病理生理学考试整理(1)

一：名词解释1.病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

2.基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。

3.健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好的状态。

至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

4.疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

5.病因：是指引起疾病必不可少的。

赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

6.条件：是指能够促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。

7.诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

8.因果交替：指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。

9.分子病：是由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

10.基因病：即由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病有单基因病和多基因病。

11.完全康复：是指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。

12.不完全康复：是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。

13.脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

意味着人的实质性死亡。

是判断死亡的重要标志。

14.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失钠离子多于失水，血清钠离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有明显的细胞外液量的减少，细胞内液量增多。

15.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

16.脱水热：严重的高渗性脱水病例，尤其是小孩，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。

17.水中毒（高容量性低钠血症）：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠离子浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多，细胞内、外液量都明显升高，故又称之为高容量性低钠血症。

18.淋巴性水肿：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。

其原因是水和晶体物质透过血管壁回吸收到血管内，导致蛋白浓缩。

19.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

20.积水：过多的液体积聚在体腔内21.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L22.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L23.超极化阻滞：低钾血症→ K+外流↑→Em 负值↑→兴奋性↓细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em －Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋24.去极化阻滞：K+外流↓→Em 绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。

25.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞[K+]i↓，[H+]i↑，造成肾小管K+-Na+交换加强，尿排H+↑排K+↓，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。

26.反常性碱性尿：肾小管上皮细胞[k+]i↑，[H+]i↓，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+↑，排H+↓，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。

27.代偿性：由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液PH值尚在正常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。

28.失代偿性：由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液PH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。

29.代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

30.呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

31.代谢性碱中毒：细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。

32.呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的PaCO2降低，pH值升高，血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

33.AG增高型——固定酸过多消耗HCO3-；指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

特点是AG增高，血氯正常。

34.AG正常型——丢失HCO3-过多、摄入含氯的酸性盐；指HCO3－浓度降低，而同时伴有Cl －浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。

特点是AG正常，血氯升高。

35.缺氧：因组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。

36.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。

37.肠源性发绀：高铁血红蛋白血症患者，皮肤黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色称为肠原性发绀。

38.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低(PaO2↓)、血氧含量减少为基本特征的缺氧。

39.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变，使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

40.循环性缺氧：因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。

41.组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

42.氧中毒：当吸入气PO2过高时，活性氧产生增加，反而引起组织、细胞损伤。

43.发热：由致热原作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（0.5℃）。

44，过热：体温的调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。

45.发热激活物：指作用于机体，激活产内致热原细胞产生并释放内生致热原物质，包括外致热原和某些体内产物。

46.内生致热原（EP）：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

47.寒战：是骨骼肌不随意的节律性收缩，由于是屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈运动，但产热率可比正常增加4~5倍。

48.应激：指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。

49.应激性溃疡：机体在遭受严重应激，如严重创伤、大手术、重病等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为黏膜糜烂、浅溃疡、渗血等。

50.急性反应期蛋白（AP）：急性期反应时血浆中浓度迅速变化的蛋白质，属于分泌型蛋白。

51.热休克蛋白（HSP）：在热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增多的一组蛋白质。

52.细胞凋亡:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡；是程序性死亡的形式之一53.凋亡小体:胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核碎片，形成泡状小体，是凋亡细胞特征性的形态学改变。

54.凋亡蛋白酶（Caspase）：是细胞凋亡执行者，是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸。

55.缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。

56.自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

57.呼吸爆发（氧爆发）：缺血时产生趋化物质，吸引激活中性粒细胞；再灌注期时中性粒细胞耗氧增多,产生大量自由基，即为呼吸爆发。

58.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。

59.心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。

60.休克：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是有效循环血量急剧减少、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

61.低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克。

62.血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加而引起的休克。

63.心源性休克：由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少引起的休克。

64.自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝贮血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量的代偿方式。

65.自身输液：休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流增加的代偿方式。

66.MODS：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能损害的临床综合征。

67.弥散性血管内凝血（DIC）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

68.微血管病性溶血性贫血（裂体细胞）：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。

69.心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段70. 高输出量性心力衰竭：心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。

71.向心性肥大：心脏在长期过度的后负荷（压力负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，室壁显著增厚，心腔容积正常甚或缩小72.离心性肥大：心脏在长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大。

73.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

为左心衰竭最早的表现。

74.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

是左心衰竭造成严重肺淤血的表现。

75.夜间阵发性呼吸困难：左心衰竭患者早期的典型表现，夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰。

发作较轻者坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。

严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。

76.呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。

77.Ⅰ型呼衰：即低氧血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常.78.Ⅱ型呼衰：即伴有高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭，血气特点为PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg.79.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。