抗感染免疫PPT教学课件

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抗感染免疫

抗感染免疫

2.细胞免疫: • CD4+T细胞:产生淋巴因子(IFN)增强 NK和MQ功能,诱导迟发型超敏反应。 • CD8+T细胞:识别病毒感染细胞,使其 裂解,阻断病毒复制。
抗病毒免疫持续时间
• 有病毒血症的病毒感染,病后有牢 固性免疫,持续时间长。 • 只有单一血清型的病毒,病后有牢 固性免疫,持续时间长。 • 易发生抗原变异的病毒,病后只产 生短暂免疫力。
获得性免疫
体液免疫
由特异性抗体起主要作用的免疫应答 细胞免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
抗原
(Ag)
与B细胞结合, 诱导B细胞释 放抗体 记忆B细胞
形态较小、寿命较长,翌年以上
结合并激 活T细胞
形态较大,寿命较短(小于一周)
浆细胞
记忆T细胞 活化的T细胞 抗体
特异性免疫
第二节 抗细菌及真菌感染的特点
非特异性免疫构成 屏障结构
血脑屏障 皮肤与粘膜 胎盘屏障 小吞噬细胞 大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
吞噬作用 体液因素
(一)屏障结构
皮肤与黏膜屏障 机械阻挡、纤毛运动等 分泌杀菌物质 菌群拮抗作用
血脑屏障 软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞 胎盘屏障 母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
(二)吞噬作用
第四节
包括非特异性和特异性
抗寄生虫免疫的特点
非特异性:机制还不清楚,与遗传、年龄、品种有关。
特异性:
体液免疫:通过抗体IgE 起作用引起致敏反应 细胞免疫: 毒性T 细胞作用 K细胞的ADCC作用 NK细胞的杀伤作用
防御素
中性粒细胞、肠细胞 碱性多肽
多种细菌
影响非特异性免疫因素
1、遗传因素:动物种属差异

第六章抗菌感染免疫

第六章抗菌感染免疫

定位转移
菌群失调症的分度与转归
Ⅰ度失调--当终止使用抗生素或除去诱因时,菌群能自然恢复正常
`菌群变化 `无临床表现 可逆
Ⅱ度失调--临床表现为腹泻或慢性结肠炎, 纠正较困难
`病理波动 `慢性病 `不可逆
Ⅲ度失调 (二重感染)- 原来菌群几乎消失, 全被外来菌占领,
已成为不可逆损害,严重者引起二重感染如真菌性肠炎、肺炎等
一、 你知道乳酸菌、双岐杆菌酸奶的益处吗? 乳酸菌、双岐杆菌是国际上承认的有益菌种,酸奶是世界上六大营养品之一,用双岐 杆菌酿制出来的酸奶营养价值是鲜牛奶的数倍,长期喝双岐杆菌酿制的酸奶:让身体年经 10岁,双岐杆菌是最佳的天然活性菌,有高活性的矿物质微元素,使人健康长寿,抑制肠 内腐败菌的繁殖,消除肠道垃圾,调解便秘与腹泻,促进睡眠,固齿,明目、抗肿瘤、排 毒养颜,强壮骨骼,对胃酸、胃胀、口臭、解酒、减肥、糖尿病、痤疮、更年期人群是最 佳的选择,是生活中不可缺少的健康食品。
厌氧菌
胃肠道、口腔、阴道、皮肤是四大菌库
正常菌群拮抗病原菌的作用
将活的鼠伤寒沙门氏菌喂给小鼠,如果要使小鼠 发病死亡,需要10万个细菌; 如果先给小鼠口服链霉素,把小鼠肠道中的正常 菌群都杀死,则只要10个活菌就可置试验鼠于死 地 两者菌量竟相差1万倍,表明正常菌群有拮抗病 原菌作用
乳酸菌、双岐杆菌酸奶的益处
微生态调节剂
(Microecological modulator)
益生菌(Probiotics),又称益生素
• 是有益细菌的活菌制剂,与抗生素(Antibiotics)相反的物质
益生元(Prebiotics)
• 是指能够选择性地促进宿主肠道内有的一种或几种益生菌生 长繁殖,而且不被宿主消化的物质,通过有益菌的繁殖增多, 抑制有害细菌生长

病毒的感染与免疫幻灯片PPT

病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒,免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型?
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同?
3.什么是干扰素? 它有哪些特性,是怎样 产生的,其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用


的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强,病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者,是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子,引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。

抗感染免疫

抗感染免疫
吞噬过程分为以下几个连续步骤:趋化、识别 与调理、吞入及杀菌和消化。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后,首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗,其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生,两者协同,共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染,如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫(特异性免疫)。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中,产生了多个趋化因子,包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
(二)其他抗微生物物质 除补体外,非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白,主
要来源于吞噬细胞,广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径,即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3,形成C3与C5转化酶,称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径,C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4,C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后,引起细胞膜的损伤,起到杀菌、溶菌或溶 血作用。

病毒的感染与免疫PPT课件

病毒的感染与免疫PPT课件
个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估,制定个性化的接种方案,提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗,减少接种次数,提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制,如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶,如蛋白酶、逆 转录酶等,如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播, 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体,如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向,以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段,需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种,部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类,按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应,如发热、 红肿等,及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展,新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中,有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体,如细菌、病 毒等,以保护人体不受感 染。

《感染免疫》课件

《感染免疫》课件
针对免疫耐受,需要深入研究其形 成机制,寻找打破免疫耐受的方法 ,如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入,免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法,用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等,旨在激活机体免疫应答,杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体,需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施,提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程,其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答,导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等,为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代,但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来,随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展,感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来,感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程,包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段,抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞, 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段,激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。

免疫学技术9-抗感染免疫

免疫学技术9-抗感染免疫
(一)机体对病毒感染的先天性免疫 1、种属免疫和遗传免疫 某种动物对某病毒的天然不感染性 机体细胞缺乏某病毒的特异性受体 缺乏某病毒必须的酶类等基质。 2、屏障作用:机械屏障、化学屏障、生物屏障 3、吞噬和吞饮: 吞噬细胞:吞噬病毒、病毒-抗体复合物,被溶酶体酶溶解。 所有细胞都有吞饮功能。 4、体液免疫成分:干扰素、细胞因子
是抗病毒感染的主要方式。
(1)细胞毒性T细胞(Tc)的抗病毒作用 Tc特能够异性地识别病毒和感染细胞表面的病毒抗原,杀伤病毒或
裂解感染细胞; 致敏的T细胞释放淋巴因子,直接破坏病毒,或增强巨噬细胞吞噬
功能,或分泌干扰素抑制病毒复制。 (2)Th和Ts是重要的免疫调节细胞
病毒抗原多为TD抗原,Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒 免疫应答的强弱,影响抗体介导和细胞介导的免疫保护或免疫损伤 作用。
3.细胞因子的抗病毒作用
细胞因子在抗病毒免疫中发挥极为重要的作用! 被激活的Tc、NK及活化的巨噬细胞与靶细胞结合后,
可释放细胞因子杀伤病毒感染细胞。 例如:IL-2促使T、NK、单核巨噬细胞在病毒感染的部位
大量聚集,释放IFN-γ、IFN-α,并形成足够的浓度, 从而抑制病毒的合成,并诱导邻近正常细胞建立抗病毒 状态。
肉芽肿:中心是由巨噬细胞融合成的巨细胞构成,在
缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下,可形成干酪样坏死。
四、抗细菌毒素免疫
▪ 细菌毒素:外毒素和内毒素 ▪ 外毒素:细菌繁殖过程中,分泌到菌体细胞外的具有毒
性的蛋白质。破伤风毒素 ▪ 外毒素具有较大毒性和良好的抗原性,能够刺激机体产
生中和抗体; ▪ 外毒素由中和抗体中和其毒性。 ▪ 内毒素:是细胞壁构成成分,毒性小,免疫原性弱,机
五、整体水平的免疫调节

感染与抗感染免疫

感染与抗感染免疫


胞在诱生剂 色体
刺激下产生
IFN-β 有机聚合物 主要为成纤 第21号染 稳定

维细胞在诱 色体
生剂刺激下
产生
IFN-γ T细胞促分裂 主要为致敏 第12号染 不稳定

剂,抗原 淋巴细胞在 色体
诱生剂刺激
下产生


两 种 途 径 示 意 图
素 抑 制 病 毒 蛋 白 翻


适应性免疫
(一)体液免疫
复习思考题
1、简述抗胞外菌感染的免疫机制。 2、什么是干扰素?它有哪些生物学活性?
简述干扰素激活及其抗病毒机制 3、简述NK细胞及中和抗体的抗病毒机制。 4、抗病毒免疫的持续时间与哪些因素有关?
CTL:可通过其抗原受体识别病毒感 染的靶细胞,裂解和细胞凋亡靶细胞, 达到清除或释放在细胞内复制的病毒体, 从而在抗体的配合下清除病毒,因此被 认为是终止病毒感染的主要机制。
活 化 的 Th1 : 可 通 过 分 泌 I F N γ 、 TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。
抗病毒免疫持续时间
IgG、IgM、IgA三类免疫球蛋白都 有中和抗体的活性,但特性不同。IgG 是唯一能通过胎盘的抗体。生后6个月 的婴ห้องสมุดไป่ตู้保留母体的IgG,较少患病毒性 传染病。IgM不能通过胎盘。如在新生 儿血中测得提示有宫内感染。IgM也可 作早期诊断。SIgA存在于黏膜分泌液 中,可阻止病毒的局部入侵。
(二)细胞免疫
分泌杀菌物质、 正常菌群拮抗。
(2)吞噬细胞: 包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及
单核吞噬细胞系统。
吞噬杀菌过程
趋化 黏附 吞入 杀灭与消化
吞噬作用的后果
完全吞噬与不完全吞噬 组织损伤

感染和抗感染免疫

感染和抗感染免疫
病毒中和抗体(virus neutralizing antibodies):指针对病毒某些表面抗原旳 抗体。此类抗体能与细胞外游离旳病毒结合 从而消除病毒旳感染能力。主要是直接封闭 与细胞受体结合旳病毒抗原表位,或变化病 毒表面构型,阻止病毒吸附、侵入易感细胞。 中和抗体不能直接灭活病毒,形成旳免疫复 合物可被吞噬清除。有包膜旳病毒与中和抗 体结合后,可经过激活补体造成病毒裂解。
复习思索题
1、简述抗胞外菌感染旳免疫机制。 2、什么是干扰素?它有哪些生物学活性?
简述干扰素激活及其抗病毒机制 3、简述NK细胞及中和抗体旳抗病毒机制。 4、抗病毒免疫旳连续时间与哪些原因有关?
感染和抗感染免疫
抗感染免疫机制
1、固有免疫

2、适应性免疫

抗细菌感染免疫

1、抗胞外菌感染旳免疫

2、抗胞内菌感染旳免疫 抗病毒感染免疫
1、固有免疫
2、适应性免疫
3、感染旳结局与免疫旳连续时间
抗感染免疫机制
一、固有免疫:
1、特点: 2、构成: (1)屏障构造:
涉及皮肤黏膜、血脑、胎盘屏障。 作用: 机械性阻挡、
CTL:可经过其抗原受体辨认病毒感 染旳靶细胞,裂解和细胞凋亡靶细胞, 到达清除或释放在细胞内复制旳病毒体, 从而在抗体旳配合下清除病毒,所以被 以为是终止病毒感染旳主要机制。
活 化 旳 Th1 : 可 经 过 分 泌 I F N γ 、 TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。
抗病毒免疫连续时间
抗病毒免疫连续时间旳长短因病毒种类而 不同,具有下列特点:
1.型别单一、可产生病毒血症旳病毒,产生旳免 疫力较为牢固,且连续时间较长。如水痘、天花、 腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒和乙型脑炎病毒 等。

抗感染免疫(共44张PPT)

抗感染免疫(共44张PPT)

血吸虫
侵入途径: 水、潮湿泥土和露珠,尾蚴钻皮肤入侵
致病:
1、尾蚴性皮炎 (奇痒,再次感染重,
I+IV型超敏反应)
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎(III型超敏)
虫卵(最主要)
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿(IV型超敏) 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中,HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号:
T细胞活化的第二信号:
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK,介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制: 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
(常见如:疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎(III型超敏)
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现:一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难,如脱离抗原,病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术,术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块,质硬,色泽苍白,周边血管丰富,并侵犯右中叶大部分,呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击?
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点

免疫学-第十八章抗感染免疫

免疫学-第十八章抗感染免疫
2、抗感染细胞免疫应答及其效应机制 感染早期的微环境首先诱生Th17细胞,后者介导如下效应:分泌IL-17,促进成纤维细胞、 上皮细胞、角质细胞等分泌更多炎症因子和趋化因子,诱导中性粒细胞浸润炎症灶;分 泌
IL-22,通过与IL-17协作而促进角质细胞合成抗菌肽。
感染中后期 ,病毒等胞内微生物可促使DC分泌IL-12,后者与 NK细胞分泌的IFN‐γ共同诱导Th1细胞分化。Th1细胞的作用是: 激活巨噬细胞和中性粒细胞,促进对胞内菌吞噬和杀伤:介导迟发 型超敏反应,造成结核慢性肉芽肿等病理损伤。
综上所述,机体针对胞内病原体、胞外病原体、真菌、原虫、 蠕虫等不同病原体的抗感染保护机制不尽相同:抗体应答有助 于清除胞外病原体;细胞免疫是清除胞内病原体的主要机制。
第三节
病原体的免疫逃逸及其机制
(一) 病原体抗原改变
病原体可隐匿于免疫细胞内部或寄生于某些免疫赦免部位而逃 逸免疫识别与攻击;其次,病原体通过改变抗原或表达某些抑制 分子而拮抗、阻断机体抗感染免疫效应。 1、病毒 病毒可通过高频抗原变异而干扰宿主抗感染作用 2、寄生虫 不同生活期寄生虫体(如疟原虫子孢子期与裂殖子期) 其表面抗原各异
2、抗胞内菌的感染免疫
(1)抗胞内菌的固有免疫:胞内菌(如结核分枝杆菌)可抑 制巨噬细胞内吞噬体和溶酶体融合,导致巨噬细胞无法清除胞 内菌,形成以炎症损伤为主的慢性肉芽肿,结核菌隐匿其中而 逃避免疫攻击。 (2)抗胞内菌适应性免疫:特异性抗体可清除游离的胞内菌, 或通过调理吞噬、激活补体而清除细菌。Th1细胞是抗胞内菌 感染的主要效应细胞其机制为:分泌IFN-γ,促进巨噬细胞杀 菌功能;分泌IL-12,激活NK细胞,有效杀伤和控制胞内菌感染。
此外,NKT细胞可分泌IL-4,可诱导Th2细胞分化,激活嗜酸粒 细胞介导抗寄生虫免疫;Treg细胞可分泌IL-10、TGF‐β,在慢性 感染中发挥免疫抑制作用。

抗细菌感染免疫

抗细菌感染免疫

感染类型 常见微生物 主要免疫类型
胞外菌感染 胞内菌感染 外毒素感染
葡萄球菌 链球菌等
体液免疫为主, 抗体协同吞噬细胞杀灭清除
细菌
结核杆菌
细胞免疫为主
麻风杆菌等 主要是产生多种细胞因子来
发挥作用
白喉杆菌
体液免疫为主
破伤风杆菌等 特异性抗毒素与毒素产生
中和作用
三 黏膜免疫
SIgA是黏膜免疫系统产生的主要类型抗 体
MPS的功能
免疫防御功能 免疫自稳功能 免疫监视功能 抗原呈递功能 免疫调节功能
3. 体液因素:体液中有多种杀菌抑菌物质 ① 补体(complement):经典途径和旁路激活; ② 溶菌酶(lysozyme):碱性蛋白;
来源:吞噬细胞 分布:血清、唾液、泪液、鼻涕等 功能:破坏β-1.4糖苷键,破坏G+菌 ③ 防御素(defensin):为富含精氨酸的小分子 多肽,杀胞外菌及某些分枝杆菌。
参与免疫反应的主要物质包括:
1. CD4+T细胞: • 体内最主要的T细胞,占总量的90-95%; • 能识别MHC II 类抗原(MHC II位于抗原提呈细胞上) • Th1细胞:辅助细胞免疫应答; Th2细胞:辅助B细胞合成抗体。
2. CD8+T细胞: • 受MHC I 类分子制约( MHC I 位于一般细胞表面) • CTL是细胞免疫的重要效应细胞; • 分泌IL2、IL4、IL8等细胞因子调节免疫功能,介导 • 炎症反应。
(1)辅助B细胞产生抗体; (2)分泌多种淋巴因子。
二、抗胞内菌感染的免疫
胞内菌(intracellular bacteria)指寄生于宿 主细胞内的细菌,分兼性胞内菌如结核杆 菌、伤寒杆菌等;专性胞内菌如立克次体 和衣原体。
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➢ 抗原刺激后48h即产生IgM ➢ 抗体亲和力低 ➢ 不发生抗体类别转换 ➢ 无免疫记忆 ➢ 主要作用是抗早期感染,清除自身衰老细胞
第三节 特异性免疫
➢ 特点: ➢是机体高度进化的免疫防御体系 ➢识别抗原广,特异性强 ➢具有免疫记忆 ➢持续时间长 ➢可分为特异性体液免疫和特异性 细胞免疫
一、特异性体液免疫
挡病原体的入侵。 * 分泌抑菌物质:汗腺分泌乳酸,皮脂腺分
泌脂肪酸,呼吸道、泌尿生殖道粘膜分泌 溶菌酶和抗菌肽等,消化道粘膜分泌胃酸、 消化酶等。 * 正常菌群的拮抗作用:大肠杆菌,表皮白 葡萄球菌等。
2、血脑屏障
➢ 由软脑膜、脉络丛、毛细血管壁、神经 胶质膜组成,结构致密,可阻挡病原体 和有害物质从血流进入脑组织,保护中 枢神经系统。
1.NK细胞 产生IFN,通过ADCC发挥抗感染作用。
2.单核-Mφ系统 通过甘露糖受体、Toll样受体识别和结合 病原体;以氧依赖系统和非氧依赖系统杀 伤被吞噬的病原体;消化分解病原体,递 呈抗原(即完全吞噬)。
* 不完全吞噬:胞内寄生菌如结核、麻风杆 菌可在Mφ内生长繁殖,并可随Mφ扩散。
吞噬细胞杀伤细菌及细菌逃逸的机制
1.胞外菌刺激:主要分泌IL-4,诱导Th0细胞向 Th2细胞分化,参与浆细胞抗体类别的转换, 产生IgE,增强体液免疫应答。
2. 胞 内 菌 刺 激 : 主 要 分 泌 IFN-γ 和 IL-12 , 诱 导 Th0细胞向Th1细胞分化,增强细胞免疫应答。
三、B1细胞
➢ 分布:肠粘膜固有层,腹腔,胸腔 ➢ 表面标志:CD5,CD11,mIgM ➢ 识别抗原:TI抗原(LPS,荚膜多糖,葡聚糖) ➢ B1细胞免疫应答特点:
2.抗感染:可杀伤病毒、结核杆菌等胞内寄生 病原体感染的靶细胞。
3.免疫调节
➢ 分泌IL-2、TNF-α、IFN-γ,增强细胞免疫应答。 ➢ 分泌IL-4、IL-5、IL-6,增强体液免疫应答。 ➢ 分泌IL-3、GM-CCD3+T细胞,被激活后分泌 穿孔素杀伤靶细胞;分泌细胞因子调节免疫应 答。
一、γδT细胞
(一)表面标志和抗原受体 ➢ 表面标志:TCRγδ,CD2,CD3,
CD11a , CD16 , CD25 , CD45 等 。 ➢ 抗原受体:V区缺乏多样性,识别抗
原种类有限,不受MHC分子限制。
(二)γδT细胞的生物学功能
1.抗原识别:直接识别被病原体感染的靶细胞 所表达的热休克蛋白(HSP)、CD1分子递呈 的脂类抗原、胞内寄生菌在靶细胞膜上表达 的抗原。
噬细胞发挥杀伤作用
第四节 抗感染免疫的类型与作用时相
一、非特异性免疫应答
1.即刻免疫应答
➢感染0-4小时内 ➢皮肤粘膜屏障作用 ➢呑噬细胞呑噬清除作用 ➢补体溶菌作用
(ANTI-INFECTION IMMUNTY)
本章重点
➢掌握抗感染免疫的作用时相 ➢熟悉非特异性免疫的屏障结
构、非特异性免疫的细胞和 体液成分。 ➢了解过渡性免疫
抗感染免疫
➢机体免疫系统三大功能之一,即 免疫防御。
➢是机体免疫系统识别、抵抗和清 除入侵的病原体的作用。
抗感染免疫的机制
➢ 非特异性免疫
三、非特异性免疫的体液成分
1.补体
感染早期通过旁路途径和MBL途径激活, 杀伤病原体。
2.溶菌酶
主要存在于吞噬细胞的溶酶体内,也广泛 存在于各种外分泌液中。 * 作用机制:裂解G+菌细胞壁的N-乙酰葡 糖胺与N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键, 破坏细胞壁结构。
3.干扰素 病毒感染后诱生的主要是Ⅰ型干扰素, 包括IFN-α和IFN-β,在抗病毒感染中 具有重要作用。
➢ 抵抗的病原体:胞外寄生病原体及其 毒性产物(TD抗原)
➢ 免疫细胞:B2细胞,Th2细胞 ➢ 免疫应答产物:五类免疫球蛋白 ➢ 抗体的主要作用:
➢ 中和外毒素 ➢ 中和病毒 ➢ 促进吞噬,激活补体 ➢ sIgA防止粘膜感染 ➢ IgG可通过胎盘,保护胎儿和新生儿
抗体的单独作用
➢抗毒素对毒素的中和作用 ➢中和抗体对病毒的中和作用 ➢抗体对微生物的抑制作用
抗体与补体的联合作用
➢溶解微生物 ➢溶解病毒感染细胞
抗体和补体与细胞的联合作用
调理作用
ADCC
二、特异性细胞免疫
➢ 抵抗的病原体:胞内寄生的病原体 ➢ 免 疫 效 应 细 胞 : CD4+Th1 细 胞 ,
CD8+Tc细胞(CTL) ➢ 效应细胞的主要作用:
➢CTL直接杀伤病原体感染的靶细胞 ➢Th1细胞释放多种细胞因子,激活巨
4.β-溶素 血小板释放的碱性多肽,可溶解G+菌。
IFN-α的抗病毒作用机理
病毒
病毒复制
诱导刺激 胞核
抑制病 毒复制
IFN-诱导蛋白 信号转导
胞核
IFN-a
第二节 过渡性免疫
➢ 过渡性免疫是物种免疫系统在进化 过程中最早形成的特异性免疫的原 始类型,具有非特异性和特异性免 疫的特点。
➢ 参与过渡性免疫的细胞主要是γδT 细胞、NKT细胞和B1细胞。
➢ 过渡性免疫 ➢ 特异性免疫
体液免疫 细胞免疫
第一节 非特异性免疫
➢ 非特异性免疫功能是人类在长期进化过 程中形成的,可以遗传。
➢ 作用广泛无专一性,是机体抗感染免疫 的第一道防线。
➢ 参与非特异性免疫的包括屏障结构、非 特异性免疫细胞、体液中的抗菌物质。
一、屏障结构
1.皮肤、粘膜屏障 * 机械性阻挡作用:完整的皮肤、粘膜可阻
细菌
进入胞浆
中和酸性 pH 抑制活性氧产生 抑制活性氮产生
抑制吞噬溶酶体 形成
吞噬细胞
降低pH 产生活性氧 产生活性氮
吞噬溶酶体 形成
NADPH 氧化酶 精氨酸
存活
杀伤
消化
3.中性粒细胞 主要是抵抗胞外菌的感染,通过乳铁蛋 白、白细胞素、吞噬素、弹性蛋白酶发 挥杀菌作用。
4.肥大细胞和嗜酸性粒细胞 协同Mφ和中性粒细胞发挥抗寄生虫感 染的作用。
➢ 婴幼儿的血脑屏障发育不完善,因此易 发生中枢神经系统的感染。
3、胎盘屏障
➢ 由子宫内膜的基蜕膜与绒毛膜滋养层 细胞组成,可阻挡母体内的病原体或 有害物质进入胎儿体内,保护胎儿正 常发育。
➢ 妊娠早期胎盘屏障不完善,孕妇感染 某些病毒可引起胎儿畸形或流产。
宫内感染CMV的婴儿
二、非特异性免疫细胞
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