变 （亚型内变异）
❖ 结果：引起小规模流行（1-3年）
▪ 抗原性转变—突出的、激烈的、不连续 的改变， 形成新的亚型
细胞培养：可见CPE（多核巨细 胞）和包涵体
抗原稳定，只有1个血清型
麻疹病毒引起的细胞融合
传染源：急性期病人 传播途径：飞沫、鼻咽分泌物，也可间接接触
传播 致病机制：靶细胞CD46（除RBC外）
局部增殖
入血 病毒血症
全身淋巴组织
全身皮肤粘膜、呼吸道、 胃肠道、眼部病变
潜伏期：1-2W
病毒呈球形， 单股RNA，不分节段， 核衣壳呈 螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠状（日冕 状）
▪免疫性： ▪同型短暂免疫力（1-2年）三型交叉保 护，对新亚型均无免疫力
流行期 根据典型症状 作临床诊断 实验 室检测新变异株
1病毒分离 2 血清学诊断 3 快速诊断
降低发病率 接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗 干扰素 中草药、抗生素
特点
1、类似正粘病毒，但较正粘病毒大 （150~300nm）
医学微生物学理论呼吸道感染病毒 特征和主要内容
指侵犯呼吸道引起呼吸道感染或以呼 吸道为侵入门户引起呼吸道以外病变的 病毒。
主要包括正粘病毒科、副粘病毒科、 小RNA病毒科、冠状病毒科等。
正粘病毒只有流行性感 冒病毒一个种，流感病毒 (influenza)为流感的病原体
分三型 甲（A）型—大流行 乙（B）型—局部暴发， 致病 性低 丙（C）型：患者（发病2-3天传染性最强）， 隐 性感染者
传播途径：飞沫经呼吸道
致病机制：
病毒局部增殖（不入血）—细胞变性坏 死、纤毛脱落—扩散至下呼吸道， 引起病毒 性肺炎
▪所致疾病：流行性感冒（流感）
潜伏期：1-4天 发病期：
局部症状:上感症状 全身症状：发热、头痛、肌痛 并发症：继发细菌性感染， 可死亡
免疫力不持久，可再感染
RSV
包涵体
RSV感染引起的细胞融合
球形，有HA、F蛋白，有5个血清型
经飞沫传播，不引起病毒血症，局部增 殖，引起分泌物，较多的卡它性炎症— 类流感
引起婴幼儿及儿童发生严重的呼吸道疾 病，如小儿哮喘、细支气管炎和肺炎
免疫力不持久，可再感染
parainfluenza virus
形态与结构
形态 球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一
结构 流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成
核衣壳
组成
RNA 核蛋白（NP） RNA多聚酶
（ PA 、PB1、PB2 ）
RNA 被NP包绕 呈螺旋对称
特点
1. RNA分节段 2. 甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易
发生基因重组而出现新的亚型
原因：HA和NA的基因突变或重组
特点：变异幅度大（20-50%），属于质变， 形成新亚型
结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流 行（10-15年）
鸡胚
初次分离 传代
羊膜腔 尿囊腔
无CPE，用血凝证 实增殖（定性） 用血凝抑制（定型）
细胞培养 动物
猴肾、狗肾细胞 雪貂、小鼠
▪抵抗力弱 56℃30min灭活
3. 2.NP具有型特异性
4.
A型—甲型流感病毒
5.
B型—乙型流感病毒
6.
C型—丙型流感病毒
包膜及刺突
包膜双层结构
内层—基质蛋白（MP）也具型特异性 外层—脂质双层（源于宿主细胞膜）
刺突—病毒编码的糖蛋白，有两种
血凝素（HA）—呈柱状 凝集红细胞—血凝现象，鉴定病毒（定性） 吸附宿主细胞—与受体结合 抗原性—相应抗体 中和病毒 抑制血凝（定型）
前驱期：发热、卡它症状（鼻、眼）， Koplik’s （2-3天）
发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹，全身症 状加重（NS症状、肝脾淋巴结肿大），并发症 （肺炎、脑炎），死亡
恢复期：体温下降，皮疹消退，症状消失（全程 10-14天）
慢发病毒感染：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）— 缺陷病毒
免疫力牢固
神经氨酸酶（NA）—呈蘑菇状 参与病毒释放 促进病毒扩散 抗原性—非中和抗体
分型
根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型 易发生变异）
根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA 1-16、 NA 1-9）
HA与NA抗原性均易发生变异
流感病毒命名法
型别/宿主种别/分离地点/序号/年代 （H、N亚型）
Koplik spots
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实 验室检查（可用于不典型病例）
病毒分离 血清学检查 快速诊断
防治
➢ 减毒活疫苗接种—预防 ➢ 丙种球蛋白—紧急预防
为流行性腮腺炎的病原体（儿童） 球形，刺突
❖ HN—血凝（H）放置一段时间自然洗脱（N） ❖ F—细胞融合（多核巨细胞）
2、单股负链RNA， 但不分节段，抗 原性稳定
3、刺突两种
HＡ蛋白—凝集红细胞
F蛋白—溶血和细胞融合作用
4、鸡胚多生长不良，细胞培养多有 CPE
包括
麻疹病毒 腮腺炎病毒 呼吸道合胞病毒 副流感病毒
均经呼吸道感染
是儿童急性传染病麻疹的病体
生物学性状
形态：为球形，120-250nm 包膜刺突 HＡ—只凝集恒河猴RBC ＨＬ—细胞融合、形成多 核巨细胞 胞浆、核内嗜酸性包涵体
只有一个血清型 致病性
❖ 传染源：病人 ❖ 传播途径：飞沫、间接接触
致病机制
病毒
呼吸道上皮细胞、局部淋巴组织中增殖 入血 病毒血症
唾液腺炎症
睾丸、卵巢、胰腺、脑组织炎症
第二次病毒血症
潜伏期：2-3W 前驱期：发热、厌食、不适 发病期：单、双侧腮腺肿大，疼痛 并发症 睾丸炎，男性不孕症主要原因 免疫力牢固 防治：三联疫苗（麻疹—腮腺炎—风疹）
腮腺炎的合并症
球形 包膜刺突 ➢ G—与受体结合、吸附 ➢ F—强烈细胞融合作用（故名），形成合 胞体及胞浆嗜碱性包涵体
只有1个血清型 抵抗力弱，对冻融敏感 传染性强（冬、春流行），飞沫及接触传播
局部炎症（不入血）
成人、较大儿童， 上感
2-6月婴幼儿，严重呼吸道感染，如细 支气管炎和肺炎，可能是Ｉ型超敏反 应的结果。
变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式
抗原性漂移—抗原结构发生经常性， 逐步的 连续改变
❖ 原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫 力选择造成的
❖ 特点：变异幅度小（＜1%），属于量变 （亚型内变异）
❖ 结果：引起小规模流行（1-3年）
▪ 抗原性转变—突出的、激烈的、不连续 的改变， 形成新的亚型
细胞培养：可见CPE（多核巨细 胞）和包涵体
抗原稳定，只有1个血清型
麻疹病毒引起的细胞融合
传染源：急性期病人 传播途径：飞沫、鼻咽分泌物，也可间接接触
传播 致病机制：靶细胞CD46（除RBC外）
局部增殖
入血 病毒血症
全身淋巴组织
全身皮肤粘膜、呼吸道、 胃肠道、眼部病变
潜伏期：1-2W
病毒呈球形， 单股RNA，不分节段， 核衣壳呈 螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠状（日冕 状）
▪免疫性： ▪同型短暂免疫力（1-2年）三型交叉保 护，对新亚型均无免疫力
流行期 根据典型症状 作临床诊断 实验 室检测新变异株
1病毒分离 2 血清学诊断 3 快速诊断
降低发病率 接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗 干扰素 中草药、抗生素
特点
1、类似正粘病毒，但较正粘病毒大 （150~300nm）