多器官功能障碍综合症ppt课件

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多器官功能不全综合症ppt课件

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➢ 纠正缺氧:液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染:引流、抗生素 ➢阻断病理反应:血液净化 ➢稳定内环境:电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理:细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内,肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重,可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快,有窘迫感,吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加,有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷
➢出血倾向(血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC):
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期(14天):
➢尿量增加的形式
突然增加:多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加:多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h 缓慢增加:尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症,需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长;血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱, 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低(收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩)

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质:每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染:注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭(ARF) (少尿期)
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭(ARF) (多尿期)
早期多尿阶段:血BUN、CR、K+ ,尿毒症 未改善
恢复阶段:低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水,易感染
自觉症状:呼吸极度困难,神志障碍或昏迷
肺部听诊:罗音明显增多,可出现管音
胸片:两肺小片状阴影,并融合成大片状阴影
动脉血气分析:重度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量:肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等

5多器官功能障碍综合征PPT课件

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5、 熟悉MODS的诊断指标。
.
19
第一节 概论
MODS的预防和治疗
.
20
第一节 概论
MODS的预防和治疗
1、 积极治疗原发病 2、 重点监测病人的生命体征
.
5
第一节 概论
病因 1.各种外科感染引起的脓毒症; 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水; 3.各种原因的休克,心跳、呼吸骤停复苏后; 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤; 5.合并脏器坏死或感染的急腹症; 6.输学、输液、药物使用不当,呼吸机应用失误; 7.某些疾病的病人更易发生MODS,如心脏、肝、 肾的慢性疾病,糖尿病,免疫功能低下等。
多器官功能障碍综合症
Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS
滨州医学院外科教研室 李建民
.
1
第一节 概论
基本概念——
当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严 重打击后,2个或2个以上器官或系统同时 或序贯发生功能障碍。
.
2
第一节 概论
发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个
• CARS与SIRS是对立的 • SIRS/CARS平衡,内环境稳定 • SIRS/CARS失衡,组织器官损伤→MODS
.
14
第一节 概论 MODS发生机制
MODS分类转归
损伤、感染 创伤
原发性 MODS
死亡
.
15
临床表现及诊断
• (一)临床类型 1 、速发型——在原发急症发病24小时后发
临床表现及诊断
• (二)初步诊断
.
17
.
18
第一节 概论 临床表现及诊断

多脏器衰竭ppt课件

多脏器衰竭ppt课件

临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等 。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查(肌酐、尿素氮 等)、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗,如解除梗阻、控制感染等; 支持治疗,如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评 估。部分患者可恢复肾功能,部分患者需长 期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振 等消化道症状;黄疸、肝区疼痛等肝 功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查,了解病情和症 状;实验室检查,如血常规、尿常规 、便常规、肝功能等;影像学检查, 如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗,如改善缺血缺氧、控制炎症反应等;对症治疗,如止吐、止泻、保肝等 ;营养支持治疗,提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估 、实验室检查和影像学检查三个方面。临 床评估主要根据患者的症状、体征和病史 进行判断;实验室检查可反映患者的生理 功能状态和内环境稳定情况;影像学检查 则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病(COPD )、急性呼吸窘迫综合征(
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗,如纠正缺血缺氧、代谢异常等;给予神经保护剂、营养支持 等治疗;积极好,重症患者预后较差,可能遗留不同程度的神经功能障碍。预 后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学

休克ppt课件

休克ppt课件
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CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征(
MODS) • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征,通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致,使机体循环功能急剧下 降,组织器官灌注不足,进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重,患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异,治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克,称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状,如头晕、乏 力、出汗、心慌等,以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识,如心肺 复苏、止血等,以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况,如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质,如 化学气体、病毒等,以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一,也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时,全身血流灌注不足,各器官功能受损,尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome,ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
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过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是: ① 肺是全身静脉血的滤器,血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
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内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成, 器官微循环障碍
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(二)促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
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3
3. 全身炎症反应综合征: (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症(sepsis): 指由感染引起的全身炎症反应综合症
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4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
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38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭)

多器官衰竭MODS

多器官衰竭MODS

6
Case B:
65岁男性,患冠心病8年,一周前发生急性心肌梗塞, 急性肺水肿,休克。3天前突然出现室颤,复苏后仍然 昏迷。
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7
Case C:
21岁女性,患肾小球肾炎6年,尿毒症2年,近一个月来 反复发生心衰,肺水肿,伴消化道出血。
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8
Case D:
81岁男性,COPD病史37年,近2周因受凉后出现昏迷 ,PaCO2 103mmHg, PaO2 45mmHg,伴右心衰,肝 功异常:ALT 150IU,TBIL 77mmol/L。
MOF已成为创伤,休克,感染等外科临床和基础研 究的主要课题.
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16
1991年 美国胸科医师学会(ACCP)
和危重病医学会(SCCM) 在芝加哥开会共同倡议
将MOF更名为MODS.
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17
MODS
MOF
强调临床过程的变化;
后者是前者的终末变化。
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成为病员的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫综合症 尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位,但并未改善创
伤后呼吸功能衰竭的最终恶运 此后由于呼吸机的应用病人存活的时间延长,又出现了
其他肺外器官的衰竭
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12
60年代,光导纤维内窥镜应用于临床, 应激性溃疡消化道出 血被认识并得到治疗.
1977年 Eiseman 多器官衰竭( MOF) MOF的提出是70年代医学进展的一个标志,所以有
人称 MOF为Syndrome of seventy.
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15
多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对 创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就 死于休克,ARF或急性呼吸衰竭.

MODS和功能支持ppt课件

MODS和功能支持ppt课件

第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
.
16
病理生理过程
• 起点是SIRS, • 终点是MODS, • 而且SIRS贯穿于始终。 • 因此,必须全面认识SIRS和MODS,才有可
能从根本上认识MODS的本质
.
17
意义
• 为MODS治疗寻找新的途径。 • 存在SIRS的表现,即应注意MODS的诊断,
活性物质和炎症介质,损伤肺脏。
.
23
肺功能不全对其它脏器的影响
①组织缺氧,代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活,引起其它
脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高,导致右
心后负荷增加和右心衰竭。
.
24
二、肝的功能代谢变化
• 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代 偿能力强,肝功能不全不易被发现
呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占ICU 死 亡病例的50-80%。
.
4
MODS各器官发生百分率
94.1% 88.1% 78.6% 26.9%
•肺

肾 消化道出血
.
5
SIRS、MODS、MSOF的关系
MSOF MODS
SIRS
.
6
历史沿革
• 第一次世界大战 急性失血---休克 • 第二次世界大战 输血防治休克 • 朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰 • 越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺 • 1973年 相继发生的系统衰竭 • 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) • 九十年代 多器官功能不全(MODS)

21-三体综合征ppt课件

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加强训练及对症治疗 预防:
孕期保健 遗传咨询
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产前诊断
孕中期筛查血清标记物 绒毛膜细胞染色体检查 羊水细胞染色体检查 脐血染色体检查
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小结
1. 21-三体综合征是最常见的染色体 病,以特殊面容、智力低下、发育 落后、皮纹特点及多发畸形为特点。
2. 本病重在预防
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思考题
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临床表现
❖体格发育迟缓
身材矮小 骨龄落后 出牙延迟 运动功能落后 坐、立、走延迟
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临床表现
❖ 智力低下(IQ<50) 缺乏理解和思维能力
❖ 四肢短小 肌张力低下
关节过度活动 手指短 粗 小指尤短且向内弯 曲
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什么是智能低下
答:指大脑发育障碍引起的综合性功能不全,包括 认知、记忆、理解、运动、言语、综合分析、思维、 想象。
小儿智能低下指18岁以下脑发育年龄的智力明显低 于同年龄儿童平均水平,伴社会适应智力缺陷。即 智商(IQ)低于同龄儿均值(100)减2个SD, 100-2×15亦即<70。18岁以后智力衰退称痴呆。 (廖清奎《临床儿科学》P447)
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临床表现
❖ 多发畸形 先天性心脏病 脐疝
小阴茎 隐睾 十二直肠闭锁 先天性巨结肠
染色体核型
46,XY(或XX)-22,+t (21q22q)
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实验室检查
3、嵌合型 2%-4%
因受精卵在早期分裂时部分细胞 发生了21号染色体不分离,所以患 儿体内一部分细胞正常,一部分为 21三体细胞,形成嵌合体。
染色体核型 46,XY(或XX)/47, XY( 或 XX),+21

多器官功能障碍的护理PPT课件

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康复锻炼计划制定
早期康复锻炼
在患者病情稳定后,尽早开始康复锻 炼,如床上活动、坐起、站立等。
锻炼过程中的监测与调整
在康复锻炼过程中,密切监测患者的 生命体征和锻炼反应,并根据情况及 时调整锻炼计划。
个性化锻炼计划
根据患者的具体情况,制定个性化的 康复锻炼计划,包括锻炼方式、强度 、时间等。
心理干预与家属沟通技巧
迁延不愈。
慢性型
由慢性疾病逐渐发展而 来,病程较长,器官功
能障碍逐渐加重。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据病史、临床表现和实验室检查结果,结合相关器官功能障碍的诊断标准进行 综合判断。
评估方法
采用多器官功能障碍评分系统对患者病情进行评估,包括APACHE II评分、 SOFA评分等。同时,还需密切监测患者的生命体征、器官功能指标和实验室检 查结果,及时评估病情变化和治疗效果。
呼吸功能恢复
保持呼吸道通畅,给予必要的氧疗和呼 吸支持,促进肺功能和气体交换的恢复

肝肾功能保护
避免使用对肝肾有损害的药物,给予 必要的营养支持和代谢调理,促进肝
肾功能的恢复。
循环功能维护
维持有效的循环血量,控制血压和心 率在正常范围内,保证重要脏器的血 液灌注。
神经功能康复
对于出现神经功能障碍的患者,给予 早期康复干预和神经功能训练,促进 神经功能的恢复和重建。
沟通协作要求高
MODS患者的治疗需要多 学科团队协作,要求护理 人员具备良好的沟通能力 和团队协作精神。
02 病理生理与临床表现
病理生理机制
炎症反应失控
多器官功能障碍时,机体 炎症反应失控,大量炎性 介质释放,导致组织损伤 和器官功能衰竭。
氧化应激反应

最新医学ppt--第七章mods精品课件

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酸中毒
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水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
高钾高镁血症
• 尿排钾↓ • 摄入钾↑ • 分解代谢↑ ,细胞内钾释放↑ • 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
代谢性酸中毒
• 肾小管泌H+及泌NH3能力 • NaHCO3重吸收 • 分解代谢 • 固定酸产生
出血倾向
• 毛细血管脆性增加 • 血小板功能降低
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加,而组织细胞摄氧减少, 进一步加重了细胞损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应,但 若高代谢持续过盛,虽然氧运输到组织增加,但因氧耗量 增加而组织摄氧减少,乳酸生成增多,进一步促进了器官 衰竭的发生发展。
– 器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
肠道出血。有时可发生DIC。
20
少尿期临床表现可总结为十个字
三高 三低 三中毒 一出血(倾向)
21
(二)多尿期
在少尿期(7---14天)过后,如尿量达 400ml/24h 以上,即为多尿期开始。此期
尿量渐增(一般历时2周或更长),每日 可达3000ml/d 以上。
尿量增加有三种形式: 突然增加 逐渐增加 缓慢增加-----预后差
24
多尿的机制
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿期易出现
医学ppt--第七章mods
概念
★多器官功能障碍综合症 (MODS):
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
2
(三)器官微循环灌注障碍 ⒈微循环血液灌注减少,ATP生成减少,导致细胞功能障 碍。 ⒉OFR生成增加,PLA2激活,细胞因子的释放,均可造 成组织细胞损伤。

脓毒症与多器官功能障碍综合征ppt课件

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五、皮质激素
脓毒症和脓毒性休克患者往往存在肾上腺皮质功能不全,血清游离皮质 醇正常或升高,只要机体对血管活性药物反应不佳,就可考虑应用小剂 量的糖皮质激素。一般糖皮质激素可选用氢化可的松,在严重脓毒症或 脓毒性休克患者每日糖皮质激素量不大于氢化可的松300 mg量。
六、免疫治疗的前景
免疫抑制、治疗困难(脓毒症后期抗炎占优势致免疫抑制)
第五节 多器官功能障碍综合征
一、概念
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 是严重创伤、感染、脓毒症、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术 及病理产科等疾病发病24h后出现的两个或两个以上的器官先后或同时发 生的功能障碍或衰竭。
二、病因及发病机制
(二)菌血症(bacteremin):菌血症指循环血液中存在活体细菌,
其诊断依据主要为阳性血培养。
(三)全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS):患者有2项或2项以上的下述临床表现:①体温>38℃
或 < 36 ℃ ; ② 心 率 > 90 次 / 分 钟 ; ③ 呼 吸 频 率 > 20 次 / 分 钟 或 PaCO2 < 32 mmHg;④外周血白细胞计数>12×109 /L或<4×109 /L或末成熟细胞>10%。
二、液体复苏
(一)早期液体复苏
脓毒症 血管的收缩舒张、扩张、通透性改变 低容量状态(休克)。
推荐6小时早期复苏目标应达到:①(CVP):8~12 mmHg(机械通气患者
为12~15 mmHg);②MAP)≥65 mmHg;③尿量≥0.5 ml/(kg.h);④中心
静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%或混合血氧饱和度(SvO2)≥65%。 注:前6小时内CVP达标,而ScvO2或SvO2未达到目标的要求时,应输入RBC使 HCT≥30%和/或给予多巴酚丁胺[不超过20 μg/(kg.min)]以达到该治疗目

MODS的监护与治疗PPT课件

MODS的监护与治疗PPT课件
MODS的监护与治疗
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
• MODS概述 • MODS的监护 • MODS的治疗 • MODS的预防和预后 • 案例分享
01
MODS概述
MODS定义
MODS(多器官功能障碍综合征)是指在严重感染、创伤、 烧伤等急性损伤后,机体同时或序贯出现两个或更多器官功 能障碍,甚至衰竭的临床综合征。
严密监测病情变化
定期监测患者的生命体征、实验室指标等,及时发现并处理异常情况 。
预后评估
评估器官功能恢复情况
通过观察患者的生命体征、实验室指 标等,评估器官功能恢复情况,预测 病情发展趋势。
评估并发症发生情况
关注患者是否出现肺部感染、心脏疾 病等病情监测
01
02
03
生命体征监测
持续监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等基本生 命体征,及时发现异常情 况。
症状观察
密切观察患者的症状表现 ,如乏力、食欲减退、呼 吸困难等,及时发现病情 变化。
病情评估
根据监测结果和症状表现 ,对患者的病情状况进行 评估,为后续治疗提供依 据。
实验室检查
血常规检查
监护过程
密切监测患者生命体征,包括心率、 呼吸、血压、体温等,同时监测患者 血氧饱和度、尿量等指标。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐好转, 最终治愈出院。
案例三:预防MODS发生的经验分享
预防措施
加强围手术期管理,减少手术创伤和感染风险;加强营养支持,提高机体免疫 力;积极治疗原发病,避免病情恶化。
MODS是一种临床常见的危重病,具有病情严重、进展迅速 、死亡率高的特点。
MODS的病因和发病机制
病因
MODS的常见病因包括严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤。这些病因导致机体免疫系统激活,产生大量炎 症介质和细胞因子,引发全身性炎症反应综合征(SIRS)。

2024icu小讲课ppt课件完整版

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04
危重症治疗策略与措施
抗感染治疗策略及药物选择
早期识别与诊断感染
通过临床症状、体征及实验室检查等 手段,及时准确地识别与诊断感染。
合理选择抗生素
根据感染部位、病原菌种类及药物敏 感性等因素,合理选择抗生素,避免 滥用。
个体化治疗方案
针对不同患者的具体情况,制定个体 化的抗感染治疗方案,提高治疗效果 。
颅内压监测
通过颅内压探头测量颅内压力 ,评估颅脑损伤和脑水肿等病
情。
脑电活动监测
通过脑电图检查记录大脑电活 动,评估脑功能和脑损伤程度 。
脑血流监测
利用经颅多普勒超声等技术测 量脑血流速度和血流量,评估 脑血管功能和脑灌注情况。
脑代谢监测
通过测量脑脊液中生化指标如 葡萄糖、乳酸等,反映脑代谢
状态和脑缺血缺氧程度。
及时组织专家对事件进行分析与讨论,找出根本原因并制定改进措施
对相关责任人进行问责与处理,并通报全员引以为戒
人文关怀在危重症患者护理中的实践
人文关怀理念在ICU护理中的体 现
尊重患者生命价值与尊严,关注 患者心理需求
提供个性化、人性化护理服务, 增强患者信任感与满意度
人文关怀在危重症患者护理中的实践
患者取仰卧位,头后 仰,使口、咽、气管 处于同一水平线上。
确认导管位置后,固 定导管,连接呼吸机 。
插入喉镜,显露声门 ,将导管通过声门插 入气管内。
气管插管操作规范及注意事项
注意事项 操作前需充分评估患者情况,包括气道情况、插管难度等。
操作过程中需保持患者呼吸道通畅,避免误吸。
气管插管操作规范及注意事项
与危重症患者沟通技巧与心理支持策略
掌握有效沟通技巧,倾听患者心声并给 提供心理支持如心理疏导、情感关怀等

icu综合征ppt课件

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药物副作用
某些药物如镇静剂、抗生素等可能影 响患者的神经系统,导致ICU综合征 的发生。
临床表现
01
02
03
04
焦虑
表现为紧张、不安、恐惧等症 状。
抑郁
表现为情绪低落、悲观厌世等 症状。
幻觉
出现虚幻的视觉、听觉、嗅觉 等症状。
妄想
产生错误的信念和判断。
02 ICU综合征的病 因
疾病因素
疾病严重程度
04 ICU综合征的护 理与康复
护理要点
密切监测生命体征
定期记录患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标,以及时发现异常情况。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物,定期给患者 吸痰,保持呼吸道通畅。
维持水电解质平衡
根据患者病情和医生的建议,合理安 排输液量和种类,确保水电解质平衡 。
预防感染
严格执行无菌操作,定期更换导管和 敷料,保持患者皮肤清洁干燥,预防 感染。
心理支持
关注患者情绪变化
密切关注患者的情绪变化,及时发现和 处理患者的焦虑、抑郁等不良情绪。
提供专业心理辅导
对患者进行专业的心理辅导,帮助他 们调整心态、增强信心、积极配合治
疗。
与患者沟通交流
与患者进行耐心、细致的沟通交流, 了解患者的需求和顾虑,给予关心和 支持。
家属心理支持
对患者家属进行心理支持,帮助他们 理解患者的病情和情绪变化,给予关 爱和支持。
家属的支持和陪伴,对患者恢 复健康有积极的作用。
预防措施
加强护理人员的培训
提高护理人员的专业知识和技能,使其能够 更好地照顾患者。
加强与家属的沟通
加强与家属的沟通,让家属了解患者的病情 ,减少家,如保持安静、整洁等,以 减少对患者的不良刺激。
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病因及分类
(二)肾后性 肾以下尿路梗阻,肾盂积水、肾间质压力增高,
肾实质受压发生损害。梗阻时间长引起反射性血管收 缩,肾脏发生缺血损害
输尿管内梗阻 输尿管外梗阻 下尿路梗阻 在肾脏未发生严重实质损害前解除梗阻,肾功能可 迅速恢复 常表现为正常尿量转为突然无尿
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病因及分类
1.有效循环血量减少 严重创伤、大面积烧伤、大量出血、呕吐腹泻、大
量利尿剂应用、低蛋白血症 2.急剧血压下降
各种原因致动脉压下降,<10.6kPa时,肾血灌注下降 败血症、严重感染、大剂量血管扩张剂应用等 3.心排出量减少 心衰、心梗、心包积液或填塞、心率紊乱及肺梗塞等
发病机理
1.肾缺血 收缩压下降至80mmHg,肾小球滤过率下降,
60mmHg基本停止 血压下降、创伤,交感神经活性增加 肾素、血管紧张素活性增加 儿茶酚胺、5-羟色胺释放 肾脏血液动力学变化
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高钾血症 最重要的电解质失调 钾不能由肾排出 钠钾交换受障碍 细胞内钾异常移动 热量不足 分解糖元 酸中毒 细胞内钾离子大量释出 挤压伤综合症、严重创伤、
溶血、感染等 食物、药物、输血输液
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定义
急性肾功能衰竭是一个综合征,由于各种原因使两 肾的排泄功能在短时间内(数小时至数周)迅速减退, 肾小球滤过功能(及酐清除率)下降超过50%,血尿素氮 及血肌酐迅速升高,从而引起水、电解质及酸碱平衡失 调及尿毒症。
如急性肾功能不全发生在原有的慢性肾脏疾病、肾 功能不全的基础上,使肌酐清除率较前又下降15%,血 肌酐升高达400μmol/L以上
临床表现
1.速发型(一期速发型) 原发疾病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍。往往由于原发疾病为急症且甚为严重 对于发病24h内因器官衰竭死亡者,一般只归于复苏 失败,而不作为MODS 2.迟发型(二期迟发型) 先发生一个重要系统或器官功能障碍,经过一段近似 稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统功能障碍 。 往往由于继发感染或持续存在毒素或抗原
肾缺血
肾小管损害
致密斑细胞 (远曲小管内 Na浓度增高)
肾小球旁结构 释放肾素增加
发病机理
肾小球滤过率降
肾小球血流量及液压下降
代谢介质 儿茶酚胺
5-羟色胺
入球小动脉痉挛
血管紧张素浓度增高
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发病机理
2.再灌注损伤
肾缺血后血流恢复,细胞受损继续加重
细胞内ATP大量分解,生成次黄嘌呤
细胞内Ca超载促使黄嘌呤脱氢酶
黄嘌呤氧化酶
次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤、尿酸、同时大量超 氧阴离子( O2˙- ),再转化为H2O2、OH-。氧自由 基使肾小球上皮细胞发生脂质过氧化,导致细胞功能 障碍,甚至死亡。
病因
任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS 外科疾病常见的有:
一、急性病症 1.组织严重损伤、烧伤或大手术致失血、失液 2.严重感染引起的脓毒症 3.休克、心跳呼吸骤停复苏后 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 5.合并脏器坏死或感染的急腹症 6.输血、输液、药物或机械通气 7.其他:出血坏死性胰腺炎、全身冻伤复温后
发病机理
4.肾小管机械性梗阻 血红蛋白 肌红蛋白 脱落的粘膜、细胞碎片
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发病机理
5.非少尿型急性肾功能衰竭
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病因
二、原有疾病基础上受急性损害 1.慢性器官病变: 冠心病、肝硬化、 慢性 肾病 2.免疫功能低下、 营养不良、糖尿病
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临床表现
低钠血症 主要是水分潴留,血浆稀释 钠泵停止运转,细胞内的钠不能正常进入组织间隙
或血浆内 呕吐、腹泻
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临床表现
代谢性酸中毒 人体每kg体重产生1mmol/d非挥发性酸,高分解代谢
定义
各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的 血中含氮代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等 一系列病理生理改变。
是临床常见而严重病征之一,还可能与其他器官 的功能障碍并存而构成多器官功能障碍综合征
尿量突然减少是ARF出现的一个信号
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病因及分类
(一)肾前性 肾前因素引起肾血流灌注减少,肾小球滤过功能下 降,导致尿少 起初肾脏无明显损害,属功能性。若不能及时恢复 血供可致肾实质损害,发展成肾性ARF
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发病机理
循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高
再灌注损伤 肾缺血
肾小球滤过 率降低
肾小管损伤 肾小管阻塞
肾中毒
ARF
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细胞浆内钙例子增加,激活钙依赖性酶,如一氧化 氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶,磷酸解脂酶A2 等,导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物 质可直接损伤肾小管
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临床表现
3.全身并发症及出血倾向 血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆
性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈和 胃肠道出血消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。 有时可发生弥漫性血管内凝血
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定义
1 . 少尿型急性肾功能衰竭
少尿 成人少于400ml/24h 无尿 成人少于100ml/24h
2 . 非少尿型急性肾功能衰竭
成人24小时尿量超过800ml,而血尿素氮、肌酐进行 性增高
器官功能障碍的病变 4.发现某一器官功能障碍时,检查有关的病理生理变化,
以便及时注意观察可能的其它器官功能的变化 5 .熟悉MODS的诊断指标
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预防和治疗
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发病机理
3.钙内流 细胞缺氧,氧张力降低,伴线粒体磷酸化速度减慢
,细胞内ATP减少,导致细胞膜的供能缺乏,转运功 能紊乱,引起细胞内钠蓄积、钾丢失。继而细胞器肿 胀、细胞变性,蛋白合成停止,基质蛋白积聚,胞浆 内钙离子不断增加、蓄积
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诊断
1.熟悉引起MODS的常见疾病,警惕高危因素 2.及时作更详细的检查,并结合具体病情作出鉴别诊断 3.危重病人应动态监测心、肺、肾功能,以尽早发现引起
1.各种急症诊治要有整体观点,细致全面 2.积极治疗可能引起MODS的原发病 3.重视生命体征的监测 4.防治感染 5.改善全身状况和免疫调理治疗 6.保护肠粘膜的屏障作用 7.及早治疗任一首先发生功能障碍的器官,阻断连锁反应
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