第三章_病例分析——肝硬化
肝硬化大病历
肝硬化大病历
姓名: 李某性别:女年龄:52岁
主诉: 腹水、乏力、食欲减退五个月。
现病史: 患者五个月前开始出现腹水,到当地医院检查,被确诊为肝
硬化,并被手术治疗了一次,后来轻微好转。
但是随着时间的推移,
患者的病情又开始恶化,出现心慌、乏力、口粘、口渴、小便黄等症状。
后到当地医院再次诊治,被发现有中度左侧胸腔积液,肝、脾大,左肺纹理增多。
血常规检查提示血小板下降及一些异常值。
于是医生
开出了西药调理,同时推荐到大医院治疗。
既往史: 患者患有高血压、糖尿病等多种疾病,定期服用药物治疗。
体格检查: 血压140/90mmHg,体重59kg,呼吸19次/分,心率88次/分。
腹部轻度膨隆,压痛轻,肝区触及肝实质,边缘光滑,质地坚硬。
脾可触及,无特殊异常。
辅助检查:肝功能测试异常,血小板计数低,腹腔穿刺抽出浑浊液体2600毫升,化验来源于渗出液。
血氨呈现高值,血清碱性磷酸酶(ALP)较高。
腹部CT和B超检查发现多次肝切除术后,有大量渗出液体积聚
于腹膜内,肝、脾大。
诊断:肝硬化,腹水,未特定的食欲减退。
治疗:对症处理、忌酒、调整饮食、补充营养物质、多次穿刺抽腹水、定期观察。
疗效:短期内有所缓解,但病情仍持续恶化。
需要进一步的治疗。
肝硬化患者的临床病例分析
肝硬化患者的临床病例分析肝硬化是一种慢性进行性疾病,主要由于长期存在的肝损伤而引起肝脏组织的疤痕化。
这种疾病会导致肝功能的持续性受损,严重时会威胁到患者的生命。
本文将通过分析一个肝硬化患者的临床病例,来探讨其病情特点、诊断和治疗策略。
病例描述:患者,男性,60岁,主诉近期出现腹胀、食欲差、体重下降,并伴有进行性乏力、黄疸。
患者既往有多年的酗酒史,并患有病毒性肝炎。
体格检查显示腹水、黄疸、肝脾肿大等体征。
实验室检查显示肝功能异常,血清白蛋白水平降低,肝功能代偿不全。
临床病例分析:1. 病因分析:患者酗酒史和病毒性肝炎的存在是导致肝硬化的主要原因。
长期过量的酒精摄入会引起肝损伤,病毒性肝炎则是肝硬化的常见病因之一。
2. 症状分析:患者主要出现腹胀、食欲差、体重下降等胃肠道症状,这些症状可能与腹水的存在有关。
乏力和黄疸可能是肝功能受损的表现。
3. 体征分析:腹水、黄疸以及肝脾肿大是肝硬化的常见体征。
腹水的形成是由于肝功能不全导致胶体渗透压下降和门静脉压力升高所致。
4. 实验室检查分析:血清白蛋白水平降低提示肝脏合成功能减退,肝功能代偿不全进一步加重了患者的病情。
诊断和治疗策略:根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果,我们可以初步诊断其为肝硬化。
治疗策略如下:1. 病因治疗:针对患者的酗酒史,需引导患者戒酒,避免进一步对肝脏造成损害。
对于病毒性肝炎的治疗,应结合具体情况采取抗病毒药物治疗。
2. 对症治疗:针对腹水,可使用利尿剂和限盐饮食,必要时行腹水穿刺。
针对黄疸,可通过改善肝功能和胆汁排泄来缓解症状。
此外,对乏力和食欲不振,可根据患者具体情况给予相应的支持治疗。
3. 并发症治疗:肝硬化患者易发生并发症,如肝性脑病、门腔静脉高压等。
根据具体病情,可采取药物治疗、内镜治疗或手术治疗来缓解并发症。
4. 肝移植:对于某些晚期肝硬化患者,肝移植是唯一的治愈方法。
肝移植手术可以替换掉患者功能受损的肝脏,重建正常的肝功能。
肝硬化案例分析PPT参考课件
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2020/1/15
概念
病因及发 病机制
肝硬化
辅助检查
健康宣 教
护理措 施
护理评估
2
肝硬化
一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病 病理特点为广泛的细胞变性坏死(伴或不伴炎症 过程),再生结节形成,结缔组织增生,正常肝小叶 结构破坏和假小叶形成。临床上可出现多系统 受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。 晚期出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染 等并发症。肝硬化是种全球性的常见病,不同国 家和地区因环境、种族、生活方式的差异,发病 率不同。好发年龄为35~50岁,多见于男性青壮 年,出现并发症时死亡率高。
1)全身症状:一般情况及营养状态较差,表现为消瘦、乏力面色灰暗精神不振,部分病人有低热、水肿 等症状。
2)消化道症状:食欲明显减退、甚至厌食,有上腹饱胀不适恶心、呕吐等,对脂肪和蛋白质耐受性差,进食 油腻食物可引起腹泻,与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿致消化吸收障碍、肠道菌群失调、腹水及脾大加 重消化道症状等有关。半数以上病人有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死,是 肝功能严重减退的表现,预后不良。
门静脉高压症。门静脉高压症的三大临床表现:
1)脾大、脾功能亢进:门静脉高压症早期即有脾脏充血、肿大,一般为轻度或中度肿大,在左助缘下可扪及。 后期伴有脾功能亢进,脾对血细胞破坏增加,使外周血中白细胞红细胞和血小板减少。
2)侧支循环的建立和开放:正常情况下,门静脉系与腔静脉系之同的交通支很细小,血流量很少。门静脉压 力升高时来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻,导致主要的门腔静脉交通支开放并扩张血流量增加建立 侧支循环。①食管下段底静脉曲张,主要是门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、奇静脉等开放,当恶 心、呕吐、咳嗽、负重时,腹内压突然升高,或粗糙食物机械损伤、胃酸反流腐蚀损伤时曲张静脉容破裂大出血。 ②腹壁静脉曲张:由于脐静脉重新开放,与附脐静脉腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲静脉,以脐为中心向上 及下腹壁延伸。③痔核形成:门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉吻合扩张破裂时引起便血。
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章:引言1.1 课程目标:了解肝硬化的定义、病因和临床表现。
掌握肝硬化的诊断和治疗方法。
了解肝硬化的预防和预后。
1.2 课程内容:肝硬化的定义和病因。
肝硬化的临床表现和诊断。
肝硬化的治疗方法。
肝硬化的预防和预后。
1.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。
通过案例分析和讨论,提高学生的理解和应用能力。
第二章:肝硬化的定义和病因2.1 课程目标:了解肝硬化的定义。
掌握肝硬化的病因。
2.2 课程内容:肝硬化的定义。
病毒性肝炎。
酒精性肝病。
其他病因。
2.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论,加深学生对肝硬化病因的理解。
第三章:肝硬化的临床表现和诊断3.1 课程目标:掌握肝硬化的临床表现。
了解肝硬化的诊断方法。
3.2 课程内容:肝硬化的临床表现。
肝功能检查。
影像学检查。
组织学检查。
3.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论,提高学生对肝硬化临床表现和诊断的理解。
第四章:肝硬化的治疗方法4.1 课程目标:掌握肝硬化的治疗方法。
4.2 课程内容:药物治疗。
饮食治疗。
心理治疗。
其他治疗方法。
4.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论,提高学生对肝硬化治疗方法的掌握。
第五章:肝硬化的预防和预后5.1 课程目标:了解肝硬化的预防措施。
掌握肝硬化的预后情况。
5.2 课程内容:肝硬化的预防措施。
肝硬化的预后情况。
5.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论,提高学生对肝硬化预防和预后的认识。
六、肝硬化的药物治疗6.1 课程目标:了解肝硬化药物治疗的原则。
掌握常用抗病毒药物的使用方法和副作用。
了解抗纤维化药物和抗炎药物的应用。
6.2 课程内容:抗病毒药物。
抗纤维化药物。
抗炎药物。
其他药物。
6.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论,提高学生对肝硬化药物治疗的理解。
七、肝硬化的饮食治疗7.1 课程目标:掌握肝硬化饮食治疗的原则。
【医学课件】 病例讨论——肝硬化
七、任务检测
一、名词解释: 肝硬化、假小叶
二、简答题: 1、简述假小叶的特点。 2、简述门脉性肝硬化晚期腹水形成的原因
八、任务评价
详见《消化系统疾病》章节评价表
变是不可逆的; 形态特征为:伤与修复反复交替
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生
肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
门静脉高压症 肝功能不全
基本过程
肝细胞变性, 坏死和炎症
坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始; 早期病变称肝纤维化
【医学课件】 病例讨论——肝硬化
一、病例导入
患者,男性,54 岁,商场职员,腹胀 3 年、 水肿 2 个月,近10d 加重。 现病史:患者于 20 年前患病毒性肝炎,虽积极 治疗,仍反复多次复发,肝功能持续异常。近2 年来经常感全身疲乏、腹胀、嗳气、食欲不 振.不能参加体力劳动。近 2 天出现下肢水肿, 腹部逐渐膨隆,大便滴泻, 2~3次 / d ,小便量 少而黄。 10d 前因过度劳累同时大量饮酒,腹 胀 、水肿加重,小便量少。 既往史:l0年 前患病毒性肝炎, 酗酒 6 年。
1.肝小叶(hepatic lobule) 是肝的基本结构单位 ,有50万~100万个。
2.门管区(portal area) 为相邻肝小叶之间的结缔 组织小区,可见伴行的小叶间静脉、小叶间动 脉和小叶间胆管,合称门三联管。
四、教学内容--肝硬化
㈠、概述 肝硬化不是一种特异性的疾病,而是多种原因
引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏,其形态改
2)慢性炎细胞浸润 3)小胆管内淤胆 4)新生的小胆管和假胆管 5)原有肝损害的病变
肝硬化案例分析版
进行肝功能、血清胆红素、白蛋白、球蛋白等生化检查,了解肝脏功能状态。
生化检查
对于难以确诊的病例,可进行肝穿刺活组织病理学检查,观察肝脏组织病变情况。
病理学检查
03
治疗方案与过程
患者信息
患者为58岁男性,诊断为肝硬化(Child-Pugh B级)合并乙肝病毒感染。
根据患者病情,制定了抗病毒、保肝和对症治疗方案。
体格检查
初步诊断
患者常出现肝区疼痛、肝大等体征,需与原发性肝癌鉴别。
原发性肝癌
患者可出现乏力、食欲减退等症状,需与慢性肝炎鉴别。
慢性肝炎
患者常出现畏寒、发热等症状,需与肝脓肿鉴别。
肝脓肿
鉴别诊断
进行B超、CT、MRI等影像学检查,观察肝脏形态、大小、边缘等情况,判断是否有肝硬化、脾肿大等病变。
诊断依据
病因分布
肝功能状态
并发症情况
分析所选病例的肝功能状态,了解不同肝功能状态与肝硬化的关系。
分析所选病例的并发症情况,了解肝硬化并发症的发病情况及其影响因素。
03
病例特殊情况
02
01
02
临床诊断
详细询问患者病史,包括症状出现的时间、诱因、演变过程等。
病史采集
观察患者的面色、皮肤、淋巴结等情况,测量体温、血压等基本生命体征。
入院治疗
治疗过程
病情变化
不良反应
治疗过程中,记录了患者的病情变化、不良反应及治疗调整情况。
治疗期间,患者病情得到有效控制,未出现明显不良反应。
抗病毒治疗过程中,患者出现轻微头痛、恶心等不良反应,未作特殊处理。
治疗方案调整
初诊时,根据患者病情制定了上述治疗方案。
初诊方案
病理学肝硬化
主要病变:小结节性肝硬化,食管静脉曲张,脾肿大, 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断: 小结节性肝硬化,食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因: 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形,质地变硬(肝硬化) 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期,肝功能不全,门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
(一)病毒性肝炎 (五)长期肝内胆汁淤积
(二)慢性酒精中毒 (六)血吸虫病
(三)代谢障碍
假小叶:
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团,不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
(四) 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1.再生结节压迫肝静脉分支
2.大量肝窦闭塞,肝内血管网 减少 (弥漫纤维化致)
3.肝内血管异常吻合: ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者,10年前曾患急性肝炎住院治疗, 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良,休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重,常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血,既往除有吸烟和饮酒嗜 好外,否认其他病史。
(二)病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1.病毒性肝炎肝硬化 2.酒精性肝硬化 3.寄生虫性肝硬化 4.毒物和药物性肝硬化 5.代谢性肝硬化 6.肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8.营养不良性肝硬化 9.隐源性肝硬化
肝硬化病人的病例分析
肝硬化病人的病例分析发表时间:2012-04-05T15:39:13.920Z 来源:《心理医生》2011年10月总第201期供稿作者:王化龙[导读] 肝硬化是我国常见疾病和主要死亡原因。
王化龙(朝阳市卫生学校辽宁朝阳 122000)【摘要】肝硬化是我国常见疾病和主要死亡原因。
本文从一肝硬化病例入手,重点阐述了肝硬化病人的常见症状、体征、护理、治疗方面的内容。
【关键词】肝硬化; 病例; 分析【中图分类号】R657.3+1【文献标识码】B【文章编号】1007-8231(2011)10-1692-01 1一般资料患者,刘某,男性,38岁,因“右上腹痛1周” 来社区医院就诊。
护士进行评估,资料如下:1.1病史:患者描述自一周前开始出现腹部不适,腹胀,右上腹明显,并有加重的趋势。
患者说“我觉得自己的肚子好像比以前大了,可吃东西没什么胃口,全身无力”。
他告诉护士以前没得过胃病,可现在什么也不想吃,但最近的体重没有明显变化。
20岁时查出澳抗阳性,以后也没有什么症状。
由于工作需要经常与客户吃饭,每周2次以上,每次饮酒(白酒)100g/d以上,大约有10年了。
1.2查体:一般资料:意识清醒,发育良好,营养中等。
视诊:腹膨隆,双侧对称,腹壁无皮损和瘢痕,腹式呼吸弱,无静脉曲张和异常搏动。
听诊:可闻及肠鸣音。
叩诊:腹部鼓音区小。
触诊:腹软,肝肋下3cm,脾肋下2cm。
2讨论问题2.1请分析上述资料中,哪些是不正常的,需要深入观察?2.1.1 腹部不适,腹胀,右上腹明显,并有加重的趋势:右上腹的脏器包括肝、胆、结肠右曲,导致右上腹腹胀的疾病有急慢性肝炎、胆囊炎、肝硬化、肝癌、结肠癌等。
急慢性肝炎伴明显腹痛,胆囊炎莫菲氏症阳性,肝癌肝脏明显肿大且质地硬,加泰蛋白明显升高,结癌上腹部有肿块。
2.1.2肚子好像比以前大了,腹膨隆,双侧对称:全腹膨隆见于巨大肿物、腹水、气腹。
放射线检查和超声检查可鉴别。
2.1.3吃东西没什么胃口,全身无力:食欲不振考虑的疾病有肝胆疾病,此病肝病的几率大,肝硬化早期表现主要是食欲不振。
肝硬化案例分析版
肝硬化案例分析版
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2、该患者肝性脑病临床分期属于哪一期?
• 患者是肝性脑病(昏迷前期)
• 依据:4h 前进食鸡蛋后出现言语不清,精神错乱,随地小便,狂躁, 打人伴呕吐胃内容物 2 次。
3、分析该患者肝硬化并发肝性脑病原因有哪些?
1. 肝性脑病最常见诱发原因是消化道出血。因为消化道出血时,血液中氨含量会显著增高, 而血氨增多、氨负荷增加时,严重干扰脑能量代谢。
•(六)肝性脑病护理:
1.观察病人生命体征、瞳孔、 意识及精神状态;观察病人有没有 焦虑欣快激动、冷淡、睡眠倒错、 不讲卫生、反应较迟钝等,以及扑 翼样震颤等征象;监测血氨、肝、 肾功效、电解质改变。
2.灌肠和导泻 去除肠内积食积 血或其它含氮物,降低毒性物质吸
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健康宣传教育
3. 药品或化学毒物 长久接触化学毒物,如砷、磷、四氯化碳,长久使
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发病机制
肝硬化案例分析版
各种病因引发肝硬化病理改变和发展 演变过程基础一致。肝脏在长久或重 复生物、物理、化学或免疫损伤等作 用下,发生广泛肝细胞变性坏死,正常小 叶结构被破坏,残余肝细胞形成多层 细胞相互挤压结节状肝细胞团(再生结 节),弥漫性结缔组织增生,假小叶形成。 上述病理改变造成肝内血管扭曲、受 压、闭塞而致血管床缩小,肝内门静脉、 肝静脉和肝动脉小分支之间发生异常 吻合而形成短路,造成肝血循环紊乱, 假小叶内肝细胞失去正常血液循环供 给引发缺血,深入造成肝细胞变性坏 死,陷入恶性循环。
1.休息与活动 依据病情适当安排休息和活动,休息可降低能量消耗, 减轻肝脏代谢负担,增加肝脏血流量,改进肝脏循环,有利于肝细胞修复。 代偿期病人可参加轻便工作;失代偿期应卧床休息、为了防止卧床引 发消化不良,应适当进行活动,活动量以不感到疲劳为宜;肝硬化并发感 染时,应绝对卧床休息。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告一般资料姓名:XXX性别:男年龄:38岁职业:自由职业者籍贯:XXX:土家族入院日期:2014年4月3日记录日期:2014年4月3日婚姻:已婚病史陈述者:患者本人及家属主诉:腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。
现病史:患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。
稍有腹胀,无腹痛,无乏力、纳差,无呕血、黑便,无畏寒发热,无大便惯及性状改变。
院外未作处理,腹壁静脉扩张,迂曲较前加重,向胸壁进展,部分迂曲成团。
无红肿疼痛不适。
7月前于我科就诊,诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。
拟手术治疗,因患者胆红素高,凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理,院外继续护肝对症治疗,现来我院复查,以求进一步治疗。
门诊以肝硬化收入科。
患者自觉病以来,精神尚可,食欲欠佳,睡眠尚可,大便一般,小便一般,膂力体重未见明明变革。
既往史:平素安康状况普通,有肝炎病史。
手术及外伤史:无。
输血史:无。
过敏史:无。
个人史:有吸烟史,有饮酒史,无毒品接触史。
婚孕史:已婚,配偶身健。
家属史:父母健在,未见遗传性及沾染性疾病史。
体格检查入院前辅助检查:血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,DBIL24.8u/l,TBIL53.6umol/l,r-GT188u/l。
乙肝三对半示:HBsAg(-)。
心电图未见明显异常。
初步诊断:肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,腹壁静脉扩张,腹壁静脉曲张诊断依据:1.男性患者,38岁。
2.有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。
4.腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。
5.血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,DBIL24.8u/l,TBIL53.6umol/l,r-GT188u/l。
病例分析――有关肝硬化的病
高如热伤、 食呕引吐起、,昏常迷表现—为—嗳高吐血酸氨腐症之:气?; 2肝℃病、面P容11,0次颈/部分可、见BP蜘75蛛/4痣5m,m四H肢g。湿冷,腹壁静脉曲张,脾肋下4cm肝脏未及腹水征阳性。
• 腹积水 代偿功能较强可无明显症状
病:?
诊断结果: 2说、胡主话要、的扑治翼疗样原震则颤有—哪—些肝?性脑病:?
是患临者床 45常岁见,的男慢性性,进5年行前性诊肝断病患,有早肝期硬由化于,肝间脏歇代性偿乏功力能,较纳强差可2无年明。显症状 在后中期医 ,范则畴以中肝归功属能于损脾害胃和病门,脉由高多压种为原主因要导表致现。,并有多系统受累,
2、主要的治疗原则有哪些? 晚问期题, :1消、化该道病出可血能、的肝诊性断脑有病哪、些继?发试感分染析、原脾因功。能亢进、腹水、癌变等并发症。 临1天床前除进见食到不纳洁食食减物少后外,,出还现伴高有热食,后频腹繁胀呕、吐面,色继萎而黄出、现气说短胡懒话言,、扑大翼便样稀震等颤症,状即。而昏迷。 高在热中、 医呕范吐畴、中昏归迷属于—脾—胃高病血,氨由症多:种?原因导致。 在 高中热医、范 呕畴 吐中 、归 昏属 迷于—脾—胃高病血,氨由症多:种?原因导致。 2晚、期主,要消的化治道疗出原血则、有肝哪性些脑?病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
治疗原则:
第三章 病例分析——肝硬化
第三章病例分析——肝硬化肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,死亡率高。
病因1.病毒性肝炎2.慢性酒精中毒3.非酒精性脂肪性肝炎4.胆汁淤积5.药物或毒物6.肝脏血液循环障碍7.遗传和代谢性疾病8.自身免疫性慢性肝炎9.血吸虫病病理生理一、门静脉高压症1.侧枝循环形成主要侧枝循环有:①食管下段和胃底静脉曲张②腹壁静脉显露和曲张③直肠下端静脉丛2.腹腔积液形成3.脾肿大二、腹腔积液主要机制有①门静脉压力增高;②内脏动脉扩张;③血浆胶体渗透压降低。
可发生自发性细菌性腹膜炎。
三、内分泌变化主要表现为在肝脏灭活的雌激素水平增高,出现肝掌、蜘蛛痣及男性乳房发育。
四、呼吸系统1.肝性胸腔积液:右侧多见,也有双侧,仅左侧者少见。
2.肝肺综合征:是进展性肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联征。
五、泌尿系统肝肾综合征:严重肾血管收缩导致的肾衰竭。
六、血液系统脾肿大,脾功能亢进导致全血细胞减少,患者常有贫血、出血倾向。
临床表现一、代偿期肝硬化无特异性症状。
二、失代偿期肝硬化1.症状(1)食欲减退:为最常见症状。
(2)乏力:早期症状之一。
(3)腹胀:为常见症状。
(4)腹痛:常为肝区隐痛。
(5)腹泻:较普遍。
(6)体重减轻:为多见症状。
(7)出血倾向。
(8)内分泌系统失调:男性有性功能减退,男性乳房发育,女性常有闭经,不孕。
2.体征常呈慢性病容,面色黝黑,皮肤常见蜘蛛痣、肝掌。
可出现男性乳房发育,胸、腹壁可见静脉曲张,甚至在脐周静脉突起呈海蛇头状。
黄疸常提示病程已达中期。
胸腔积液,腹腔积液,下肢水肿常发生在晚期病人。
肝脏早期肿大,晚期坚硬缩小,可有脾肿大。
3.并发症(1)食管胃底静脉曲张破裂出血:表现为呕血,黑便,重者休克。
病例分析:一例肝硬化病例分析
(一)肝功能减退 1. 全身症状 2. 消化道症状 3. 出血、贫血 4. 内分泌紊乱
临床表现
( 二) 门静脉高压 三大表现:脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水:肝硬化最突出的表现,失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制:水、钠潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
保肝定88.5mm多o烯l/↓磷L;脂白酰细胆胞碱计注数射3液5.456150m^g9/+L。葡5%提萄示糖肝注功射能液明50ml 显异常,静低脉蛋续白滴及1电/日解质紊乱,可能存在感染。
降黄
丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针1g +0.9%氯化钠注射液 100ml静脉输液1/日
纠正低蛋 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml静脉续滴; 白
一例肝硬化患者的 病例分析
疾病简介
定义:是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作
用形成的弥漫性肝损害。
病理组织学变化
有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形 成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝 硬化
上述需要强调的是:
①肝硬化的病变为弥漫性,累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。 ②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝 硬化。(如肝门脉性硬化症没有结节再生)。 ③肝小叶、血管结构改变,即假小叶形成。如小叶结构大部分完好 (先天性肝纤维化)也不是肝硬化。
*单纯放腹水只能临时改善症状,2-3天后既恢复原状。 *放腹水+输注白蛋白 4. 提高血浆胶体渗透压 每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白,可改善机体一般状态,改善肝 功能,提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退。
病例分析——有关肝硬化的病
病例分析——有关肝硬化的病肝硬化是指长期慢性肝炎、肝纤维化等引起肝脏结构与功能异常的一种疾病,其特征是肝脏组织坏死和纤维组织增生。
肝硬化是肝脏在持续的慢性损伤下失去正常结构并形成纤维瘢痕的结果,最终导致肝功能不全。
肝硬化是一种进展性疾病,随着病情的加重,病人的生命质量将明显下降。
以下是一例关于肝硬化的病例分析:患者,男性,55岁。
主诉慢性疲劳、食欲下降、恶心呕吐、黄疸、腹水等症状。
病史回顾:患者9年前曾被诊断为乙型肝炎感染,此后未经有效治疗。
2年前,患者开始出现疲劳、食欲下降等不适症状,就医时发现患者患有肝硬化,但患者未积极治疗。
最近数月,患者病情加重,出现恶心呕吐、黄疸、腹水等症状并逐渐加重,生活质量明显下降。
体格检查:脾大,肝脏肿大,质地坚硬,腹部轻压有波动感。
实验室检查:血液检查显示血小板计数减少,腹水外观为混浊黄色液体,红细胞计数减少,低蛋白血症,肝功能衰竭,ALT和AST明显升高,凝血功能异常。
辅助检查:腹部超声检查显示肝脏表面光滑,肝硬度增加,脾脏肿大,胃肠道扩张,结果符合肝硬化的特征改变。
诊断:根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果,以及辅助检查结果,患者被诊断为复杂性肝硬化。
治疗方案:患者需要接受综合治疗,包括药物治疗、营养支持和症状缓解。
1.药物治疗:患者需要口服抗病毒药物以治疗乙型肝炎感染,例如恩替卡韦或替比夫定。
抗病毒治疗可减缓肝硬化的进展。
同时,患者也需要接受利尿药物以减少腹水积聚,如螺内酯或托拉塞米。
2.营养支持:患者由于食欲下降和吸收功能的减弱,容易出现营养不良。
因此,需要给予高热量、高蛋白饮食,或者采用肠内/静脉营养支持来维持营养需要。
3.症状缓解:恶心呕吐可以使用抗呕吐药物,如多潘立酮或硫酸氢可的松。
黄疸可能需要采取药物治疗以改善肝功能,例如饱和二糖酸钠。
预后:肝硬化是一种进展性疾病,病程多不可逆转。
患者的预后与肝功能衰竭的程度和并发症的发生有关。
对于已经发展到复杂性肝硬化的患者,需要密切监测和及时处理并发症,如肝性脑病、肝癌、感染等。
病例分析肝炎后肝硬化
肝炎后肝硬化病史1.病史摘要:葛××,男,49岁。
主诉:间断性上腹不适伴食欲不振、乏力10年,加重1年,呕血、黑便5小时。
患者10年前始出现上腹部不适,以右上腹为甚,伴食欲不振、乏力,症状时轻时重,未予进一步诊治。
1年前患者自觉上述症状加重,伴双下肢水肿、腹胀,口服利尿剂后好转,以后间断服用安体舒通、速尿治疗。
1月来上述症状进行性加重,尿量较以往明显减少,1天前进食硬质食物后感上腹不适,入院前5小时患者呕血约500ml,排柏油样黑便1次,量约200ml,伴心慌、头晕、黑矇、出冷汗,前来我院急诊,为进一步诊治收住院。
患者病程中无发热、盗汗等,食欲不振、睡眠及精神欠佳,尿量每日约500ml,体重近一个月增加2.5kg。
既往否认肝炎、结核等传染病史,否认长期慢性节律性腹痛病史,否认高血压、糖尿病、心脏病史,否认手术及输血史,无长期服药史,否认血吸虫疫区久居史.偶饮少量啤酒,不吸烟。
父亲因肝硬化去世,一妹患慢性乙型肝炎。
2.病史分析:(1)患者主要表现为消化道症状,如上腹不适、食欲不振、腹胀等,近1年症状明显加重,尿量近1月明显减少,因此考虑病情在进展过程中。
根据腹胀、下肢水肿及体重增加判断可能出现腹水,其鉴别应包括:①如有发热、盗汗伴食欲不振、乏力,有结核病史,要考虑结核性腹膜炎。
②如有皮疹、关节痛、脱发、口腔溃疡等女性患者,若伴随有其他浆膜腔积液需怀疑SLE等结缔组织病。
③当腹水合并有食欲不振、消瘦等消耗症状需考虑腹膜癌或肿瘤转移累及腹膜。
④如症状以右上腹痛、腹水、下肢静脉曲张为主,需考虑Budd-chiari综合征。
⑤有结核性心包炎可疑病史,伴有心悸、胸闷、颈静脉怒张及腹水等提示缩窄性心包炎的可能。
⑥有长期营养不良史则主要考虑低蛋白血症所致的腹水。
⑦有肝炎病史,渐出现腹胀、水肿,并有消化道出血,需考虑肝炎后肝硬化、门脉高压症。
⑧其他原因尚有血吸虫肝硬化、药物损害导致的肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肝豆状核变性所致的肝硬化等。
病例分析:一例肝硬化病例分析
药学监护
5号
血清尿素测定5.06mmol/L; 血清肌酐测定51umol/L
9号
血清尿素测定14.87mmol/L↑ 血清肌酐测定154umol/L↑
10号病情 目前意识恍惚、应答不正确,神志尚清,在使用利尿剂的情况下每日尿量600ml。 结合意识及尿量情况不能排除肝性脑病及肝肾综合症存在。向家属交待病情后, 家属要求终止治疗并出院。
腺苷蛋氨酸(思美泰)、 熊去氧胆酸(优思弗)
促进肝细胞再生多用于重症肝炎
肝细胞生长因子
均为合成五味子丙素时的中间体, 对细胞色素P450酶活性有明显诱
导作用
联苯双酯(百赛诺)和双环醇 片用
能够促进能量代谢,保持代谢所 主要包括各种水溶性维生素,
需各种酶的正常活性
如维生素C、维生素B及辅酶A等
对急慢性肝病的治疗均有独到之 处
二、失代偿期: 主要为肝功能减退、门静脉高压。
(一)肝功能减退 1.全身症状 2.消化道症状 3.出血、贫血 4.内分泌紊乱
临床表现
(二) 门静脉高压 三大表现:脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水:肝硬化最突出的表现,失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制:水、钠潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
药学监护
利尿剂: 托拉塞米注射液 10mg 静脉注射 1/日; 呋塞米片 20MG 口服 3/日; 螺内酯片 20MG 口服 3/日; 白蛋白: 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml 静脉续滴
主诉:腹胀2月,加重1周。治疗腹水不但可以减轻症状,且可防止在腹 水基础上发展的一系列并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等。
1、门V压力增高>300mm 水柱、静水压增高 2、低蛋白血症<30g/L 3、淋巴液形成增加 4、继发性醛固酮增加 5、抗利尿激素增加 6、有效循环血量不足,肾血流量减少,排钠、排尿量减少
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告目录肝硬化的病例分析报告 (1)引言 (1)肝硬化的定义和背景 (1)研究目的和意义 (2)病例概述 (3)患者基本信息 (3)主要症状和体征 (4)诊断过程和方法 (4)病因分析 (5)酒精性肝硬化 (5)病毒性肝硬化 (6)其他病因相关因素 (7)病理生理变化 (8)肝脏组织结构改变 (8)肝功能受损 (9)其他器官受累情况 (10)治疗方案和效果评估 (11)药物治疗 (11)支持性治疗 (12)手术治疗 (12)治疗效果评估 (13)并发症和预后 (14)肝癌发生风险 (14)腹水和肝性脑病 (16)预后评估 (16)结论 (17)病例总结 (17)对肝硬化的认识和建议 (18)引言肝硬化的定义和背景肝硬化是一种慢性肝病,其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害,导致肝脏逐渐变硬和萎缩。
这种疾病通常是由长期的肝炎、酒精滥用、脂肪肝、自身免疫性肝炎、遗传性代谢疾病等引起的。
肝硬化是全球范围内的重要公共卫生问题,其发病率和死亡率逐年上升。
肝硬化的背景可以追溯到古代,但直到19世纪末才被正式命名和定义。
在过去的几十年里,肝硬化的研究取得了重大进展,对其病因、发病机制和治疗方法有了更深入的了解。
肝硬化的主要特征是肝脏组织的纤维化和结构改变。
正常情况下,肝脏是一个重要的代谢器官,负责合成和分解多种物质,包括蛋白质、糖类、脂肪和药物等。
然而,当肝脏受到损伤时,肝细胞会逐渐死亡,导致纤维组织的增生和沉积。
这种纤维化过程会导致肝脏的结构紊乱,影响其正常功能。
肝硬化的病因多种多样,最常见的是长期的肝炎感染,特别是乙型和丙型肝炎病毒感染。
这些病毒会引起肝细胞的炎症和损伤,进而导致纤维化和肝硬化的发展。
此外,长期的酒精滥用也是肝硬化的主要原因之一。
酒精会直接损伤肝细胞,并引起炎症和纤维化反应。
其他引起肝硬化的因素还包括脂肪肝、自身免疫性肝炎、遗传性代谢疾病、药物和毒物的滥用等。
肝硬化的临床表现多种多样,取决于疾病的严重程度和进展速度。
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肝硬化
概念
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
病因
①病毒性肝炎;②酒精中毒;③胆汁淤积;④循环障碍;⑤毒物或药物;⑥代谢障碍;
⑦营养障碍;⑧免疫紊乱;⑨血吸虫病;
我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。
国外以酒精中毒所致者多见。
病理
大体上肝脏变形,早期肿大,晚期缩小,边缘薄而硬。
组织学上:正常肝小叶结构消失或破坏,被假小叶取代。
根据结节形态,肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。
临床特点
临床上有多系统受累,以肝功能损害及门脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。
发病高峰在35-48岁,男女比例为3.6~8:1。
诊断要点
有病毒性肝炎或饮酒等相关病史;有肝功能减退和门脉高压的临床表现;肝质地坚硬有结节感;肝功能试验常有阳性发现;肝活组织检查见假小叶形成。
鉴别诊断
1.与表现为肝大的疾病鉴别如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2.与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。
3.与肝硬化并发症鉴别
(1)上消化道出血应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。
医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。
(3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。
进一步检查
代偿期除病理外各项指标基本无异常。
失代偿期时可有以下表现:
1.血常规代偿期无明显异常,失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。
2.尿常规代偿期无明显异常,失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。
3.肝功能代偿期正常或轻度异常,医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、白蛋白降低;凝血酶原时间延长;蛋白电泳中γ-球蛋白增高;血胆固醇降低等等改变。
4.免疫功能异常。
5.腹腔积液检查多为漏出液。
SAAG≥11g/L。
6.影像学检查。
7.消化内镜检查。
8.肝穿刺检查。
9.腹腔镜检查。
治疗原则
本病无特效治疗,关键在早期诊断,针对病因治疗并加强一般治疗,使病情缓解并延长其代偿期;对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能,以及针对并发症的处理等。