(完整word版)心力衰竭及治疗新进展
(完整word版)心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展乾安县中医医院高凤兰学习目标：本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。
学员经过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。
一．心力衰竭的看法1. 是指由于心脏的缩短功能或舒张功能发生阻挡，不能够将静脉回心血量充分排出心脏，以致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环阻挡症候群。
此种阻挡症候群集中表此刻肺淤血、腔静脉淤血。
2.病因是各种原因引起的心脏疾病。
包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，其他还有意脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、执拗性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌伤害，造成心肌结构和功能变化，最后以致心室泵血和充盈功能低下。
二.心力衰竭的种类及分期1.种类：按发展进度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。
2.分期： 2005-2009 版新版心衰指南拟定了心功能分期，能够可靠而客观的鉴别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。
心功能分为期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但还没有器质性改变。
高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服专心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。
治疗高血压激励戒烟，治疗血脂凌乱，不倡议饮酒，使用ACEI 类制剂。
B期：患者有意脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。
左室肥厚和纤维化，左室扩大或缩短力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有意肌拥塞病史。
A 期所有的治疗、ACE控制剂、β - 受体阻滞剂。
C期：患者过去曾出现过或屡次出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。
左室缩短功能阻挡以致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。
A 期的所有治疗、老例药物、利尿剂、 ACE控制剂、β - 受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。
D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，沉寂时仍有明显的心力衰竭症状，需要特其他干预治疗。
心衰治疗的新进展
心衰治疗的新进展1西医治疗心力衰竭1.1 药物治疗[1]经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。
1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。
至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可缺少的药物。
1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。
血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。
通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。
降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。
1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。
1988 年至今,维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。
主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。
ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。
大量循证医学证据表明ACEI、B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。
临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。
1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP)具有抗心力衰竭(HF)作用。
由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。
N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。
Nesi ri t i de还有其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。
慢性心力衰竭的诊断治疗新进展
心力衰竭各阶段和防治措施
难治性终末期心衰阶段” 四．阶段D “难治性终末期心衰阶段” 阶段D 有进行性结构性心脏病，积极的内科治疗 后休息时仍有症状，需要特殊干预。 治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，特殊 干预如：心脏移植、左室辅助装置、静脉 滴注正性肌力药；如果肾功能不全可应用 超滤法或血液透析。
一．利尿剂
（二）临床应用 1.利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25 mg/d， 呋塞米20 mg/d，或托拉塞米10 mg/d）逐渐加量。 体重每日减轻0.5～1.0 kg 。 2.氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应，呋塞米剂量 不受限制。 3.一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体 重稳定）即以最小有效量长期维持。 4.每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和 调整利尿剂剂量的指标 。
二、观念的转变
心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高 生活质量，更重要的是针对心肌重构的机 制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降 低心衰的死亡率和住院率。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮 抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力 衰竭的关键。
NYHA(纽约心脏病协会 NYHA(纽约心脏病协会)心功能分级 纽约心脏病协会)
一．利尿剂
（四）不良反应 1．电解质丢失：低钾、低镁、低钠血症，而诱发 心律紊乱。并用ACEI，保钾利尿剂特别是醛固酮 受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐的丢失。 2．神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活内源 性神经内分泌系统，特别是RAAS。利尿剂应与 ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。 3．低血压和氮质血症：可降低血压，损伤肾功能， 但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。 可以用多巴胺。
新指南中继续将β受体阻滞剂作为慢性心衰治疗的 基础用药。 目前β受体阻滞剂在临床中的应用现状并不乐观， 还存在很多问题，如适应证的处方率较低 （37%），用量不足，不长期应用等。 临床医生需深刻理解β受体阻滞剂在心衰治疗中不 可替代的作用，紧紧把握好其应用时机，根据患 者个体情况尽早、长期使用，达到有效的b1受体 阻滞，以最大限度地发挥其生物学效应，为更多 的心衰患者带来其本应享有的获益。
心力衰竭治疗新进展方法
心力衰竭治疗新进展方法心力衰竭这个疾病发生之后很多人都是属于慢性的心力衰竭，这个心力衰竭疾病也出现了很多对人们身体害处大的症状，严重的心衰患者每天都感觉失眠的现象特别的严重，心力衰竭疾病扩展的话还会出现一种严重胸闷，出气不畅，好像随时都在威胁生命，那么这个心力衰竭疾病的治疗最新进展有哪些?慢性心力衰竭是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。
李为民教授从有关舒张期心力衰竭的共识重新确定;心力衰竭药物治疗进展(其中列举了arb、醛固酮受体拮抗剂、依普利酮、托拉塞米和他汀类药物在心力衰竭治疗中的作用);心衰的非药物治疗进展和未来的心衰治疗策略几个方面全面阐述了心力衰竭治疗的新进展.慢性心力衰竭(心衰，chronic or congestive heart failure，chf)是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。
其病情复杂，预后不良。
严重者一年内病死率高达50%以上。
据欧洲心脏病学会(esc)统计：欧洲47个国家的10亿人口中，心衰患者约占总人口的5%，50岁年龄段心衰的患病率为1%，80岁年龄段已升至10%，在85～94岁年龄段则为4.0%，25%的男患者和38%的女患者存活<5年，住院治疗心衰患者的年均死亡率高达30%～50%。
心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤。
美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。
指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为abcd四期。
a期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状;b期：有器质性心脏病，但无心衰症状;c期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状;d期：需要特殊干预治疗的难治性心衰;指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。
来自心血管健康研究(chs)的数据显示，绝大多数舒张期心力衰竭(dhf)患者的左心室舒张末期容积正常。
这些结果是根据近6000例成年患者的数据得出的，它重新定义了关于dhf病理生理学的共识，并提示舒张期功能不全是一种重要的治疗目标。
心力衰竭指南及新进展
ACCF/AHA 心力衰竭指南解读---新变化及药物治疗1 新版指南地变化1.1 编写结构新变化新版指南由2009年地8个部分增至13个部分。
将心力衰竭地定义,分类,流行病学单列为独立地部分,以强调其重要性与增加了新地内容。
在2009版指南,"住院患者"是"治疗部分"地内容,而在新版指南将"住院患者"单列为一部分,以强调非"住院"地血流动力学稳定地心力衰竭患者与"住院"地血流动力学恶化或出现严重并发症地心力衰竭患者地不同,以及后者治疗地重要性与特殊性。
另外,新版指南将"心脏结构异常与其它心力衰竭病因"列为单独地部分以强调寻找心力衰竭病因与对因治疗地重要性。
1.2 提出了一个新地术语--GDMT该版指南首次提出了一个新地术语GDMT,即Guideline-Directed Medical Therapy,将其译为"遵指南药物治疗"。
这一术语地提出旨在强调包括心力衰竭在内地心血管病地治疗在没有禁忌证时要尽可能遵循指南进行,这将使患者达到最大程度获益。
1.3 强调了心力衰竭地分期与分期治疗策略纽约心脏协会（NYHA）地心功能分级,强调了患者地主观症状,运动耐量与整体状态。
该分级方法被临床医生广泛接受而用于临床实践同时也被各种临床研究广泛采用。
NYHA分级是独立地死亡预测因素。
但该方法主观性强,变化快是其缺点。
新版指南则强调了心力衰竭地分期,即心力衰竭A期至D期（Stage A-D）A 期:有危险因素无心脏结构性改变,无症状;B期:开始有心脏结构性改变,无症状;C期:有结构改变,有症状;D期:用难治性心力衰竭,终末期心力衰竭或进展性心力衰竭等名词来描述,尚无统一标准。
分期地概念强调了心力衰竭从无到有,由轻到重,由可逆到不可逆,由量变到质变地发展过程,强调了早期治疗,上游治疗地可逆性与重要性,也强调了不同时期心力衰竭治疗策略地差异性。
心力衰竭药物治疗新进展
心力衰竭药物治疗新进展摘要心力衰竭早期，药物治疗是关键，有助于减少并发症，提高生活质量。
心力衰竭的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗，治疗心衰的药物主要有血管紧张素ⅱ受体阻滞剂、β-肾上腺素能受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂、肼苯哒嗪和硝酸盐等。
关键词心力衰竭药物治疗新近展病理生理学改变机体出现一系列代偿适应性反应：交感系统活动增强；心室肥厚与扩张；肾素-血管紧张素与加压素（抗利尿激素）系统被激活，心房利钠肽、缓激肽等分泌增加。
早期可维持一定的排血量，但晚期可导致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
心衰分期和治疗原则a期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状。
治疗的目的是控制心衰的危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。
高血压是心衰主要危险因素，糖尿病显著增加a期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此要严格控制血糖。
调脂治疗可显著减少心衰的发生。
有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其他心血管危险因素的患者，应使用血管紧张素转换酶抑制剂(acei)或血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb)。
b期：有器质性心脏病，但无心衰症状。
治疗的目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。
所有ａ期建议均使用于该期患者。
对于所有适应症的患者应用β受体阻滞剂和acei可降低梗死和死亡率。
c期：有器质性心脏病、既往或目前有心衰症状。
a期和b期患者的建议也适用于该期患者。
合理使用利尿剂是治疗c期心衰的基石；有液体潴留史的患者，应用利尿剂并限制钠盐摄入。
及早联合使用acei和β受体阻滞剂。
因不良反应不能耐受acei患者，arb 为有效替代物。
d期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
a、b、c期的所有措施；晚期患者的关注治疗；慢性正性肌力的药物等。
药物治疗进展血管紧张素ⅱ受体阻滞剂：对于有左心室收缩功能不全的患者，arb在不耐受acei的症状性心衰患者可代替acei使用，以减少死亡和并发症。
arb和acei对慢性心衰死亡率和发病率降低似乎有类似的效果。
慢性心力衰竭药物治疗的新进展
慢性心力衰竭药物治疗的新进展慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的心脏疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵送到身体的其他部分，导致疲劳、呼吸困难和其他严重的健康问题。
随着医学技术的不断进步，慢性心力衰竭的治疗方法也在不断发展和改进。
药物治疗一直是慢性心力衰竭治疗的重要手段之一，近年来出现了一些新的药物治疗方法，取得了一些新的进展。
本文将就慢性心力衰竭药物治疗的新进展进行介绍。
我们来看看目前慢性心力衰竭的主要治疗药物有哪些。
目前常用的心衰治疗药物主要包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的途径影响心脏，帮助改善心脏的泵血功能，减轻症状，改善患者的生活质量。
近年来，一些新的药物治疗方法已经在临床上得到应用，并取得了一些新的进展。
其中最值得关注的是ARNI（血管紧张素受体-神经肽Y受体拮抗剂）。
ARNI是一种新型的心衰治疗药物，它是由血管紧张素受体拮抗剂和神经肽Y受体拮抗剂两种药物组成的复方制剂。
临床研究表明，与传统的ACEI相比，ARNI在改善心衰患者的生存率和降低再住院率方面具有明显的优势。
ARNI已经成为目前慢性心力衰竭治疗的一线药物之一。
除了ARNI之外，另一个备受关注的药物是心衰患者的新型利尿剂—血管内皮素受体拮抗剂。
血管内皮素受体拮抗剂能够通过抑制肾脏中的血管紧张素II的合成和释放，减轻心脏负担，改善心衰症状。
研究表明，血管内皮素受体拮抗剂具有比传统利尿剂更好的利尿效果，并且对心脏和肾功能的保护作用也更为明显，因此在一些难治性心衰患者中得到了有效应用。
心衰患者的免疫调节治疗也成为近年来的研究热点之一。
免疫调节治疗主要是通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应，减轻心脏负担，改善心衰症状。
目前已经有一些免疫调节药物在临床上得到了应用，并取得了一些初步的疗效。
虽然免疫调节治疗在心衰治疗中的地位和作用还需要进一步的研究和验证，但它的出现无疑为心衰患者的治疗带来了新的希望。
心力衰竭的病因病理及治疗新进展
心力衰竭的病因病理及治疗新进展一、什么是心力衰竭？心力衰竭是指心脏无法完全满足人体对心脏泵血功能的需求，造成心输出量减少，导致周围组织器官缺氧和代谢障碍，严重者甚至会威胁生命。
近年来，心力衰竭已经成为世界公认的一种重大慢性疾病，是医学界亟待解决的难题之一。
二、心力衰竭的病因病理1. 冠心病相关性心力衰竭冠心病是指冠状动脉发生病变，导致心脏供血不足。
冠心病相关性心力衰竭，即由冠心病导致的心力衰竭。
研究发现，超过50%的心力衰竭患者是由冠心病引起的。
2. 高血压性心力衰竭高血压是指血液在动脉中流动时的压力超过正常值。
长期存在的高血压会逐渐损害心肌，导致心肌皮质细胞生长和纤维组织增加，从而使心肌收缩功能下降。
3. 心肌病性心力衰竭心肌病是指心肌本身的病变，导致心肌功能不全。
心肌病性心力衰竭通常是由于先天性心脏病、病毒性心肌炎等原因导致的心肌病变，从而引起心脏的功能障碍。
4. 瓣膜性心力衰竭心脏的四个瓣膜：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。
如果这些瓣膜发生病变，就可能导致瓣膜关闭不完全或开放不完全，使得血液流动不畅。
这会导致心脏承受更大的负荷，最终导致心力衰竭。
三、心力衰竭的治疗新进展1. 利用人工智能辅助心力衰竭治疗随着人工智能的发展，越来越多的医疗设备开始借助人工智能的技术，进行心力衰竭的治疗。
目前，一些医疗设备已经能够检测患者的生命体征，为医生提供更准确的诊断结果，并辅助医生制定更合理的治疗方案。
2. 利用新型药物治疗心力衰竭近年来，一些新型药物被引入用于心力衰竭的治疗，如ARNi、sGLT2抑制剂等。
这些新型药物在治疗心力衰竭的过程中发挥着越来越重要的作用，使得心力衰竭患者的生存质量得到了大幅提升。
3. 利用干细胞治疗心力衰竭干细胞是一类能够自我复制的未定向的细胞，带有分化为不同类型细胞的能力。
近年来，利用干细胞治疗心力衰竭的研究也逐渐展开。
许多研究表明，对于心肌细胞损伤导致的心力衰竭患者，干细胞能够诱导心肌细胞的再生和修复，从而改善患者的心功能状态。
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
体外膜氧合
对于严重心肺功能不全 的患者，体外膜氧合技 术可以提供呼吸和循环
支持。
并发症处理
01
02
03
心律失常
对于心律失常的患者，应 根据具体情况采取相应的 抗心律失常治疗措施，如 药物治疗或电复律等。
肺部感染
急性心力衰竭患者容易发 生肺部感染，应积极预防 和治疗肺部感染，如使用 抗生素等。
肾功能不全
药物治疗
利尿剂
血管扩张剂
通过减少体液潴留来减轻心脏负担，缓解 急性心力衰竭症状。常用的利尿剂有呋塞 米、氢氯噻嗪等。
通过扩张血管来降低心脏后负荷，减轻心 脏负担，改善心功能。常用的血管扩张剂 有硝酸酯类、硝普钠等。
正性肌力药物
抗凝药物
通过增强心肌收缩力来提高心输出量，改 善心功能。常用的正性肌力药物有多巴胺 、多巴酚丁胺等。
告知患者及家属应避免诱 发心衰的因素，如感染、 过度劳累、情绪激动等。
患者及家属的健康教育
提高认识
向患者及家属介绍急性心力衰竭的发 病机制、临床表现及治疗措施，以提 高其对疾病的认知。
自我监测
及时就医
告知患者及家属在出现心衰症状加重 或新发症状时应及时就医。
指导患者及家属学会自我监测病情的 方法，如定期记录症状、体征等。
控制液体摄入量
严格控制患者液体摄入量，避 免加重心衰症状。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和疏导。
康复训练与生活指导
康复训练
在医生指导下进行适当的 康复训练，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
生活指导
指导患者保持良好的生活 习惯，包括合理饮食、规 律作息、避免过度劳累等。
避免诱发因素
分类
心力衰竭的药物治疗新进展
根据不同的分类标准，心力衰竭可以 分为急性和慢性、左心衰竭和右心衰 竭、舒张性心力衰竭和收缩性心力衰 竭等。
病因与病理机制
病因
心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心 肌病、心律失常等心脏疾病，以及其他系统疾病如糖尿病、 甲状腺疾病等。
病理机制
心力衰竭的病理机制复杂，主要包括心肌肥厚、心肌细胞凋 亡、心肌纤维化等导致心脏舒张和收缩功能严重受损。
06
心力衰竭的预防与 生活管理
健康生活方式与预防措施
保持健康饮食
低盐、低脂、低糖，增加蔬菜 、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重与血压
保持体重在正常范围，定期检 测血压，及时发现并控制高血 压。
戒烟限酒
戒烟可降低心血管疾病风险， 限制酒精摄入以减轻心脏负担 。
适量运动
根据个体情况选择合适的运动 方式，如散步、游泳、瑜伽等
04
药物治疗的挑战与 展望
耐药性问题
耐药性产生机制
心力衰竭患者长期用药过程中，病原体或肿瘤细胞可通过多种机制产生对药物的抵抗性， 降低药物疗效。
耐药性分类
根据产生机制的不同，耐药性可分为原发性耐药和继发性耐药，其中原发性耐药是指病原 体或肿瘤细胞一开始就对药物不敏感，而继发性耐药则是在治疗过程中逐渐产生的。
个体化治疗与精准 医疗
基因检测与药物选择
基因检测
通过基因检测技术，可以确定患者的基因变异情况，从而预测其对不同药物的反应。这有助于医生为 患者选择最合适的药物。
精准医疗
根据患者的基因、生活方式和环境因素，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果并减少副作用。
患者管理与随访
定期随访
医生应定期随访患者，监测病情变化和药物反应，及时调整治疗方案。
心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读
胸片 可能ECG
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml
或 BNP≥35pg/ml
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜125pg/ml
或 BNP＜35pg/ml
Байду номын сангаас
心衰不可能
超声心动图
心力衰如竭证实的心药衰，物则治明疗确病新因进和启展动及指南 适宜治疗 解读
3）心肌疾病：各种心肌病、心肌炎症等，引起心肌细胞丢失 和功能丧失。
上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化， 导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
心力衰竭的药物治疗新进展及指南 解读
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤后果 1）严重者直接引起急性心力衰竭； 2）较轻者通过心脏器官水平代偿可以暂时维持心室 泵血和（或）充盈功能，此时不激活神经内分泌； 3）当通过心脏器官水平代偿不能满足机体代谢需要 时，则需要激活体神经内分泌、调动机体整体水平 的代偿机制，以暂时维持心脏泵血和（或）充盈功 能，满足机体代谢需要。
34% ~ 35%。A类证据。
３）、洋地黄类强心剂
不降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率，也不增加死亡率。B类证据。
４）、利尿剂
心The力C衰ard竭iac的Ins药uffi物cien治cy疗Bis新op进rolo展l S及tud指y II南(CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9–13.
心脏功能仍然II-IV级， LVEF《 35%
是
否
QRS》120ms
是
否
CRT-P/CRT-D
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新心力衰竭，这个令人闻之色变的疾病，一直以来都是医学界关注的焦点。
随着医疗技术的不断进步，新的治疗方法层出不穷，为心力衰竭患者带来了新的希望。
在过去，心力衰竭的治疗主要集中在药物治疗方面。
例如，利尿剂可以帮助减轻体内的水肿，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能够降低心脏的前后负荷，改善心脏功能。
β受体阻滞剂则通过减慢心率、降低心肌耗氧量来保护心脏。
然而，尽管这些药物在一定程度上能够控制病情，但对于一些严重的心力衰竭患者，效果仍然有限。
近年来，器械治疗成为了心力衰竭治疗领域的一大亮点。
心脏再同步化治疗（CRT）就是其中的一种重要方法。
对于那些心脏收缩不同步的心力衰竭患者，CRT 通过在心脏的不同部位放置起搏电极，使心脏的收缩更加协调一致，从而提高心脏的泵血功能。
研究表明，CRT不仅可以改善患者的症状，还能够降低死亡率和住院率。
另一种创新的器械治疗方法是植入式心律转复除颤器（ICD）。
心力衰竭患者往往存在心律失常的风险，而严重的心律失常可能导致猝死。
ICD 能够实时监测心脏的节律，一旦出现危险的心律失常，它会迅速发放电击进行除颤，挽救患者的生命。
除了器械治疗，细胞治疗也是心力衰竭治疗的一个新方向。
干细胞具有自我更新和分化的能力，科学家们正在探索将干细胞移植到受损的心脏组织中，促进心肌细胞的再生和修复。
虽然目前这项技术仍处于实验阶段，但已经取得了一些令人鼓舞的成果。
基因治疗也是心力衰竭治疗的潜在新途径。
通过修复或改变与心力衰竭相关的基因缺陷，有望从根本上治疗心力衰竭。
不过，基因治疗面临着许多技术和伦理上的挑战，还需要更多的研究和探索。
在药物治疗方面，也有了新的突破。
新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的出现，为心力衰竭的治疗带来了新的选择。
它能够同时抑制脑啡肽酶和阻断血管紧张素受体，发挥双重作用，进一步改善心脏功能。
此外，一些针对心力衰竭病理生理机制的新型药物正在研发中。
心力衰竭药物治疗的新进展
心力衰竭药物治疗的新进展作者:黄峻(南京医科大学第一附属医院)1 慢性心衰药物临床研究的进展1.1 EMPHASIS-HF研究：醛固酮受体拮抗剂可以用于标准治疗后NYHAⅡ级患者EMPHASIS试验（依普利酮对轻度心衰患者住院和生存影响的研究,Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure,EMPHASIS-HF）研究入选2737例轻度心衰患者（NYHA Ⅰ～Ⅱ级），随机至依普利酮或安慰剂组。
所有患者均给予标准的抗心衰治疗。
结果表明，主要复合终点死亡和因心衰住院的风险，依普利酮组较之安慰剂组显著降低37％；此外，全因死亡率降低24％，全因住院率降低23％，因心衰住院率降低42％。
而且，亚组分析表明，在各种不同状况的患者中，依普利酮同样显示了对主要复合终点的有益影响，其结果与整个研究完全一致。
由于上述结果是在该研究预定的中期评估中获得的，尤其是由于研究结果显示依普利酮的应用对患者产生“压倒性”的有益结果，该研究提前中止。
研究结果还表明，高钾血症的发生率较高，但两组并无统计学上的显著差异；因高钾血症住院或肾功能恶化的发生率两组也无显著差异。
醛固酮受体拮抗剂证据水平增强，适用范围扩大。
此前的研究(RALES、EPHESUS 试验)对象均为NYHAⅢ-Ⅳ级患者。
刚颁布的EMPHASIS试验主要复合终点或二级终点，整体研究结果或各亚组结果，均为阳性,试验验证了EMPHESUS的结果。
两个同样的研究，且均为设计良好的大样本随机对照试验，获得一致的结果，证据水平可以上升至A 级，从而确定了醛固酮受体拮抗剂与β受体阻滞剂（或ARB）同样的地位，即是一种肯定有效的药物，不仅能改善心衰患者症状，而且能够改善预后，降低全因病死率。
醛固酮受体拮抗剂治疗心衰的范围扩大。
EMPHASIS试验对象均为轻度心衰患者（NYHA Ⅰ～Ⅱ级，主要为Ⅱ级）。
心力衰竭治疗新进展(完整版)
心力衰竭治疗新进展（完整版）心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。
关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。
随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。
一、药物相关治疗进展1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。
这其中的支撑试验如下几个。
EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。
该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。
该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。
随访3年后，结果显示恩格列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。
不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。
CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。
该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。
这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。
研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。
同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。
DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。
该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。
在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。
心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展乾安县中医医院高凤兰学习目标：本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。
学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。
一．心力衰竭的概念1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。
此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。
2.病因是各种原因引起的心脏疾病。
包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。
二.心力衰竭的类型及分期1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。
2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。
心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。
高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。
治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。
B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。
左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。
A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。
C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。
左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。
A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。
D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。
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心力衰竭及治疗新进展乾安县中医医院高凤兰学习目标：本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。
学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。
一．心力衰竭的概念1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。
此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。
2.病因是各种原因引起的心脏疾病。
包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。
二.心力衰竭的类型及分期1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。
2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。
心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。
高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。
治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。
B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。
左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。
A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。
C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。
左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。
A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。
D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。
心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。
三.临床表现及诱因（一）．1.劳动时发生呼吸困难2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。
3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
4.无感染即出现咳嗽、咯痰，心悸、憋气。
5.失眠疲乏、食欲减退。
6.病情加重、四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀。
7.血压下降、心率加快，面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安。
8.呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰。
综上所述可归结为左心功能不全，表现肺淤血，不能平卧和呼吸困难，咳嗽、咳粉红色泡沫痰。
右心功能不全表现为体循环淤血，双下肢浮肿，腹胀，肝脾肿大，甚至出现胸腔积液、腹腔积液。
（二）诱因1.基础心脏病加重2.感染3.心律失常4.过多过快输液、贫血、妊娠、分娩、过多摄盐5.过度劳累、极度情绪紧张或激动6.药物使用不当等四.治疗及新进展(一)一般治疗如对高血压心脏病控制高血压;对冠心病采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血;对慢性心瓣膜病进行瓣膜置换;对先天性心血管疾病进行手术纠治等;积极控制加重心衰的诱因(感染、快速心律失常、风湿活动、体力过度劳累等)。
(二)药物治疗1.利尿剂利尿剂是治疗心力衰竭的基础药物，是唯一能够最充分的控制心衰患者体液潴留的药物。
适用于所有心衰有体液潴留或者以往有过体液潴留证据的患者，但对NYHAⅠ级的患者，一般不需要应用。
应用利尿剂治疗CHF的原则是：从小剂量开始，根据需要逐步增加剂量，重症患者可静脉给药;水肿消失后，应以最小剂量无限期使用;不能将利尿剂作单一治疗，可与ACEI、β受体阻滞剂等联用;用药时应适当限制钠盐的摄入量，并注意不良反应的监测。
常用利尿剂有：(a)噻嗪类利尿剂以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠一钾交换机制也可使钾的吸收降低。
噻嗪类为中效利尿剂，轻度心力衰竭，肾功能正常者可首选此药。
氢氯噻嗪25mg每周2次或隔日1次，这种方法不必加用钾盐。
对较重的患者用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时补充钾盐。
噻嗪类利尿剂主要不良反应为低血钾、高尿酸血症、长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
(b)袢利尿剂以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle样升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，适用于重度心力衰竭，特别是伴有肾功能不全者。
口服用呋塞米20mg，2~4h达高峰.对重度CHF者用量可增至100mg每日2次。
效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，每日2次。
更大剂量不能收到更好的利尿效果。
主要不良反应是低钾血症，必须注意补钾。
(c)保钾利尿剂以螺内酯(安体舒通)为代表，作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。
在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿作用并减少钾的丢失，一般用量螺内酯20mg，每日3次。
主要不良反应是可能产生高血钾。
一般与排钾利尿剂联用时，发生高钾血症的可能性不大。
2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)ACEI治疗心力衰竭的主要作用机制为：抑制循环和组织中的肾素一血管紧张素系统(RAS)活性;抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多;具有抗组织增生的作用。
近年来，国内外已有不少大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI 也可以明显改善远期预后，降低死亡率，提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展，目前认为ACEI是治疗CHF的基石。
(a)常用制剂及不良反应卡托普利(captopril)12.5～25mg，2次/d;依那普利(enalapril) 5～10mg，1次/d;苯那普利(benazapril) 5～10mg，1次/d;培哚普利(perindopril) 2～4mg，1次/d。
对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。
ACEI不良反应主要是刺激性干咳、血管性水肿、皮疹、高血钾等。
因ACEI 引起干咳不能耐受可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦(Iosartan)、缬沙坦(valsartan)。
(b)适应证凡有左心室收缩功能不全(LVEF<35%～40%)，不论有无症状，无论是否为心肌梗死后均应使用ACEI，除非存在禁忌或不能耐受。
(c)禁忌证曾因服用ACEI而发生威胁生命的不良反应者，如声带水肿或无尿性肾功能衰竭;血钾增高>5.5mmol/L;孕妇(有可能致胎儿畸形);显著的低血压，收缩压<80mmHg(1mmHg=0.133kPa);肾功能明显减退，血肌酐>256. 2μmol/L;双侧肾动脉狭窄。
(d)目标剂量：卡托普利50mg，每天2次;依那普利10～20mg，每天2次;雷米普利5mg，每天2次等.如不能达到目标剂量，应采用患者可以接受的最大耐受剂量。
目前的共识是，ACEI治疗CHF必须长期用药，只有长期治疗才可能降低病死率.为了达到长期治疗之目的，医师和患者都应了解和坚信以下事实：ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用;症状改善往往出现于治疗后数周至数个月;即使症状改善并不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性;突然撤药可能导致临床的恶化。
因此，如果没有致命性并发症(如血管性水肿等)时，应避免突然撤药。
3.β-受体阻滞剂β受体阻滞剂在CHF中应用的探索过程，至今经历了整整30年才确立其重要地位，堪称是“生物学”治疗的典范.β受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌转而成为心衰的常规治疗，就是基于其长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力效应截然相反。
β受体阻滞剂在CHF中的应用，是心衰治疗史上的里程碑.β受体阻滞剂在阻断CHF的发生、发展中有着不可取代的地位。
目前已认识到心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制，而神经激素一细胞因子系统的激活在其中扮演了重要的角色。
(a)分类及主要制剂非选择性β1、β2肾上腺素受体阻滞剂，如普萘洛尔;选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔;兼有β1.β2和αi受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛、布新洛尔。
目前临床上应用的主要是选择性β1受体阻滞剂和兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂。
不同的β-受体阻滞剂具有不同的药理学特性。
非选择性β-受体阻滞剂由于抑制心肌的同时伴有外周阻力增加，使心输出量显著减少，耐受性较差.选择性β1受体阻滞剂，因β2受体支持心肌和扩张外周血管的作用仍被保留，因而耐受性较好。
美托洛尔和比索洛尔对Pi受体的选择性高，卡维地洛对β1、β2和α1受体均有阻滞作用。
目前临床试验证明可降低CHF患者病死率与发病率的β受体阻滞剂主要有三种，即美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。
(b)适应证所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，LVEF<35%～40%，病情稳定者均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。
NYHA心功能Ⅳ级的CHF患者，需待病情稳定后(4d内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定)，在严密监护下由专科医师指导应用。
必须强调，β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。
β受体阻滞剂应在ACEI和利尿剂的基础上加用，地高辛亦可联用。
(c)禁忌证支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。
明显体液潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。
(d)临床应用方法必须从低剂量开始，如美托洛尔12.5mg，每日1次;比索洛尔12.5mg，每日1次;卡维地洛12.5mg，每日2次。
如患者能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量计划直至不良反应消失。
如此谨慎的用药，则β受体阻滞剂的早期不良反应一般均不需停药。
临床试验β受体阻滞剂的耐受性为85%～90%;起始治疗前和治疗期间，患者必须体重恒定，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。
若患者有体液不足，易产生低血压，但如有液体潴留，则增加心力衰竭恶化的危险。
口服卡维地洛时，其α受体阻滞和β受体阻滞作用相等，故起始治疗或加量时，易有体位性低血压，多为自限性，或减少利尿剂的剂量即可解决。
4.洋地黄类药物洋地黄作为传统的正性肌力药，已应用于心力衰竭的治疗200余年，但对其使用价值及安全性的评价一直存在争议。
近年来，一批随机化、对照、双盲、大规模、设计严密的临床研究提供了大量有力的证据，为正确评价及应用洋地黄奠定了基础。
心力衰竭治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状，提高生活质量，但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。