认识爆发性1型糖尿病

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暴发性1型糖尿病的特点与诊治

国为７％。我国湘雅医院报道为９．１％（７年内８７例中８例），在１８岁以上患者中占１４％，深圳福田医院６年中６例，估计我国病例亦不少。该病没有性别差异，起病年龄１～８０岁不等，但以青少年和成人占绝大多数（９０％），男性的起病年龄（平均４２岁）略高于女性（平均３５岁）。日本的全国调查显示几乎所有在妊娠期（多见于妊娠的最后３个月）和分娩后发生的１型糖尿病都是暴发性，国内有一例发生于妊娠２６周旧Ｊ。
Ｆ１Ｄ患者的微血管并发症进展更为迅速，血糖控制
更不稳定。日本全国的经验表明暴发性患者与相匹配的
一般１Ａ型糖尿病患者相比较，５年后微血管病变发生率
显著提高（２４．４％对２．６％），餐后Ｃ肽水平显著较低¨…。目前对ＦｌＤ多采用日本学者提出的筛查和诊断
标准¨１｜。强烈提示ＦｌＤ的临床表现：出现高血糖症
患者体内胰岛相关自身抗体，如ＩＣＡ、ＧＡＤＡ、Ｉ从或
ＩＡ２Ａｂ滴度非常低，甚至测不到，或阳性时间持续很短。这也是和ｌＡ型糖尿病的一个区别，但抗体阴性并不作为ＦＩＤ的诊断标准。另一特点是几乎没有ｃ肽分泌。
除Ｂ细胞功能急骤丧失及其相关代谢危象外，患者还伴有一系列器官组织损害的表现，包括反映胰腺外分泌细胞、心肌、肝脏、肌肉、肾脏受损的酶系升高及生化异常。无论是国内最近的１６例报道还是国外文献中，几乎所有的患者在起病时都有胰外分泌酶，如胰淀粉酶、脂肪酶的升高，但大多数患者的腹部ＣＴ并无胰腺水肿的表现。由于胰岛素极度缺乏和脱水，患者还可表现为比１Ａ型糖尿病更严重的电解质紊乱，如严重低血钠和高血钾。这些损害不见于一般的糖尿病酮症酸中毒、高渗、高血糖综合征，究竟是继发于特重的病理生理变化，还是与起病有关因素所致尚不明了，但值得注意的是经抢救病情缓解后这些变化均可逆转，只有１３细胞的严重损害持续存在。

一例老年暴发性1型糖尿病的护理体会

局部受压过久。瓣膜置换术后卧床早期应每２ｈ为患者活动下肢一次，以预防血栓形成，病情稳定后应告知患者早期活动的重要性。指导患者进食清淡、
３１病情观察．
及神志的变化，真听取患者的主观感受，１认每３抽血监测电解质及凝血机制，保证水、电解质及酸碱平
开始出现恶心、吐，呕为进一步诊治而入院。发病以
老年暴发性１型糖尿病实为罕见。我科于２００８年
３月３日收治了一例该患者，将护理体会报告如现
作者简介：媛（９４）女，西，科，管护师，士吴１７～，广本主护
来，神、欲差，往患慢性喘息型支气管炎。近精食既
年体检血糖均正常，家族中无类似患者。体检：温体
３Ｃ、搏８次／ｍｉ、吸２次／ｎ血压６。脉Ｏｎ呼Ｏｍｉ、
长，事老年内科临床护理从
１．３９３Ｐ，高１３ｃ体重６．ｇ患者４６／．１ｋａ身ｍ，７０５ｋ；
参考文献［］郭加强。１吴清玉．心脏外科护理学Ｅ．ＭＪ北京：人民卫生出版社，
２０３５．０．３
药，意观察药物的副作用，注若皮肤瘀斑、牙龈出血、
消化道出血、月经增多等，告知医生药物减量或停应
药。医护人员操作时动作轻柔，免碰撞患者，导避指

暴发性Ⅰ型糖尿病一例

艋床内科杂志２００９年３月第２第３期６卷
ＪＣｉＩｔｎＭｅ，ｒｈ２０，ｏ，６Ｎ．ｌｎｅｄＭａ０９Ｖｌ２，ｏ３ｎｒｃ
・
２１１・
・
病例报告・
暴发性Ｉ糖尿病一例型
丁和远王芳查兵兵徐炯刘军
瘦，无多食，未予重视。１天前，病情加重，出现恶心、吐，中呕伴
上腹阵发痛。来院就诊，查血糖２．５ｍｌＬ８ｍｏ，尿酮／（十＋＋）＋。为进一步诊治， “ 尿病并酮症 ” 以糖收住人院。起
用量比经典１型糖尿病要大。暴发性１型糖尿病预后差。Ｔｎａ．
Ｌ钾６８ｍｏＬ钠１１ｍｏＬ，９ｍｌＬ尿素氮１．，．ｍｌ，３ｍｌ氯５ｍｏ，／／／１８
ｍｏＬ肌酐９ｍｏＬ尿酸５９ｘｌＬ血淀粉』７ＵＬｍｌ，／０Ｉｌ，ｘ／４Ｉ／，ｍｏｌ６／，１『ｆ＿肌酸激酶６／，钙蛋白Ｉ０１ｇＬ肌红货Ｉ１３ＵＬ肌＜．０／，Ｊ．０Ｌ。糖化血红蛋白５５％。空腹Ｃ肽０ｇＬ餐后２小时Ｃ肽０．９／，
１Ｕ）睡前注射优泌林Ｎ（４ｕ，１、１）血糖稳定后出院。
参
２０５５７５８０６，３：７－４．
Ｌ。抗胰岛素抗体（一）ＧＤ抗体（一），Ａ。肝功能、血脂、甲

暴发性1型糖尿病1例

ｄｉａｇｎｏｓｅｅａｒｌｉｅｒａｎｄｔｏｒｅｓｃｕｅａｃｔｉｖｅｌｙ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓ；ＩｓｌｅｔＢ－ｃｅｌｌ
ห้องสมุดไป่ตู้
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｗｈｉｃｈｗａｓｐｕｔｔｅｄｆｏｒｗａｒｄｒｅｃｅｎｔｌｙｉｓａｎｅｗｓｕｂｔｙｐｅ．Ｉｔｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓａｒｅ
视，现报道如下。
干、多尿、多饮缓解，无呕吐，精神好转，腹部无压痛。复查尿
ｔｈｅｉｓｌｅｔＢ－ｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｎｃａｐａｃｉｔａｔｉｏｎｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙａｎｄｓｐｏｒａｄｉｃａｌｌｙ，ｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅｅｌｅｖａｔｉｏｎｒａｐｉｄｌｙａｎｄｗｉｔｈｏｕｔ？
ａｎｄａｎａｌｙｚｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓａｎｄｐｏｓｓｉｂｌｅｎｏｓｏｇｅｎｅｓｉｓｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｐａｙａｔｔｅｎｔｉｏｎｔｏｔｈｅｄｉｓｅａｓｅ，

暴发性1型糖尿病：亟需关注的新病种

年龄小于２０岁，这表明虽然有一些关于儿童发病的报道，但９。０％以上的患者年龄大于２０岁。这些发现又与ｌＡ型糖尿病形成了鲜明对比，因为１Ａ
簿黜礴尊
整器露 ‰ ｌ
型糖尿病多发于青少年。
《翱辩ｔ
因此，它的缺如会增强脂肪分解作用，从而引起酮症，进而引起酮症酸中毒。不经恰当治疗，酮症酸
中毒会导致患者死亡。根据美国糖尿病协会
（Ａ）和世界卫生组织（ＨＯ）分级标准，ｉＡＤ：Ｗ型
糖症和酮症酸中毒进展极其迅速。发病机理有待
能造成患者死亡。
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瞎曰、由目瞄自钿晌址＋丁、生Ｍ
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定义和基本概念：什么是暴发陛ｌ型糖尿
。一 ‘ 。 ¨ 一此 ’ ～土
阳严重破坏会导致胰岛素分泌几近缺如。既然胰岛
ｌ：暴发性１型糖尿病发病时Ｂ细胞进行性破坏，
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１
图１暴发性１．型糖尿病和１Ａ型（身免疫性）自
糖尿病Ｂ细胞假想破坏过程示意图
在先前研究中，我们收集到了一组没有出现
的ｌ型糖尿病患者有４３名为暴发性ｌ型糖尿病患者）。在日本爱媛县进行的一项基于医院的区域性研究发现，在急性起病（月内启用胰岛素）的３个１型糖尿病中，有１．％（４８９比６）是暴发性１１型

暴发性1型糖尿病的研究进展

（ＩｎｔＪＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２００８，３５：５ｌ６－５１９）
１型糖尿病以胰岛Ｂ细胞破坏导致胰岛素分泌缺乏为特征，可分类为经典１Ａ型糖尿病（Ａｕｔｏｉｍ．ｍｕｎｅｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓ，１Ａ型糖尿病）和特发性１型糖尿病（Ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓ，ｌＢ型糖尿病）。在１Ａ型糖尿病患者中，胰岛相关的自身抗体如胰岛细胞抗体（Ｉｓｌｅｔｃｅｌｌａｎｔｉｂｏｄｙ，ＩＣＡ）、谷氨酸脱羧酶抗体（Ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄｄｅｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅａｎｔｉｂｏｄｙ，ＧＡＤ— Ａｂ）、胰岛自身抗体ＩＡ－２／ＩＡ一２１３Ａｂ可作为免疫标志，而自身抗体阴性者则被归人１Ｂ型糖尿病。暴发性１型糖尿病（Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓ）以急骤起病、胰酶升高并缺乏糖尿病相关抗体为特征 … ，根据ＡＤＡ及ＷＨＯ对糖尿病的分型诊断方案，被归入１Ｂ型糖尿病的范畴。目前暴发性１型糖尿病的研究重点已从早期对于临床特征、诊断要点的分析发展到对病因及发病机制的研究上来。现将有关暴发性１型糖尿病的研究进展综述如下。１流行病学
Ｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｙｏｎｆｕｌｍｉｎａｎｔｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓＬＩＵＬａｎ，ＬＵＺｅ—ｙｕａｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｅｒｉｎｏｌｏ￣，，ＦｕｔｉａｎＰｅｏｐｌｅｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｄｏｎｇＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０３３，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ：Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｗｈｉｃｈｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｔｈｅａｂｒｕｐｔｏｎｓｅｔｏｆｄｉｓｅａｓｅ，ｓｅｖｅｒｅｄｉａｂｅｔｉｃｋｅ— ｔｏａｃｉｄｏｓｉｓ，ｈｉｇｈｓｅｒｕｍｐａｎｃｒｅａｔｉｃｅｎｚｙｍｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ，ａｂｓｅｎｃｅｏｆｄｉａｂｅｔｅｓ—ｒｅｌａｔｅｄａｎｔｉｂｏｄｉｅｓｉｓｃｌａｓｓｉｆｉｅｄａｓｔｙｐｅ１Ｂｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅａｉｍｅｄｔｏｒｅｖｉｅｗｔｈｅｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｏｎｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａ，ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓ，ｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄｄｅｌｉｖｅｒｙｏｆｆｕｌｍｉｎａｎｔｔｙｐｅｌｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓ；Ｈｕｍａｎｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎｃｌａｓｓ１１ｇｅｎｅｓ；Ｉｍｍｕｎｉｔｙ；Ｐｒｅｇｎａｎｃｙ

爆发性一型糖尿病

注意事项
立即就医，遵医嘱进行补液、胰岛素治疗等。
轻者口服糖水或含糖食物，严重者需立即就医，静脉补充葡萄糖。
定期进行眼科检查，发现视网膜病变及时采取激光治疗等。
控制血糖、血压、血脂等危险因素，保护肾功能，必要时进行透析治疗。
在治疗过程中要密切关注病情变化，遵医嘱进行治疗和调整，不要自行更改治疗方案或停药。同时，要保持良好的生活习惯和心态，积极配合治疗。
急性期治疗方案
01
02
03
胰岛素治疗
爆发性一型糖尿病患者需要立即开始胰岛素治疗，以控制高血糖和防止酮症酸中毒。
输液治疗
对于严重脱水和电解质紊乱的患者，需要进行输液治疗以纠正水、电解质平衡。
营养支持
提供适当的营养支持，以满足患者在急性期的能量和营养需求。
药物治疗策略
胰岛素类似物
01
实验室检查项目
血糖监测
包括空腹血糖、餐后血糖和随机血糖等，以评估患者的血糖水平。
胰岛功能检查
通过检测胰岛素、C肽等指标，评估患者的胰岛功能状况。
酮体检测
检测血酮、尿酮等指标，以判断患者是否出现酮症酸中毒。
其他相关检查
如肝肾功能检查、血脂检查等，以评估患者的整体健康状况。
04
治疗方案与药物选择
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，以增强身体代谢能力。
合理饮食
保持低糖、低脂、高纤维的饮食习惯，避免高糖、高脂食物摄入。
定期监测血糖
定期监测血糖变化，及时调整治疗方案。
保持良好心态
避免情绪波动过大，保持积极乐观的心态。
处理方法和注意事项
酮症酸中毒处理
低血糖处理

暴发性1型糖尿病一例报告

步升高，停抗炎药物观察３ｄ体温遂，
期显变化。因外阴巴士腺囊肿于外院住院Ｌ标准碳酸氢根８ｍｍｏ／，准剩余碱无下降趋势，间每天抽取血培养送检ｌ标Ｌ
手术，后予头孢呋辛治疗，术３ｄ后出现
１．入院查体２呈３ｋＵＬ乙肝表面抗体（）余（）尿突发抽搐，癫痫大发作，昏迷，次住ｌ／。＋，一。
入８ｍｏＬ，６／Ｔ：６ ℃ ，：０ｐ培养：肠埃希氏菌，泛耐药。部Ｂ院，院血糖１．ｍｌ予对症治疗３．Ｐ１６ｂｍ，０大广腹
觅代实用医学
２１００年５月第２２卷第５期
・５５・９
・
病例报告・
暴发性１型糖尿病一例报告
王小玲，斌，荣王阿
ｄｉ０３６／．ｓ．６１８０２１．．５ｏ：．９ｊｓ１７ — ０．０００１９ｉｎ００５７【图分类号】Ｒ８．中５７１【献标志码】Ｂ文【章编号】１７－８０２１）５０９ —２文６１００（０００ —５５０
由于尚未发现其明确的病因及自身免疫４Ｌ，５ＩＵ／白蛋白４．ｇＬ葡萄糖６．９以上，予消炎痛栓后，０１／，８４给体温可下降至３ ℃ ７
的证据，根据１９年美国糖尿病协会ｍｍｏ／肌酐３９ｔｏ／，素氮３．左右，９７ｌＬ，２ｍｌ尿ａＬＯ３８４～６ｈ后复高热。行以下检查：（ＤＡ）１９Ａ及９９年ＷＨＯ对糖尿病的分ｍｍｏＬ尿酸１０．ｐｌ．淀粉酶ｌ结核抗体阴性，找疟原虫阴性，免疫ｌ，／０７０ｍｏ＿Ｂ，４血人型诊断方案，被归入特发性１型糖尿Ｉ／，油三酯１．ｍｏＬ肌酸激酶缺陷病毒抗体阴性，达氏反映阴性，暂ＵＬ甘９ｍｌ，１４／肥血病的范畴 … 现将宁波市北仑人民医院１２．ＩＬ，酸激酶同工酶５．Ｉ／培养阴性，查Ｂ超：有肾积水消失，。０１Ｕ／肌０１１ＵＬ，复原收治的１暴发性１糖尿病报告如下。乳酸脱氢酶３６／，ａ丁酸脱氢酶盆腔积液未见，正常，声心动图未及例型２．ＩＬ＿０Ｕ羟余超

《1 例爆发性型尿房酮症酸中毒案例护理》

《1 例爆发性型尿房酮症酸中毒案例护理》一、疾病概述爆发性1 型糖尿病是一种特殊类型的 1 型糖尿病，发病迅速，病情凶险，常伴有严重的代谢紊乱，其中爆发性 1 型糖尿病酮症酸中毒是其严重的急性并发症之一。

这种疾病在短时间内可导致患者出现严重的高血糖、酮症酸中毒、电解质紊乱等，甚至危及生命。

二、病因及发病机制1. 遗传因素：部分患者可能存在特定的遗传背景，增加了患病的风险。

2. 自身免疫因素：可能与自身免疫系统异常攻击胰岛β细胞有关，导致胰岛素分泌急剧减少。

3. 感染因素：某些病毒感染，如柯萨奇病毒、流感病毒等，可能触发自身免疫反应，引发疾病。

4. 环境因素：不良的生活方式、精神压力等也可能在一定程度上影响疾病的发生。

三、临床表现1. 起病急骤：患者往往在短时间内出现多饮、多尿、多食、体重下降等典型的糖尿病症状。

2. 严重脱水：皮肤干燥、弹性差，眼窝凹陷，尿量减少甚至无尿。

3. 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛等。

4. 意识障碍：可出现嗜睡、昏迷等不同程度的意识改变。

5. 呼吸深大：有特殊的烂苹果味，这是由于酮体产生过多引起的。

四、治疗要点1. 补液：迅速补充生理盐水，纠正脱水和电解质紊乱。

这是治疗的关键环节，根据患者的失水程度和心肾功能情况确定补液量和速度。

2. 胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，以降低血糖、抑制酮体生成。

在治疗过程中要密切监测血糖变化，调整胰岛素用量。

3. 纠正电解质紊乱：及时补充钾、钠、氯等电解质，防止出现严重的低钾、低钠血症等。

4. 去除诱因：积极治疗感染等诱发因素。

5. 对症支持治疗：如吸氧、维持酸碱平衡等。

五、实验室检查结果1. 血糖明显升高：通常超过16.7mmol/L，甚至更高。

2. 尿酮体强阳性：尿中出现大量酮体。

3. 血气分析：显示代谢性酸中毒，pH 值降低。

4. 电解质紊乱：常见低钾、低钠、低氯血症等。

5. 血淀粉酶、脂肪酶等可能升高：提示可能存在胰腺损伤。

浅析暴发性1型糖尿病诊治

后糖、先晶体后胶体、见尿补钾 ” 在补液开始头两个小时，，补液量达到病１７例。００，４小时达到４０￣６０ｍｌ但补液速度不宜过快，要００００，必１２发病诱因：染４例，２，遵医嘱用药６例，３，食控每小时１０ｍｌ２．感占Ｏ未占Ｏ饮时通过测中脉压来调整补液速度，则可能加重患者心肺负荷，Ｕ静否且制不当３例，１％，明显诱因７占３。占５无例５
床上许多轻症ＤＡ患者已开始使用胰岛素Leabharlann 治疗，Ｋ但重症ＤＡ患者Ｋ
似不宜使用。１临床资料１１一般资料：Ｏ例全部为住院患者，中男性８例，性１．２其女２例；龄３２迅速补充液体：年．ＤＫＡ经常有严重失水，胰岛素在大量补液基础上且故先１～７５７岁，均５；程半个月～１平３岁病Ｏ年；１型糖尿病３例，２型糖尿才能发挥最大功效，治疗中失水的纠正至关重要。补液原则是 “ 盐
临床研究
ＣｅＡｅ健ｍａｈｓｎｏｇ康ｅｅｈｉｅｄ妇ｎｏｎｌｎ外儿ＷＨｔ中ｒＦｉ
２年第卷６０６１第１月９期１
糖尿病酮症酸中毒２诊治体会Ｏ例
孙凌
【图分类号］５７１中Ｒ８．【文献标识码】Ｃ【章编号］６２３３（０１０ —０４－０文１７ —６８一２１）６２０１

暴发性1型糖尿病

发病机制
目前，暴发性1型糖尿病的发病机制并不清楚，可能与HLA基因型、病毒感染和自身免疫有关。女性可能与妊娠有关系，大多数女性患者的发病时间为妊娠中晚期或刚分娩后。
临床特点
暴发性1型糖尿病的临床表现为胰岛B细胞功能完全丧失、病情进展迅速，预后极差。与典型的1型糖尿病相比，发病患者的年龄大、病程短、酮症酸中毒程度重。此外，暴发性1型糖尿病患者起病前大多有流感症状或胃肠道症状，而自身抗体如等大多为阴性，大部分患者血清胰酶升高，女性可能在妊娠期间或产后迅速起病。
暴发性1型糖尿病
医学术语0ຫໍສະໝຸດ 引言03 临床特点目录
02 发病机制 04 诊断要点
暴发性1型糖尿病是1型糖尿病的新亚型。由于尚未发现其明确的病因及自身免疫的证据，根据1997年美国糖尿病学会及1999年世界卫生组织对糖尿病的分型诊断方案，暂被归入特发性1型糖尿病的范畴。
引言
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、其它特异性糖尿病、妊娠期糖尿病。暴发性1型糖尿病是2000年由日本学者Imagawa等提出的1型糖尿病新亚型,归类于特发性1型糖尿病，以急骤起病、胰酶升高并缺乏胰岛相关抗体为特征。
诊断要点
Imagawa等提出暴发性1型糖尿病应具备以下3点：血糖症状出现1周内即发展为酮症或酮症酸中毒；②首诊时血糖等于或超过16.0 mmol/L，糖化血红蛋白小于8.5%；③尿C肽小于10 μg/d或空腹血清C肽少于0.1 nmol/L 和刺激后（餐后或胰高血糖素）血清C肽小于0.17 nmol/L。另外可有其它特征：①胰岛相关抗体通常为阴性；② 发病常在1周之内，但也有患者在1～2周之内；③部分患者血清胰酶（包括淀粉酶）升高；④部分患者有发热、上呼吸道感染或胃肠道等前驱症状；⑤该病可发生在妊娠或分娩后。

暴发性1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒病例分析

诊疗体会
(4) 其他表现：起病前常有前驱症状如发热、上呼吸道感染或胃肠道症状；胰岛自身抗体如谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、酪氨酸磷酸酶蛋白抗体（IA2A）、胰岛素自身抗体（IAA）等可为阴性；多数患者出现胰酶、转氨酶升高；本病可发生在妊娠期或分娩后。
诊疗体会
本例患者的特点： (1)出现多尿、多饮两天后即发生酮症酸中毒； (2)初诊血糖达45.26mmol/L，HbA1c为 6.86%； (3)空腹血C肽0.01 μ g/L （＜0.3 μ g/L）、进食后C肽峰值0.03μ g/L（＜0.5 μ g/L； (4)起病时有发热、鼻塞等上呼吸道感染症状，有胰酶、肌酶、转氨酶升高，胰岛素自身抗体系列均阴性。完全符合上述诊断标准。
诊疗体会
4.提高认识，避免误诊起病前常有前驱症状如发热、上呼吸道感染或胃肠道症状，易被误诊为急性呼吸道感染或急性胃肠炎，因此，应提高对本病的认识，对在一周内迅速发生的三多一少症状及时进行血糖、电解质、血气等筛查，必要时进一步查肝肾功能、胰酶、肌酶以使患者得到早期的诊断和及时抢救。
诊疗体会
辅助检查
入院时（2015.1.26 本院急诊）： BNP 1125.8pg/ml 。急诊血淀粉酶498(25-125)U/L。尿常规：酮体（+2），尿糖（+3），蛋白（-）
辅助检查

1.27 糖化血红蛋白6.86%。 1.27 ALT 43U/L,AST 60U/L 1.27 甲状腺功能及抗体正常范围。 1.27 ANA、ENA系列均阴性。 1.27 血空腹C肽0.02（ng/ml) 1.28 胰岛素自身抗体GAD-Ab、IAA、ICA、 IA-2A均阴性。
3 am

18例暴发性1型糖尿病临床特点分析

ＦＴ１ＤＭｗｅｅｒｎａａｌｙｚｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＡｔｏｔｌａｏｆ１８ｏｕｔｏｆ２０５（８．８％）ｎｅｗｌｙｄｉａｇｎｏｓｅｄｔｙｅｐ１ｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｍｅｔｗｉｔｈｈｅｔｃｉｒｔｅｉｒａ０ｆＦｆＩ ’ １ＤＭ．Ｔｈｅａｇｅａｔｏｎｓｅｔｗａｓ（２７±１０）ｙｅａｒ．Ｔｈｅｏｎｓｅｔｗａｓｓｏｂｒａｕｐｔｈａｔｔｔｈｅａｖｅｒｇｅａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｄｕｒａｔｉｏｎｂｅｆｏｒｅｄｉａｇｎｏｓｉｓ
ｗｅｅｒｓｌｉｇｈｔｌｙａｂｏｖｅｔｈｅｎｏｍａｒｌｒａｎｇｅ．Ａｌｌｏｆｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｉｔｗｈｋｅｔｏａｃｉｄｏｓｉｓ，ａｎｄｏｎｅｈｉｔｒｄｏｆｔｈｅｍｗｅｒｅｗｉｈｔｃｏｍａａｔｏｎｅｔｓ．
ｗａｓ（３．２ ± ２．３）ｄａｙｓ．Ｔｈｏｕｇｈｈｔｅｐｌａｓｍａｌｕｃ０ｓｅｌｅｖｅｌｓ（３２．０ ±１１．７）ｍｍｏｌ／Ｌｗｅｅｒｅｘｔｒｅｍｅｌｙｈｉｇｈ，ＨｂＡ１Ｃ（６．８％ ±１．１％）

暴发性1型糖尿病1例临床分析并文献复习

卫生技术与方法·130·◇卫生技术与方法◇暴发性1型糖尿病1例临床分析并文献复习周德新【中图分类号】　R587.1 【文献标识码】　Ａ【文章编号】　1671-8054（2020）06-0130-02【摘要】分析1例暴发性1型糖尿病患者的临床特点、生化检查及诊治经过等临床资料，该例患者经积极治疗后症状好转后出院。

暴发性1型糖尿病起病急骤，糖尿病酮症酸中毒进展迅速，代谢紊乱严重，病情凶险，需引起临床医生的关注。

【关键词】　暴发性1型糖尿病　糖尿病酮症酸中毒暴发性1型糖尿病（FT1D）是由日本学者[1]最先报道的一种1型糖尿病的新亚型。

现总结本院收治的1例FT1D患者的临床资料，并结合相关文献进行分析。

1 病例资料男，51岁，因“恶心、呕吐3天，呼吸困难2天，加重9 h”为主诉于2016年9月1日入院。

患者3天前进食包子后出现恶心呕吐，呕吐胃内容物，自诉伴有低热，有明显的口干、多饮、多尿症状，无体质量下降，未诊治，2天前开始出现呼吸困难，无胸痛，程度轻，自觉“胃肠感冒”引起，口服“罗红霉素”治疗，9 h前因呼吸困难加重来我院急诊。

急诊完善相关检查：血气分析：pH 6.9，二氧化碳分压8 mmHg，氧分压150 mmHg，乳酸4.8 mmol/L，碳酸氢盐3 mmol/L，尿常规：酮体+1，尿糖+4，生化：血糖38.5 mmol/L，血钠117 mmol/L，血钾5.9 mmol/L，肌酐200 umol/L，碳酸氢盐7 mmol/L，血淀粉酶158 U/L，血脂肪酶544 U/L。

遂以“糖尿病酮症酸中毒”收入院。

既往史：否认糖尿病病史。

查体：BP 132/85 mmHg，HR 103次/min，R 30次/min，神清，精神差，皮肤弹性差，深大呼吸，四肢末梢凉，余未见异常。

入院后给予患者大量补液，小剂量胰岛素持续静脉泵入，适量补钾，抑制胃酸、保护胃黏膜等治疗。

次日完善相关检查如下：糖化血红蛋白6.7%，C肽0.1 ng/mL，胰岛素5.3 uIU/mL，胰岛素自身抗体（-）、胰岛素细胞抗体（-）。

暴发性1型糖尿病1例诊治分析

ＴｈｒＪＢｏｌｏｐｅＳ，ｕｔＣＥ，ｔｖｅｏ，ｔａ．ｌｇｌｔｎｎａｔｔＳｅｎｓｎＦＫｅ１Ｃｏｄａｇｕｉｉｃｉｙｖｉ
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ｌ．５５４７１．
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医大学学报，０，（）９—９．２３５７：１２０２５５
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般系ＩＭ，在３￣ｇ２Ｃ以下，它能与患者自身或与其同型的红细胞发
暴发性１型糖尿病１例诊治分析
Ⅲ 嘲
黄咏梅刘斌黎勇强
（广东省广州市番禺区大石人民医院内科，广东广州５１３）１４０
【要】目的探讨和研究中山大学孙逸仙纪念医院收治的暴发性１糖尿病（１摘型ＦＤ）一例患者的临床特点和特殊性。方法对此例患者的临床资料进行回顾性分析，同时结合ＦＤ的临床特征及相关文献进行分析。结果ＦＤ惠者较普通的ｌ１１型糖尿病患者具有特殊的前驱症状，

暴发性1型糖尿病血糖难控制

年发病，发病时的平均年龄在４岁左右，男女发病率无明显差异。０
关于暴发性１型糖尿病的病因和发病机制，目前尚未完全明确。可能与以下因素有关：（）病毒感染：多数患者起病前两周有前驱糖尿病患者亦可分离出柯萨奇病毒、埃克病型
型糖尿病。腔注射ＥＭＳ复制出了类似暴发性尿病尚无明确的诊断标准，但具性１
１型糖尿病的鼠模型。我国目前报有如下特征的患者需要考虑本病
暴发性１型糖尿病的治疗首
道的几例暴发性１型糖尿病大多的可能性：（）前驱感染史：０１７％先是针对酮症或酮症酸中毒的治
２１年８００月
１９
毒、人类疱疹病毒等。国外学者特征，遗传易感性、病毒感染和及弹性蛋白酶水平不同程度升高。Ｓｉｄｈｍａａ则认为，该病与脑心肌自身免疫在其中扮演着重要角色。炎病毒（ＭＣ）有关，并通过腹ＥＩｇｗａ以及其它多数学者认为，ｍａａ迄今为止，对暴发性１糖只要具备 ②③ ⑤条就可诊断暴发型
ＤｌＡＢＥＴＥＳＷＯＲＬＤ
江西一女生突患 “ 暴糖＂
医生慧眼识 “ ’助其脱险凶’
大三女生小陈突然患上怪个星期前的一天晚上，小陈突然施后，小陈的疴ｆ迅速好转。青
病：热，呕吐不止，全身乏力，感到身体极度不适，随后全身发高烦躁、昏迷，小便呈酱油色，生热并不停呕吐。命垂危。江西省赣州市人民医院

暴发性1型糖尿病的流行特征及病因分析

暴发性1型糖尿病的流行特征及病因分析摘要：暴发性1型糖尿病作为首发性1型糖尿病中的一个新亚型,其病发极其突然,通常突然就发生重度胰岛素不足从而引发严重代谢紊乱的现象。

至今为止，此病例在临床护理中显示的症状与传统式的自身免疫性1型糖尿病有所不同,并无确切的自身免疫特征。

因此，其病因与发病机制并不明确。

下面对其流行特征、病因等展开综合分析。

关键词：暴发性1型糖尿病流行特征病因【中图分类号】r-1【文献标识码】b【文章编号】1008-1879(2012)06-0231-01暴发性1型糖尿病(简称f1d)早年在日本被提出。

暴发性1型糖尿病发病速度极快,若得不到及时治疗,便会引发病人在短时间内病重死亡,被列为代谢内分泌疾病中少见的急危重症。

因此,本文对暴发性1型糖尿病显现的流行特征、临床现象与诱发病因素分别展开分析探究,以帮助人们了解、认知其病发的严重性[1]。

1 流行特征现今阶段，据调查显示，暴发性1型糖尿病症状的患者集中出现在东亚。

据悉，除了在我国的中南大学湘雅二医院首次发现的4例,我国其他各大医院均无类似症状出现。

而在日本与韩国的调查研究表明:暴发性1型糖尿病由于酮症或酮症酸引发的中毒分别为19.4%与7.1%。

2 临床症状暴发性1型糖尿病的发病人群通常是成年人群,且无性别区分。

但其发病的高危人群其中体现于妊娠期妇女,尤其是在妊娠中晚期及分娩后两周内发病者居多。

相较传统的1型糖尿病,暴发性1型糖尿病的临床特征更具有显著的特征。

2.1 高血糖症状与发生酮症酸中毒。

通常患者在出现高血糖的症状至发生酮症酸中毒的期限均在7天之内（平均为4.4±3.1d）。

还有一些患者在发病前检测出低血糖的现象,这就说明由于胰岛的快速扩散引发已经合成的胰岛素进而迅速的释放入血导致的。

因发病过程教短,病人在发病时体内的糖化血红蛋白一般不会持续升高,即便偶尔有出现也是轻度的上升[2]。

2.2 代谢严重紊乱。

据调查分析多于90%以上的暴发性1型糖尿病病人是由于酮症酸引发的中毒起病的,其中半数的患者在起病时会出现意识模糊。

血糖老高hba1c却正常,原是爆发性1型糖尿病

诊断标准以往认为，暴发性1型糖尿病的特点之一是胰岛自身抗体阴性，但近年发现患者可以伴有自身抗体的出现，因此，抗体是否阴性已经不再作为诊断暴发性1型糖尿病的依据。目前暴发性1型糖尿病的诊断标准是： ①发病急骤；②起病前有前驱感染史，如发热、上呼吸道感染或胃肠道症状；③高血糖症状出现1周内即可迅速发展为酮症酸中毒；④血糖与HbA1c分离，即起病时随机血糖≥16.0mmol/L（大多超过 30mmol/L），而HbA1c＜8.5%；⑤胰岛β 细胞功能极差，空腹血清C肽＜0.3ng/ml和刺激后血清C肽＜0.5ng/ml；⑥多数患者胰腺外分泌受损，胰淀粉酶、胰脂肪酶及弹性蛋白酶水平不同程度升高。简而言之，暴发性1型糖尿病的诊断要素主要包括起病方式及胰岛功能两点。因此，凡遇到超高血糖而HbA1c接近正常的酮症酸中毒患者，应考虑诊断暴发性1型糖尿病。
预后与经典1型糖尿病相比，暴发性1型糖尿病的病情更加凶险，更易发生微血管并发症，故应引起临床医师的高度重视。及时发现、正确诊治对于患者预后至关重要。■
（发稿编辑：李瑞枫）
（上接第30页）
鱼藤酮中毒治疗要点清洗排毒经口中毒者可用2%～4%碳酸氢钠液洗胃，促进毒物破坏；禁用油类泻剂，避免促进吸收；禁食油类、酒类食物；皮肤污染者局部可用肥皂水或清水冲洗；眼部污染者可用2%碳酸氢钠液冲洗。草药治疗草药崩大碗（又名蚶壳草、积雪草、跌打落等），对鱼藤酮中毒具有较好的解毒作用。
E-mail:qiuhuayan@ 责编/邱华艳
诊疗康复
血糖老高HbA1c却正常，原是爆发性1型糖尿病
文/ 王建华（山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师）
一般来说，糖尿病患者的血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）往往都是双高的，然而，近年有一种糖尿病患者，检查中发现血糖超高，HbA1c却大致正常或仅有轻度升高，它就是暴发性1型糖尿病。这类患者多起病急骤，胰岛功能几乎完全丧失但糖尿病相关抗体（如血清谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素抗体等）检查则为阴性。

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认识爆发性1型糖尿病
爆发性1型糖尿病是近年来提出的1型糖尿病的新亚型，暂归为特发性1型糖尿病（1B型）。

其特点为急性起病，胰岛β细胞功能短时间内严重破坏，病情凶险，预后极差，病死率较高。

现就该病的流行病学特点、病因及發病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述。

标签：爆发性1型糖尿病；人类白细胞抗原基因；糖尿病酮症酸中毒；胰岛功能；C肽
1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足导致碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱性疾病。

2008年ADA的糖尿病分类标准中，1型糖尿病分为自身免疫性（1A型）和特发性（1B型）。

爆发性1型糖尿病以起病急骤、代谢紊乱严重、胰酶升高并缺乏糖尿病相关抗体为特征，属于1B型糖尿病。

于2000年日本imagawa等[1]首先发现并加以研究，后我国及东南亚都有相继报道。

现就爆发性1型糖尿病的流行病学特点、病因及发病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述如下。

1 流行病学
爆发性1型糖尿病确切的患病情况尚不清楚，黄种人的发病率高于白种人。

在日本报道占1型糖尿病的15%～20%，而且有季节性发病的特点，以5～6月份发病率最高[2]。

我国目前各地均有病例报告，发病率占1型糖尿病的2.7%～10%，且患者起病年龄显著高于经典1型糖尿病，平均（27.89±7.46）岁。

韩国首尔的一项回顾性分析结果显示：在新发1型糖尿病患者中爆发性1型糖尿病所占比例为7.1%。

而>18岁的1型糖尿病患者中的患病率为30.4%[3]。

美国土著人及高加索人中迄今为止未见到该病例的报道。

2 病因及发病机制
爆发性1型糖尿病的病因及发病机制目前并不清楚。

现在普遍认为遗传易感性、自身免疫、病毒感染及妊娠可能与发病有关：①1型糖尿病的遗传易感性被认为是有多基因控制的，其中以人类白细胞抗原（HLA）基因Ⅱ影响最大。

Nakanish等研究证实HLA-A24、QOA1*03、DR9三者同时出现是β细胞完全丧失的独立危险因子，可致爆发性起病和早期胰岛β细胞完全破坏[4]。

②爆发性1型糖尿病起病时虽然胰岛自身抗体阴性，但后来发现在该类患者中有GAD-Ab 转阳、胰岛炎以及外周血DAD反应性T细胞增多，提示至少部分患者的发病与自身免疫有关。

③大部分爆发性1型糖尿病发病前2 w有前驱感染病史，有报道称在爆发性1型糖尿病患者体内分离出柯萨奇病毒、埃可病毒、人类疱疹病毒6[5]，提示病毒感染可能与发病有关。

④另外有研究证实几乎所有在妊娠期间初发的1型糖尿病均为爆发性1型糖尿病，且与妊娠无关的生育年龄爆发性1型糖尿病相比较，症状更重，预后更差[2]。

3 临床特点
爆发性1型糖尿病的临床特点：①大多数患者在起病前2 w有前驱感染病史，感冒症状占71.7%，腹部症状占72.5%[6]。

②发病急骤：“三多一少”症状明显，且进展迅速，一般在1 w左右就发展为酮症酸中毒。

③血糖与糖化血红蛋白分离，血糖一般空腹>16 mmmol/l，餐后>30 mmol/l，而糖化血红蛋白一般16 mmol/l，糖化血红蛋白<8.5%；③起病时空腹C肽水平<0.1 nmmol/l，刺激后（胰升血糖素或餐后）C肽水平<0.17 nmmol/l；可合并有胰腺外分泌受损，血清胰酶升高，但胰腺超声无异常；胰岛相关抗体阴性；发生在妊娠或分娩后。

5 治疗及预后
爆发性1型糖尿病起病前无糖尿病史，临床表现多样，就诊时多以消化系统、心血管系统、呼吸系统及其他系统症状首诊，多收治在非内分泌专科，容易被接诊医生忽视。

有待提高临床医生对该病的认识。

一旦确诊爆发性1型糖尿病，须争分夺秒按照酮症酸中毒进行抢救治疗，严密监测生命体征、意识状况、脱水情况等临床表现；还需严密监测血糖、血酮、肝肾功、胰酶、肌酶等生化指标。

待急性期过后改为皮下胰岛素治疗。

该病胰岛功能极差，且呈不可逆损害，血糖波动大，控制困难。

5年随访研究显示出现糖尿病微血管并发症的危险性高于自身免疫性1型糖尿病，且急性并发症的发生率亦明显升高[8]。

目前该病发病率较低缺乏大样本多中心研究，临床医生对此病的认识尚有不足，需要更进一步研究。

临床医生需要特别的甄别此病，积极全面治疗，以防出现严重后果。

参考文献：
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