心脏听诊检查 ppt课件
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心脏听诊PPT医学课件
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
《心脏检查听诊内容》课件
05
心脏听诊的案例分析
正常心脏听诊案例
正常心脏听诊案例介绍
展示一个正常人的心脏听诊案例，包括听诊过程、结果和解释。
正常心音
解释正常心音的特点和产生机制，以及在听诊中的表现。
正常心率和心律
介绍正常心率和心律的特点，以及在听诊中的判断方法。
心率失常心脏听诊案例
心率失常心脏听诊案例介绍
01
展示一个心率失常患者的心脏听诊案例，包括听诊过程、结果
心动过速
心率超过100次/分钟，称为心动过速。心动过速分生理性、病理性两种。跑步、饮酒、 重体力劳动及情绪激动等都可能引起心动过速（生理性）。而高热、贫血、出血、疼痛、 缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。
心动过缓
心率低于60次/分钟，称为心动过缓。长期从事重体力劳动的工人以及老年人，都可能会 出现心动过缓。
房室传导阻滞
指冲动在房室传导过程中受到阻滞。 分为一度、二度和三度房室传导阻滞 。一度房室传导房室传导阻滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ 型，常是心脏电信号异常的表现；三 度房室传导阻滞是最严重的一种，会 导致心跳缓慢，甚至停跳，需要及时 治疗。
心音
• 心音：心脏收缩舒张时产生的声音，通过听诊器可以听到。第 一心音和第二心音是生理性心音，第三心音和第四心音是病理 性心音。第一心音增强常见于房室扩大、心室收缩增强等；第 一心音减弱常见于心肌梗死、心力衰竭等；第二心音增强常见 于动脉粥样硬化等；第二心音减弱常见于主动脉瓣狭窄等。
心杂音
• 心杂音：指除心音以外额外的心脏杂音，是具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声。根据心杂音出现的时期可 分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音；根据响度又分为6级，其中3级以下的杂音才有病理意义。心杂音多见于先天 性心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂综合征以及贫血性心脏病等。
心脏检查心脏听诊1-教学课件PPT课件
甲状腺机能亢进症 完全性房室传导阻滞时的“大炮音” 短P-R间期
减弱
Mitral insufficiency P-R延长 心肌损害
（二）第二心音强度改变
第二心音的二个成分为A2、P2 增强
A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同 步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1与S2 的区别
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
M TA
P
１、第一心音分裂
当左右心室收缩明显不同步时出现（电、 机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖 瓣。
完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭
MT
２、第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加，它分为 四种类型：
生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）
S2 S1收缩期Fra bibliotek舒张期
S1
S2
收缩期
三、第三心音
出现于舒张早期，第二心音之后
机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
意义
少、儿可闻及，成人听不见。
图例
S3 S2 S1
S2 S1
第三心音演示图
mitral stenosis、室间隔缺损。
减弱
A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.
减弱
Mitral insufficiency P-R延长 心肌损害
（二）第二心音强度改变
第二心音的二个成分为A2、P2 增强
A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同 步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1与S2 的区别
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
M TA
P
１、第一心音分裂
当左右心室收缩明显不同步时出现（电、 机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖 瓣。
完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭
MT
２、第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加，它分为 四种类型：
生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）
S2 S1收缩期Fra bibliotek舒张期
S1
S2
收缩期
三、第三心音
出现于舒张早期，第二心音之后
机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
意义
少、儿可闻及，成人听不见。
图例
S3 S2 S1
S2 S1
第三心音演示图
mitral stenosis、室间隔缺损。
减弱
A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.
心脏听诊 ppt课件
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
心脏检查-听诊ppt课件
-
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3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相
对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
-
26
4）心腔或大血管间有异常的通道
2、心律：
窦性心律不齐
早搏
听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。
房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则；
（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
-
7
3、心音
心音发生机制： ➢ S1：二、三尖瓣快速关闭
听诊特点:音调低、强度响、历时较长 ➢ S2：主、肺动脉瓣突然关闭
室间隔缺损 动脉导管未闭 房间隔缺损
-
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5）心腔内有漂浮物
乳头肌、腱索断裂的残端
6）大血管瘤样扩张
动脉瘤
-
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杂音产生机理
-
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（2）杂音的听诊要点
➢ 最响的部位 ➢ 杂音出现的时期 ➢ 杂音的性质 ➢ 传导方向 ➢ 强度与形态 ➢ 杂音与呼吸、运动及体位的关系
-
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1）最响的部位
呼气末
心尖部及内 侧
-
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4、心音改变
（1）心音强度的改变：
心音强度改变－S1 心肌收缩力、心室充盈度
、
1、S1增强：
瓣膜结构
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
心脏检查听诊ppt课件
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视诊 Inspection
内容
方法：
✓ 胸廓畸形
心前区隆起 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
✓环境安静、光线充足
✓患 者 取 仰 卧 位 ， 充 分 暴 露胸部
✓ 心尖搏动 ✓ 心前区搏动
✓检 查 者 站 在 患 者 右 侧 ， 视线与胸廓同高
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触诊 Palpation
内容
✓ 心尖搏动、心前区搏动
及剑突下搏动
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动态血压监测 ABPM
血压监测白昼时间 6AM-10AM，10PM-6AM 参照标准：
24小时平均血压值＜130/80mmHg 白昼均值＜135/85mmHg 夜间＜125/75mmHg 白昼血压两高峰：8AM-10AM，4PM-6PM， 夜间血压较白天下降10%—20%
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血管杂音及周围血管征
✓ 心律 cardiac rhythm 心脏跳动的节律
正常人节律规整，部分青年人窦性心律不齐（吸气时心率增快， 呼气时心率减慢）
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听什么？（内容）
心律失常
✓ 期前收缩 规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其 后有一较长间歇。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二 联律；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律
正常血压
<120
正常高值
120-139
高血压： 1级高血压（轻度） 140-159
2级高血压（中度） 160-179 3级高血压（重度） ≥180
单纯收缩期高血压 ≥140
<80 80-89
90-99 100-109 ≥110 ＜90
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血压变动的临床意义
高血压：采用标准测量法，至少三次非同日血压值达到 或超过140/90mmHg
齐鲁医学体格检查-心脏听诊.pptx
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2、心脏听诊优点
方便经济、反复进行、 直接迅速、简易准确。
2021/7/27 星期二
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3、听诊方法要点
(1)患者体位 (2)医生位置 (3)听诊器体件应用 (4)听诊顺序 (5)注意事项
2021/7/27 星期二
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4、听诊内容
(1)心率 (2)心律 (3)心音（正常、异常、额外心音） (4)杂音 (5)心包摩擦音
早搏呈 二联律
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早搏呈 三联律
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心房纤颤
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a b cd
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心 尖 部 隆 隆 样 杂 音
肺动脉区
新听诊区背面位置
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心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系
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心率142/min，P2分裂
，心音钝，三尖瓣区及
心尖部奔马律，心尖部
有隆隆样杂音等。
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2021/7/27 星期二
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5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
2、右心室区
2021/7/27 星期二
2021/7/27 星期二
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二、相关基础知识
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ppt课件
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S4
产生机理： 出现在舒张晚期， 与心房收缩有关。
听诊特点： 出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊
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包括强度、性质改变、心音分裂等三种 强度改变： 1)S1强度改变
影响因素：心室充盈与瓣膜状况 心室收缩力与收缩速率等
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S1增强：
1、 二尖瓣狭窄： 左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，
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从心尖部开始，按逆时针顺序进行
心尖部 → 肺动脉瓣区→主动脉瓣区 → 主动脉瓣第二听诊区 → 三尖瓣区
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音 擦音 ppt课件
--心率 --心律 --心音 -- 额 外 心
--杂音 -- 心 包 摩
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1. 心率
正常：
成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
原因及特点：
生理分裂(physiologic splitting)：
ppt课件29ຫໍສະໝຸດ 钟摆律(Pendular rhythm) – 类似于胎儿心音，又称胎心律
(embryocardia rhythm) 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、 重症心肌
炎、克山病。
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S2分裂
听 诊 特 点 ：
--心底部清楚 --出现在S2后 --平卧时明显
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❖ 听诊特点：在规则心跳基础上突然提前出现一 次心 跳，其后有—较长间
歇
（代偿间歇）
❖分
类：房性、室性、交界性
❖ 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
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心房颤动（atrial fibrillation）
听诊特点： 1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一 ( 脉 搏 短 绌 pulse
deficit) 临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。
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3、心音 （Heart Sound）
正常心音有4个 : 第1心音(S1) 第3心音(S3)
第2心音(S2) 第4心音(S4)
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1、心音（Heart Sound） 第一心音（S1） 第二心音（S2） 第三心音（S3） 第四心音（S4）
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭 不全等。
ppt课件
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3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 如体力活动、情绪激动、贫血等。
S1 S2 同 时 减 弱 ： 见 于 心 肌 严 重 受 损 、 休 克 、 心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿
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2) S2强度改变：
影响因素—— 主、肺动脉内压力
半月瓣的完整性和弹性
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A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。
A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。
见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、 主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。 见于二尖瓣狭窄、左心衰竭、 左至右分流的先心病
S1
S2 S3 S4
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S1 S1产生机制：
出现在心室等容收缩期， 标志着心室收缩的开始
Ø心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭
Ø室壁和大血管壁的振动 Ø半月瓣的开放
Ø心室肌收缩
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1、心尖部听诊最清楚 2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝 3、历时较长(持续约0.1s) 4、与心尖搏动同时出现
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S2 S2产生机制：
出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始
Ø 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 Ø 大血管壁振动 Ø 房室瓣的开放 Ø 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动
ppt课件
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心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
历时较短(0.08s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
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S1和S2的鉴别
鉴别点
S1
S2
最响部位 声音强度
弱 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
心尖区
心底部 响
较短 一致
ppt课件
较长 不一致
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S3
出现在心室快速充盈期， 心室快速充盈，振动室壁。
ppt课件
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1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、S2之后0.12-0.18s 3、音调低(＜50Hz) 、强度弱 4、持续时间短(0.04s) 5、仰卧位或左侧卧位清晰
ppt课件
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ppt课件
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖
瓣关闭 振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲 状腺功能亢进)
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S1减弱： 1 、 二尖瓣关闭不全 2、 心室肌受损
S1 强弱不等: 1 、 心房颤动 2、 室早 3 、完全性房室传导阻滞 (大炮音 canon sound)
ppt课件
异常：心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
ppt课件
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2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
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过早搏动(premature beat)：
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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听 诊（Auscultation）
心脏瓣膜听诊区：
1、 二尖瓣区：位于心尖部， 即左侧第 5肋间锁骨中线稍内侧。
2、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣1区 ：在胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第 3、4肋间 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端靠近其右 缘或左缘处。
6、其他部位： 如腋下、颈部、肩胛间 区等