冠状动脉粥样硬化ppt课件
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冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
改变，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起
的心脏病。简称冠心病。
（又称缺血性心脏病。）
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3
2.流行病学
“第一杀手” 死亡数 地区差异 总体趋势
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4
二、病因
掌握
（一）主要危险因素
1.年龄与性别：不可改变的因素。 2. 血脂异常：最重要的危险因素。
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5
血脂异常≠血脂升高
总胆固醇
（TC） 甘油三酯
冷或出汗；BP升高、心率
增快，有时出现第4心音，
奔马律；可有暂时性心尖
部收缩期杂音。
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22
六、实验室及其他检查 1.心电图（ECG）检查： 发现、诊断心绞痛最常用检查方法。 静息：正常ECG； 发作时：ST-T段压低，T波倒置。 2.放射性核素检查
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23
3.冠状动脉造影：有确诊价值， 并对选择治疗方案及预后判断 极为重要。
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24
七、治疗要点
原则
改善冠脉血供， 减轻心肌耗氧量， 治疗动脉粥样硬化。
目标
缓解(终止)急性发作 预防再发作。
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25
（一）发作时的治疗 1.一般治疗 2.药物治疗： 首选--硝酸酯类药物。
（二）发作间期（缓解期）治疗 1.一般治疗
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26
2.药物治疗 抗血小板药物：阿司匹林 硝酸酯类药物：硝酸甘油 钙拮抗剂：维拉帕米、硝苯地平 β受体阻滞剂：普萘洛尔（劳力性）
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19
五、临床表现 掌握
1.症状：典型AP的特点。 （1）部位：胸骨后/心 前区，手掌大小范围， 界线不很清楚，放射痛；
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20
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
编辑版ppt
2
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）
➢动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重 要的一种类型 ➢AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹 性和血管腔缩小
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3
心血管疾病死亡
动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问
题，严重威胁人类健康。
17,00万/年死于动脉粥样硬化疾病，2020年
第三篇 循环系统疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
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1
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施
2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死 型冠心病的概念及其处理原则
血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓 嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的 粥样斑块
平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞不增殖、吞噬脂质形成动脉粥 样硬化
内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内 膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
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9
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
编辑版ppt
10
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima,
differentiate into macrophages and ingest lipid to form
临床无症状 年龄增长
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
7
2023/9/13
病因和诱因
诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭 等
病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉 瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等
心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、 一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进
8
2023/9/13
心绞痛发病机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心 脏起搏
44
2023/9/13
心力衰竭的治疗
早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注 不足者，使用利尿剂和硝酸酯类
冠状动脉造影 ➢ 诊断冠心病的重要手段
➢ 造影的主要指征 1、胸痛似心绞痛不能确诊者 2、内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动 脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手 术者
13
2023/9/13
冠状动脉造影 14
2023/9/13
诊断
典型的症状和体征，含用硝酸甘油后 缓解，冠心病易患因素
心电图ST-T动态改变
20
2023/9/13
治疗
一般处理：立即卧床休息，吸氧，保持环境安静， 小剂量运用镇静剂和抗焦虑药
硝酸酯类制剂：在最初24小时中，静脉运用硝酸 甘油有利于控制心肌缺血发作
β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛，可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂：可有效减轻症状，但是不能预防心肌 梗死的发生
36
2023/9/13
治疗
心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法，早
期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得 到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩 小梗死范围，改善预后
37
2023/9/13
治疗
药物溶栓治疗适应证： 持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不
2023/9/13
病因和诱因
诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭 等
病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉 瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等
心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、 一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进
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2023/9/13
心绞痛发病机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心 脏起搏
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2023/9/13
心力衰竭的治疗
早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注 不足者，使用利尿剂和硝酸酯类
冠状动脉造影 ➢ 诊断冠心病的重要手段
➢ 造影的主要指征 1、胸痛似心绞痛不能确诊者 2、内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动 脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手 术者
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2023/9/13
冠状动脉造影 14
2023/9/13
诊断
典型的症状和体征，含用硝酸甘油后 缓解，冠心病易患因素
心电图ST-T动态改变
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2023/9/13
治疗
一般处理：立即卧床休息，吸氧，保持环境安静， 小剂量运用镇静剂和抗焦虑药
硝酸酯类制剂：在最初24小时中，静脉运用硝酸 甘油有利于控制心肌缺血发作
β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛，可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂：可有效减轻症状，但是不能预防心肌 梗死的发生
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2023/9/13
治疗
心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法，早
期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得 到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩 小梗死范围，改善预后
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2023/9/13
治疗
药物溶栓治疗适应证： 持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不
(医学课件)冠状动脉粥样硬化ppt演示课件
.
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临床表现
• 心梗分期
按临床过程和心电图表现，心梗可分为急性、亚急性 和慢性三期。大部分病人发病前数天有先兆表现，及 时发现、处理先兆，可避免MI。
• 先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有的心绞痛加重，硝酸甘油疗 效差； 2、伴有恶心、呕吐、心律失常、心衰等； 3、明显的心电图ST-T改变；
. 8
症状
O:患者主诉疼痛逐渐减轻或消失
. 25
（2）P活动无耐力 与心肌氧的供需失调有 关 Ⅰ：①急性期绝对卧床休息
②根据病情采取循序渐进的方式活动 ③协助病人生活护理 ④解释合理活动的重要性，并制定个性化的运 动处方
O:患者主诉活动耐力增强，活动后不适反应 减轻或消失。
. 26
（3）P有出血的危险 置管有关
.
24
护理措施
（1）P疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关
Ⅰ：①给氧4~6L/min，以增加心肌氧供，减轻缺血和疼 痛。 ②饮食与休息：起病后4~12h内给予流质饮食，以 减轻胃扩张。 ③心理护理：专人陪伴，给予心理支持与鼓励。 ④遵医嘱给予止痛药：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止 痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。
1、疼痛（最早最突出的症状）
① 典型：持续时间长（数h~数d），含服硝酸甘 无效 油
② 不典型：疼痛放射至上腹部、下颌、颈部、背部、 牙齿，易误诊 ③ 无痛型：一开始即为休克或急性心衰
2、全身症状（于疼痛后24~28h出现）
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快
3、胃肠道症状失常：恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气
• 重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力排便 时——左心室负荷加重，心肌需氧量增加。
. 4
病理及分类
冠状动脉病变 一、左冠状动脉： 前降支→前间隔、前壁、下侧壁及前乳头肌梗死 回旋支→高侧壁、膈面和左房梗死 主干→广泛前壁心肌梗死 二、右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗 死 分类 有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室 壁全层，可波及心包膜； 无Q波性心肌梗死（NQMI）: 小灶性心肌梗死、心内 膜下心肌梗死（<室壁1/2）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
硝酸酯类制剂：在最初24小时中，静脉运用硝酸 甘油有利于控制心肌缺血发作
β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛，可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂：可有效减轻症状，但是不能预防心肌 梗死的发生
抗栓：肝素和低分子量肝素，阿司匹林、氯吡格 雷，他汀类降脂药物
21
2019/12/11
流行病学
多发生在40岁以后，男性多于女性 （绝经后与男性相当）以脑力劳动 者居多。
欧美发达国家较多见，近年来在我 国本病逐年增长
3
2019/12/11
病因与发病机制
冠心病是复杂的遗传因素和环境因 素相互作用的结果。比较肯定的因素 包括：高龄、高血压、高脂血症、糖 尿病、肥胖、吸烟、缺乏体力活动和 社会心理因素
39
2019/12/11
治疗
常用溶栓药物的剂量和方法： 药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）
和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
尿激酶150万IU加入10%葡萄糖液50～ 100ml，30min内滴入；4～6h后肝素 7500IU，每12h一次
链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉 滴入
18
2019/12/11
不稳定型心绞痛
劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不 稳定型心绞痛
冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改 变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块 内出血，斑块破裂，血小板聚集及（或） 刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛
19
2019/12/11
症状表现
低危组：新发的或原有劳力性心绞痛恶化 加重，发作时ST段下降≤1mm，持续时间 ＜20分钟
40
2019/12/11
治疗
冠脉再通的临床指标： 胸痛2h内迅速减轻或消失 ST段2h内回降＞50% CPK-MB峰值时间提前（14h内） 2h内出现再灌注性心律失常
β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛，可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂：可有效减轻症状，但是不能预防心肌 梗死的发生
抗栓：肝素和低分子量肝素，阿司匹林、氯吡格 雷，他汀类降脂药物
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2019/12/11
流行病学
多发生在40岁以后，男性多于女性 （绝经后与男性相当）以脑力劳动 者居多。
欧美发达国家较多见，近年来在我 国本病逐年增长
3
2019/12/11
病因与发病机制
冠心病是复杂的遗传因素和环境因 素相互作用的结果。比较肯定的因素 包括：高龄、高血压、高脂血症、糖 尿病、肥胖、吸烟、缺乏体力活动和 社会心理因素
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2019/12/11
治疗
常用溶栓药物的剂量和方法： 药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）
和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
尿激酶150万IU加入10%葡萄糖液50～ 100ml，30min内滴入；4～6h后肝素 7500IU，每12h一次
链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉 滴入
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2019/12/11
不稳定型心绞痛
劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不 稳定型心绞痛
冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改 变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块 内出血，斑块破裂，血小板聚集及（或） 刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛
19
2019/12/11
症状表现
低危组：新发的或原有劳力性心绞痛恶化 加重，发作时ST段下降≤1mm，持续时间 ＜20分钟
40
2019/12/11
治疗
冠脉再通的临床指标： 胸痛2h内迅速减轻或消失 ST段2h内回降＞50% CPK-MB峰值时间提前（14h内） 2h内出现再灌注性心律失常
内科学 冠状动脉粥样硬化 PPT课件
■遗传因素
■A型性格：性情急躁，进取心和竞争性强 ，工作专心而休息不抓紧，强制自己为 成就而奋斗的人
■其它：胰岛素抵抗增强；血中同型半胱 氨酸增高；病毒、衣原体感染；口服避 孕药等
ppt课件
9
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
ppt课件
1
流行病学
WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡 原因，被称为“第一杀手”
¤ 年龄：40岁以上，男＞女，脑力劳动者多
见 ¤ 美国占人口死亡数的1／3~1／2，占心脏病死
亡数的50~75% ¤ 在我国占心脏病死亡数的10~20%；近年有上
升的趋势，有明显的地方差异，北方＞南方
ppt课件
2
精品资料
• 猝死：严重室性心律失常所致 以上五种可合并出现
ppt课件
11
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)
非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment
elevation myocardial infarction, NSTEMI)
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛）
ppt课件
25
临床表现
1症状典型心绞痛具有以下5个特点：
（1）部位 胸骨体中段或上段之后，可波 及心前区，常放射 至左肩、左臂内侧 及无名指和小指，或 至颈、咽或下颌部。
ppt课件
26
（2）性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可 有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。
■A型性格：性情急躁，进取心和竞争性强 ，工作专心而休息不抓紧，强制自己为 成就而奋斗的人
■其它：胰岛素抵抗增强；血中同型半胱 氨酸增高；病毒、衣原体感染；口服避 孕药等
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9
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
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1
流行病学
WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡 原因，被称为“第一杀手”
¤ 年龄：40岁以上，男＞女，脑力劳动者多
见 ¤ 美国占人口死亡数的1／3~1／2，占心脏病死
亡数的50~75% ¤ 在我国占心脏病死亡数的10~20%；近年有上
升的趋势，有明显的地方差异，北方＞南方
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2
精品资料
• 猝死：严重室性心律失常所致 以上五种可合并出现
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急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)
非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment
elevation myocardial infarction, NSTEMI)
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛）
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临床表现
1症状典型心绞痛具有以下5个特点：
（1）部位 胸骨体中段或上段之后，可波 及心前区，常放射 至左肩、左臂内侧 及无名指和小指，或 至颈、咽或下颌部。
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26
（2）性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可 有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 ppt(共10张PPT)
目录
• 1流行病学
• 2危险因素与诱因
• 3临床表现 • 4检查 • 5诊断 • 6治疗
此典世型外型界。， 胸 卫与痛生感组因• 染织体有将力冠危。心关冠活，心动心险了病如病、病因解的巨分情细为绪的素并防胞5激大危和干治病动类毒等险不预。：、诱无肺因可危发症炎，状素改险衣突心原包变因感肌体心缺括的素、前血幽可 危 有区（门疼隐改 险 助螺痛匿杆变 因 于，性菌多冠的 素 冠等为心。发病作）性、绞心痛绞或痛压、榨心痛肌，梗也死可、为缺憋血闷性感心。力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类
• 典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，
多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或
心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，
休息或含服硝酸甘油可缓
解。胸
痛放散的部位也
可涉及颈部、
下颌、牙
齿、腹部
等。胸痛也可
出现在安
静状态下或夜
间，
由冠脉痉挛所致，也
称变异型心绞痛。
•
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
•
3.冠
状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术，CABG）
让我们共同远离冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （冠心病）
概述
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发 生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞 ，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病 ，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可 能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄 或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无 症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心 肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和 猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心 病和急性冠状动脉综合征。
冠状动脉粥样硬化PPT
诊断方法
心电图
冠状动脉造影
心电图是初步筛查冠状动脉粥样硬化的常 用方法，可以检测心肌缺血和心律失常。
冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化的 金标准，通过向冠状动脉内注射造影剂， 显示冠状动脉的形态和血流情况。
核素心肌灌注显像
多层螺旋CT血管成像
核素心肌灌注显像可以检测心肌缺血和心 肌梗死，有助于评估冠状动脉粥样硬化的 严重程度。
ACE抑制剂和ARBs
用于改善心肌重构，降低心力衰竭风险。
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）：通过 球囊扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉斑块旋磨术和激光成形术： 用于处理钙化病变和复杂病变。
冠状动脉内支架植入术：在PTCA基础 上，植入金属或药物洗脱支架以维持 血管通畅。
外科手术治疗
冠状动脉搭桥手术
流行病学与危险因素
流行病学
冠状动脉粥样硬化是全球范围内导致 心血管疾病的主要原因之一。其发病 率和死亡率随着年龄增长而增加，且 男性患病率高于女性。
危险因素
高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸 烟、肥胖、缺乏运动等都是冠状动脉 粥样硬化的危险因素。其中，高胆固 醇血症是最重要的危险因素之一。
02
冠状动脉粥样硬化的临床表现
心力衰竭的临床表现包括呼吸困 难、乏力、液体潴留等，严重时
可出现肺水肿和心源性休克。
心力衰竭的治疗需综合评估患者 情况，制定个体化治疗方案，包 括药物治疗、器械治疗和手术治
疗等。
心肌梗死
心肌梗死是冠状动脉粥样硬化 的严重后果之一，是由于冠状 动脉完全闭塞导致心肌缺血性 坏死。
心肌梗死的临床表现包括持续 胸痛、心律失常、低血压等， 心电图和心肌酶学检查有助于 确诊。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 Microsoft PowerPoint 幻灯片
第一节 冠状动脉概述
心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，那么几乎 环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。
第一节 冠状动脉概述
第一节 冠状动脉概述
左主干（LM） 右冠状动脉（RCA） 左前降支动脉（LAD） 左回旋支动脉（LCX）
第一节 冠状动脉概述
第三节 冠心病心绞痛
肺栓塞：症状为呼吸困难，可伴有胸痛，吸气时胸痛加重，查血气分析 及D-二聚体可协助明确诊断。
第三节 冠心病心绞痛
急性心肌梗死：胸痛时间常大于30min，心电图及心肌酶学检查有利于鉴 别诊断。
第三节 冠心病心绞痛
急性心包炎：心包炎多发生于年轻患者，可闻及心包摩擦音，胸痛常突 然发生，程度较重，持续时间较长，咳嗽，吞咽及吸气可加重胸痛，坐 位及前靠位可减轻胸痛，心电图上ST段改变较广泛，多于劳力无关，心 脏彩超及CT可协助诊断。
卧位型心绞痛 ：属极度恶化的劳力型心绞痛（甚至不能耐受平卧时回心 血量增多这样的劳力因素）
第三节 冠心病心绞痛
自发型心绞痛：无劳力因素诱发，多在安静下发病。 变异型心绞痛：在有冠状动脉粥样硬化斑块基础上或无以上基础出现了 冠状动脉痉挛而发病。
第三节 冠心病心绞痛
三、心绞痛发作特点：
诱因：劳力因素等 性质：收缩样、挤榨样、烧灼样、喝辣椒水样、沉重感、挤压、令人窒息样、 憋气样或压石样等。 部位：位于胸骨后，范围常为手掌或拳头大小，也可见了于牙床、下颌骨或喉 咙。疼痛可放射至左臂内侧、右臂、双臂外侧面，腕部或手指。
自发型心绞痛
混合型（劳力+自发型）心绞痛 变异型心绞痛
不稳定性心绞痛
第三节 冠心病心绞痛
稳定型劳力型心绞痛 ：病程稳定在一个月以上（发作频率、程度、持续 时间、劳力耐受强度、含化药物后的效果相对稳定） 初发劳力型心绞痛 ：从未发生过心绞痛，或经治疗已有 ≥2 个月以上未发 作而再发者 恶化劳力型心绞痛 ：在原有稳定型心绞痛的基础上加重（发作频率、程 度、持续时间、劳力耐受强度、含化药物后的效果明显加重）
心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，那么几乎 环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。
第一节 冠状动脉概述
第一节 冠状动脉概述
左主干（LM） 右冠状动脉（RCA） 左前降支动脉（LAD） 左回旋支动脉（LCX）
第一节 冠状动脉概述
第三节 冠心病心绞痛
肺栓塞：症状为呼吸困难，可伴有胸痛，吸气时胸痛加重，查血气分析 及D-二聚体可协助明确诊断。
第三节 冠心病心绞痛
急性心肌梗死：胸痛时间常大于30min，心电图及心肌酶学检查有利于鉴 别诊断。
第三节 冠心病心绞痛
急性心包炎：心包炎多发生于年轻患者，可闻及心包摩擦音，胸痛常突 然发生，程度较重，持续时间较长，咳嗽，吞咽及吸气可加重胸痛，坐 位及前靠位可减轻胸痛，心电图上ST段改变较广泛，多于劳力无关，心 脏彩超及CT可协助诊断。
卧位型心绞痛 ：属极度恶化的劳力型心绞痛（甚至不能耐受平卧时回心 血量增多这样的劳力因素）
第三节 冠心病心绞痛
自发型心绞痛：无劳力因素诱发，多在安静下发病。 变异型心绞痛：在有冠状动脉粥样硬化斑块基础上或无以上基础出现了 冠状动脉痉挛而发病。
第三节 冠心病心绞痛
三、心绞痛发作特点：
诱因：劳力因素等 性质：收缩样、挤榨样、烧灼样、喝辣椒水样、沉重感、挤压、令人窒息样、 憋气样或压石样等。 部位：位于胸骨后，范围常为手掌或拳头大小，也可见了于牙床、下颌骨或喉 咙。疼痛可放射至左臂内侧、右臂、双臂外侧面，腕部或手指。
自发型心绞痛
混合型（劳力+自发型）心绞痛 变异型心绞痛
不稳定性心绞痛
第三节 冠心病心绞痛
稳定型劳力型心绞痛 ：病程稳定在一个月以上（发作频率、程度、持续 时间、劳力耐受强度、含化药物后的效果相对稳定） 初发劳力型心绞痛 ：从未发生过心绞痛，或经治疗已有 ≥2 个月以上未发 作而再发者 恶化劳力型心绞痛 ：在原有稳定型心绞痛的基础上加重（发作频率、程 度、持续时间、劳力耐受强度、含化药物后的效果明显加重）
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
内科学
动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
Atherosclerosis & Coronary atherosclerotic heart disease
葛均波 复旦大学附属中山医院 心内科
上海市心血管病研究所
内容
动脉粥样硬化 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死
静息时 运动后
稳定型心绞痛:其他辅助检查
超声心动图 放射性核素检查
核素心肌显像及负荷试验 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像
血小板的粘附和聚集，脂解酶、生长因子）
脂质沉积，平滑肌细胞和成纤维细胞迁移和增生
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
病理解剖和病理生理
脂质条纹期 纤维斑块期 复合病变
动脉粥样硬化
Stary 病理分期： •第I期：脂质点（initial lesion） •第II期：脂质条纹（fatty streak） •第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma） •第IV期：粥样斑块期（atheroma） •第V期：纤维粥样斑块期（fibroatheroma）：
稳定型心绞痛：发病机制
需氧量增加超过供氧量
血管外压力 体液因子
自我调节 血管阻力
代谢调节 内皮调节
舒张时限
神经调节 冠状动脉血流
压力梯度
供氧量
需氧量
血液携氧能力
心率 心肌收缩力 收缩期室壁张力
稳定型心绞痛：发病机制
冠状动脉狭窄 （其他：主动脉瓣疾病，HOCM，MB）
+ 心肌氧需求增加
心肌缺氧
代谢产物蓄积，刺激C1-5引起胸痛感觉
冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
Atherosclerosis & Coronary atherosclerotic heart disease
葛均波 复旦大学附属中山医院 心内科
上海市心血管病研究所
内容
动脉粥样硬化 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死
静息时 运动后
稳定型心绞痛:其他辅助检查
超声心动图 放射性核素检查
核素心肌显像及负荷试验 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像
血小板的粘附和聚集，脂解酶、生长因子）
脂质沉积，平滑肌细胞和成纤维细胞迁移和增生
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
病理解剖和病理生理
脂质条纹期 纤维斑块期 复合病变
动脉粥样硬化
Stary 病理分期： •第I期：脂质点（initial lesion） •第II期：脂质条纹（fatty streak） •第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma） •第IV期：粥样斑块期（atheroma） •第V期：纤维粥样斑块期（fibroatheroma）：
稳定型心绞痛：发病机制
需氧量增加超过供氧量
血管外压力 体液因子
自我调节 血管阻力
代谢调节 内皮调节
舒张时限
神经调节 冠状动脉血流
压力梯度
供氧量
需氧量
血液携氧能力
心率 心肌收缩力 收缩期室壁张力
稳定型心绞痛：发病机制
冠状动脉狭窄 （其他：主动脉瓣疾病，HOCM，MB）
+ 心肌氧需求增加
心肌缺氧
代谢产物蓄积，刺激C1-5引起胸痛感觉
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化PPT课件
特点
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。
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冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( ) Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD
心肌梗死 (myocardial infarction, AMI)
2012级护理学本科
PPT学习交流
1
题要
1. 概述 2. 病因与发病机制 3. 病理及分类 4. 临床表现 5. 实验室及其他检查 6. 诊断要点 7. 治疗要点 8. 护理评估护理诊断/问题 9. 护理措施及依据、护理评价 10.健康指导
分类
➢ 有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室 壁全层，可波及心包膜；
➢ 无Q波性心肌梗死（NQMI）: 小灶性心肌梗死、心
内膜下心肌梗死（<室壁PPT学习交流
6
组织学改变
• 冠脉闭塞：
• 20~30min→心肌开始坏死 • 1~12h→心肌凝固性坏死 • 1~2w→开始吸收、纤维化 • 6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）
4. 消除心率失常：及时发现，及时用药或除颤
5. 控制休克，治疗心力衰PPT竭学习交和流 抗凝。
20
护理评估
• 病史：
①发病特点与目前病情：评估发病有无诱因，胸痛特征， 有无伴随症状，有无心律失常，休克等表现。
②患病及治疗经过：有无心绞痛病史，患病时间及病后 诊治过程，是否尊医嘱治疗等
③危险因素的评估：包括病人年龄、性别、职业；有无 家族史，有无高血压或高血脂等
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快
3、胃肠道症状失常：恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气
PPT学习交流
9
4、心律失常（起病1~2天，24h内多见）
各种心律失常；以室性心律失常最多，尤其是室性期前 收缩（室性早搏）
5、心力衰竭
①急性左心衰竭 呼吸困难 发绀和咳嗽 ②急性右心衰竭
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10
6、低血压和休克
低血压：疼痛时血压偏低，无微循环障碍
休克： ①收缩压<80mmHg
②脉细而快，面色苍白，皮肤 湿冷大汗淋漓
晕厥
③烦躁不安，神志迟钝，甚至
④少尿（,20ml/h）
• 体征：通常没有特异体征，心律不齐，心尖部 第一心音减弱，闻及“奔马律”，血压下降。
PPT学习交流
11
实验室和其他检查
一、心电图
1、特征性改变：
ST段抬高性MI: ① ST段抬高呈弓背向上型
性Q波)
②宽而深的Q波(病理
③ T波倒置
非ST段抬高性MI： ①无病理性Q波，ST段压低，T波倒 置
波，也无ST段变化，仅有T波倒置
②无病理性Q
PPT学习交流
12
PPT学习交流
13
2、动态演变：
• 数h内：T波高尖且不对称 • 数h后：ST段抬高呈弓背向上与直立的T波相连 • 数h~2d内：病理性Q波 • 数d~2w内： ST段回到基线水平，T波渐平坦或倒置 • 数w~数月内：T波呈V形倒置，两支对称
—心排血量骤减，冠脉灌流量锐减。
• 重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力排便 时——左心室负荷加重，心肌需氧量增加。
PPT学习交流
4
病理及分类
冠状动脉病变
一、左冠状动脉：
➢ 前降支→前间隔、前壁、下侧壁及前乳头肌梗死
➢ 回旋支→高侧壁、膈面和左房梗死
➢ 主干→广泛前壁心肌梗死
二、右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗 死
OMI:陈旧性心肌梗塞(old myocardial infarction),心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心 肌梗死。
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7
临床表现
• 心梗分期
按临床过程和心电图表现，心梗可分为急性、亚急 性和慢性三期。大部分病人发病前数天有先兆表现， 及时发现、处理先兆，可避免MI。
• 先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有的心绞痛加重，硝酸甘油疗 效差；
PPT学习交流
18
实验室检查
PPT学习交流
19
治疗要点
诊断要点：①缺血性胸痛的表现
②心电图的动态演变
度的动态演变
③ 血清心肌坏死标志物浓
治疗要点：
1. 一般治疗：给氧，监测，阿司匹林
2. 解除疼痛：哌替啶，罂粟碱，硝酸甘油。注意监测 呼吸，心率和血压。
3. 再灌注心肌：经皮冠状动脉介入治疗（PCI），溶栓 治疗，紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术。
② 活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关
PPT学习交流
2
心肌梗死
定义： 心肌长时间缺血导致的心肌细胞坏死。在冠状动
脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断， 使相应心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。 概述：
冠心病的严重类型 发病率明显上升 死亡率极高，早在2011年，我国冠心病死 亡人数已列世界第二位。
PPT学习交流
3
病因及发病机制
2、伴有恶心、呕吐、心律失常、心衰等； 3、明显的心电图ST-T改变；
PPT学习交流
8
症状
1、疼痛（最早最突出的症状）
①典型：持续时间长（数h~数d），含服硝酸甘 油无效
②不典型：疼痛放射至上腹部、下颌、颈部、背部、牙 齿，易误诊
③无痛型：一开始即为休克或急性心衰
2、全身症状（于疼痛后24~28h出现）
基本病因： 冠状动脉粥样硬化
一旦血供急剧减少或中断，心肌严重且持久的急性缺血 达到20~30分钟，即可发生急性心肌缺血(AMI)。
促使斑块破溃及血栓形成的诱因
• 6am~12am 交感神经活性增加时——心肌收缩力↑， 心率↑，血压↑，冠脉张力↑
• 饱餐——血脂↑，血黏度↑ • 休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常时 —
PPT学习交流
14
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15
3、定位诊断：
根据特征性改变的导联，尤其是病理性Q波
PPT学习交流
16
心肌梗死定位
PPT学习交流
17
其他检查
• 超声心电图 • 放射性核素检查 • 实验室检查
⑴血液检查：起病后24~48h后，白细胞增高，中性粒细胞 增多，红细胞沉降增快，C反应蛋白增高。 ⑵血清心肌坏死标志物： ①心肌肌钙蛋白—心肌坏死最敏感和特异的首选指标。 ②肌酸激酶同工酶—对判断心肌坏死的临床特异性较高。 ③肌红蛋白：有助于早期诊断，但特异性较差。
④心理—社会状况：患病后病人活动耐力和自理能力下 降，及入院后住CCU，易产生焦虑。家里生活情况的 评估，有无医保等。
• 身体评估：一般状态，生命体征，心脏听诊。
• 实验室检查：心电图和血液检查
PPT学习交流
21
护理诊断？ 护理措施？
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22
常用护理诊断/问题
① 疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关
心肌梗死 (myocardial infarction, AMI)
2012级护理学本科
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1
题要
1. 概述 2. 病因与发病机制 3. 病理及分类 4. 临床表现 5. 实验室及其他检查 6. 诊断要点 7. 治疗要点 8. 护理评估护理诊断/问题 9. 护理措施及依据、护理评价 10.健康指导
分类
➢ 有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室 壁全层，可波及心包膜；
➢ 无Q波性心肌梗死（NQMI）: 小灶性心肌梗死、心
内膜下心肌梗死（<室壁PPT学习交流
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组织学改变
• 冠脉闭塞：
• 20~30min→心肌开始坏死 • 1~12h→心肌凝固性坏死 • 1~2w→开始吸收、纤维化 • 6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）
4. 消除心率失常：及时发现，及时用药或除颤
5. 控制休克，治疗心力衰PPT竭学习交和流 抗凝。
20
护理评估
• 病史：
①发病特点与目前病情：评估发病有无诱因，胸痛特征， 有无伴随症状，有无心律失常，休克等表现。
②患病及治疗经过：有无心绞痛病史，患病时间及病后 诊治过程，是否尊医嘱治疗等
③危险因素的评估：包括病人年龄、性别、职业；有无 家族史，有无高血压或高血脂等
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快
3、胃肠道症状失常：恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气
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4、心律失常（起病1~2天，24h内多见）
各种心律失常；以室性心律失常最多，尤其是室性期前 收缩（室性早搏）
5、心力衰竭
①急性左心衰竭 呼吸困难 发绀和咳嗽 ②急性右心衰竭
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6、低血压和休克
低血压：疼痛时血压偏低，无微循环障碍
休克： ①收缩压<80mmHg
②脉细而快，面色苍白，皮肤 湿冷大汗淋漓
晕厥
③烦躁不安，神志迟钝，甚至
④少尿（,20ml/h）
• 体征：通常没有特异体征，心律不齐，心尖部 第一心音减弱，闻及“奔马律”，血压下降。
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实验室和其他检查
一、心电图
1、特征性改变：
ST段抬高性MI: ① ST段抬高呈弓背向上型
性Q波)
②宽而深的Q波(病理
③ T波倒置
非ST段抬高性MI： ①无病理性Q波，ST段压低，T波倒 置
波，也无ST段变化，仅有T波倒置
②无病理性Q
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2、动态演变：
• 数h内：T波高尖且不对称 • 数h后：ST段抬高呈弓背向上与直立的T波相连 • 数h~2d内：病理性Q波 • 数d~2w内： ST段回到基线水平，T波渐平坦或倒置 • 数w~数月内：T波呈V形倒置，两支对称
—心排血量骤减，冠脉灌流量锐减。
• 重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力排便 时——左心室负荷加重，心肌需氧量增加。
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4
病理及分类
冠状动脉病变
一、左冠状动脉：
➢ 前降支→前间隔、前壁、下侧壁及前乳头肌梗死
➢ 回旋支→高侧壁、膈面和左房梗死
➢ 主干→广泛前壁心肌梗死
二、右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗 死
OMI:陈旧性心肌梗塞(old myocardial infarction),心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心 肌梗死。
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临床表现
• 心梗分期
按临床过程和心电图表现，心梗可分为急性、亚急 性和慢性三期。大部分病人发病前数天有先兆表现， 及时发现、处理先兆，可避免MI。
• 先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有的心绞痛加重，硝酸甘油疗 效差；
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实验室检查
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治疗要点
诊断要点：①缺血性胸痛的表现
②心电图的动态演变
度的动态演变
③ 血清心肌坏死标志物浓
治疗要点：
1. 一般治疗：给氧，监测，阿司匹林
2. 解除疼痛：哌替啶，罂粟碱，硝酸甘油。注意监测 呼吸，心率和血压。
3. 再灌注心肌：经皮冠状动脉介入治疗（PCI），溶栓 治疗，紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术。
② 活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关
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心肌梗死
定义： 心肌长时间缺血导致的心肌细胞坏死。在冠状动
脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断， 使相应心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。 概述：
冠心病的严重类型 发病率明显上升 死亡率极高，早在2011年，我国冠心病死 亡人数已列世界第二位。
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3
病因及发病机制
2、伴有恶心、呕吐、心律失常、心衰等； 3、明显的心电图ST-T改变；
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症状
1、疼痛（最早最突出的症状）
①典型：持续时间长（数h~数d），含服硝酸甘 油无效
②不典型：疼痛放射至上腹部、下颌、颈部、背部、牙 齿，易误诊
③无痛型：一开始即为休克或急性心衰
2、全身症状（于疼痛后24~28h出现）
基本病因： 冠状动脉粥样硬化
一旦血供急剧减少或中断，心肌严重且持久的急性缺血 达到20~30分钟，即可发生急性心肌缺血(AMI)。
促使斑块破溃及血栓形成的诱因
• 6am~12am 交感神经活性增加时——心肌收缩力↑， 心率↑，血压↑，冠脉张力↑
• 饱餐——血脂↑，血黏度↑ • 休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常时 —
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15
3、定位诊断：
根据特征性改变的导联，尤其是病理性Q波
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心肌梗死定位
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其他检查
• 超声心电图 • 放射性核素检查 • 实验室检查
⑴血液检查：起病后24~48h后，白细胞增高，中性粒细胞 增多，红细胞沉降增快，C反应蛋白增高。 ⑵血清心肌坏死标志物： ①心肌肌钙蛋白—心肌坏死最敏感和特异的首选指标。 ②肌酸激酶同工酶—对判断心肌坏死的临床特异性较高。 ③肌红蛋白：有助于早期诊断，但特异性较差。
④心理—社会状况：患病后病人活动耐力和自理能力下 降，及入院后住CCU，易产生焦虑。家里生活情况的 评估，有无医保等。
• 身体评估：一般状态，生命体征，心脏听诊。
• 实验室检查：心电图和血液检查
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护理诊断？ 护理措施？
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常用护理诊断/问题
① 疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关