多器官功能障碍综合症ppt课件

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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
病因及分类
1.有效循环血量减少 严重创伤、大面积烧伤、大量出血、呕吐腹泻、大
量利尿剂应用、低蛋白血症 2.急剧血压下降
各种原因致动脉压下降，＜10.6kPa时，肾血灌注下降 败血症、严重感染、大剂量血管扩张剂应用等 3.心排出量减少 心衰、心梗、心包积液或填塞、心率紊乱及肺梗塞等
肾缺血
肾小管损害
致密斑细胞 （远曲小管内 Na浓度增高）
肾小球旁结构 释放肾素增加
发病机理
肾小球滤过率降
肾小球血流量及液压下降
代谢介质 儿茶酚胺
5－羟色胺
入球小动脉痉挛
血管紧张素浓度增高
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病因及分类
（二）肾后性 肾以下尿路梗阻，肾盂积水、肾间质压力增高，
肾实质受压发生损害。梗阻时间长引起反射性血管收 缩，肾脏发生缺血损害
输尿管内梗阻 输尿管外梗阻 下尿路梗阻 在肾脏未发生严重实质损害前解除梗阻，肾功能可 迅速恢复 常表现为正常尿量转为突然无尿
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定义
1 . 少尿型急性肾功能衰竭
少尿 成人少于400ml/24h 无尿 成人少于100ml/24h
2 . 非少尿型急性肾功能衰竭
成人24小时尿量超过800ml，而血尿素氮、肌酐进行 性增高
病因
任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS 外科疾病常见的有：
一、急性病症 1.组织严重损伤、烧伤或大手术致失血、失液 2.严重感染引起的脓毒症 3.休克、心跳呼吸骤停复苏后 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 5.合并脏器坏死或感染的急腹症 6.输血、输液、药物或机械通气 7.其他：出血坏死性胰腺炎、全身冻伤复温后
器官功能障碍的病变 4.发现某一器官功能障碍时，检查有关的病理生理变化，
以便及时注意观察可能的其它器官功能的变化 5 .熟悉MODS的诊断指标
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预防和治疗
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定义
多器官功能障碍综合征 急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要
器官功能障碍或衰竭
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定义
各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的 血中含氮代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等 一系列病理生理改变。
是临床常见而严重病征之一，还可能与其他器官 的功能障碍并存而构成多器官功能障碍综合征
尿量突然减少是ARF出现的一个信号
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临床表现
3.全身并发症及出血倾向 血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆
性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈和 胃肠道出血消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。 有时可发生弥漫性血管内凝血
发病机理
4.肾小管机械性梗阻 血红蛋白 肌红蛋白 脱落的粘膜、细胞碎片
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发病机理
5.非少尿型急性肾功能衰竭
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高钾血症 最重要的电解质失调 钾不能由肾排出 钠钾交换受障碍 细胞内钾异常移动 热量不足 分解糖元 酸中毒 细胞内钾离子大量释出 挤压伤综合症、严重创伤、
溶血、感染等 食物、药物、输血输液
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临床表现
一、少尿、无尿期 7－14天 时间愈长病情愈重 少尿转无尿，病情恶化 外科情况（出血、感染）所致ARF，比内科情况（
如中毒）引发的少尿，发生早、发展快 完全无尿 要考虑梗阻因素 非少尿型肾衰 病情较少尿型轻，预后较好，但易误
诊、漏诊
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发病机理
2.再灌注损伤
肾缺血后血流恢复，细胞受损继续加重
细胞内ATP大量分解，生成次黄嘌呤
细胞内Ca超载促使源自文库嘌呤脱氢酶
黄嘌呤氧化酶
次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤、尿酸、同时大量超 氧阴离子（ O2˙－ ），再转化为H2O2、OH－。氧自由 基使肾小球上皮细胞发生脂质过氧化，导致细胞功能 障碍，甚至死亡。
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病因及分类
（三）肾性 主要是肾缺血、肾中毒所造成的肾实质损害。 1.急性肾小管坏死 肾缺血、肾中毒、肾小管阻塞 2.肾小球疾病 3.肾间质疾病 4.肾血管疾病 5.其他
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发病机理
循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高
再灌注损伤 肾缺血
肾小球滤过 率降低
肾小管损伤 肾小管阻塞
肾中毒
ARF
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诊断
1.熟悉引起MODS的常见疾病，警惕高危因素 2.及时作更详细的检查，并结合具体病情作出鉴别诊断 3.危重病人应动态监测心、肺、肾功能，以尽早发现引起
1.各种急症诊治要有整体观点，细致全面 2.积极治疗可能引起MODS的原发病 3.重视生命体征的监测 4.防治感染 5.改善全身状况和免疫调理治疗 6.保护肠粘膜的屏障作用 7.及早治疗任一首先发生功能障碍的器官，阻断连锁反应
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急性肾功能衰竭
（ARF）
ACUTE RENAL FAILURE
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定义
急性肾功能衰竭是一个综合征，由于各种原因使两 肾的排泄功能在短时间内（数小时至数周）迅速减退， 肾小球滤过功能（及酐清除率）下降超过50%，血尿素氮 及血肌酐迅速升高，从而引起水、电解质及酸碱平衡失 调及尿毒症。
如急性肾功能不全发生在原有的慢性肾脏疾病、肾 功能不全的基础上，使肌酐清除率较前又下降15％，血 肌酐升高达400μmol/L以上
临床表现
低钠血症 主要是水分潴留，血浆稀释 钠泵停止运转，细胞内的钠不能正常进入组织间隙
或血浆内 呕吐、腹泻
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临床表现
代谢性酸中毒 人体每kg体重产生1mmol/d非挥发性酸，高分解代谢
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发病机理
3.钙内流 细胞缺氧，氧张力降低，伴线粒体磷酸化速度减慢
，细胞内ATP减少，导致细胞膜的供能缺乏，转运功 能紊乱，引起细胞内钠蓄积、钾丢失。继而细胞器肿 胀、细胞变性，蛋白合成停止，基质蛋白积聚，胞浆 内钙离子不断增加、蓄积
细胞浆内钙例子增加，激活钙依赖性酶，如一氧化 氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶，磷酸解脂酶A2 等，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物 质可直接损伤肾小管
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病因及分类
（一）肾前性 肾前因素引起肾血流灌注减少，肾小球滤过功能下 降，导致尿少 起初肾脏无明显损害，属功能性。若不能及时恢复 血供可致肾实质损害，发展成肾性ARF
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病因
二、原有疾病基础上受急性损害 1.慢性器官病变： 冠心病、肝硬化、 慢性 肾病 2.免疫功能低下、 营养不良、糖尿病
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产生更多 蛋白、脂肪分解，产生磷脂、乳酸、酮体等
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临床表现
2.代谢产物积聚 氮质血症 蛋白代谢产物不能经肾排泄，积聚于血中 尿毒症 氮质血症的同时，血中的其他有毒物质如 胍、酚等增加 临床表现 恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意 识 模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心 肌病 变、胸膜炎和肺炎等
临床表现
1.速发型（一期速发型） 原发疾病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍。往往由于原发疾病为急症且甚为严重 对于发病24h内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏 失败，而不作为MODS 2.迟发型（二期迟发型） 先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段近似 稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍 。 往往由于继发感染或持续存在毒素或抗原
发病机理
1.肾缺血 收缩压下降至80mmHg，肾小球滤过率下降，
60mmHg基本停止 血压下降、创伤，交感神经活性增加 肾素、血管紧张素活性增加 儿茶酚胺、5－羟色胺释放 肾脏血液动力学变化
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临床表现
1.水电解质和酸碱平衡失调 三高： 高钾血症 高镁血症 高磷血症 三低： 低钠血症 低氯血症 低钙血症 两中毒： 水中毒 酸中毒
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临床表现