乙肝病例分享ppt课件
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乙肝病例分享
肝硬化和肝癌预防
长期乙肝病毒感染可增加肝硬化 和肝癌的风险，通过抗病毒治疗 、免疫治疗等措施降低这些并发
症的风险。
生活方式干预
建议患者戒烟、戒酒，保持良好 的作息时间，饮食均衡，减轻肝 脏负担，降低并发症的发生概率
。
CHAPTER 04
乙肝病例的启示与经验分享
早期诊断与治疗的重要性
早期发现
乙肝病毒感染初期，症状 可能不明显，但早期发现 对于预防病情恶化至关重 要。
乙肝病毒的传播途径与预防
01
预防方法
02
03
04
• 疫苗接种：接种乙肝疫苗 是预防乙肝的最有效方法 。
• 避免接触污染血液：避免 不必要的注射，确保医疗 器械的清洁和安全。
• 安全性行为：使用安全套 等防护措施，降低性传播 风险。
乙肝的临床表现与诊断方法
临床表现
• 急性乙肝：可能出现发热、乏力、恶心、呕吐、黄疸等症状。
症状包括乏力、腹胀、腹水、黄 疸等，肝功能检查严重异常。
治疗包括抗病毒、保肝、抗纤维 化等多方面，旨在延缓病情进展 ，改善患者生活质量。部分患者 可能需要考虑肝移植。
CHAPTER 03
乙肝治疗与管理策略
乙肝的抗病毒治疗
药物选择
根据乙肝病毒基因型和患者的具 体情况，选择合适的抗病毒药物 ，如核苷类逆转录酶抑制剂或干
沟通与合作。
未来乙肝防治的研究方向与挑战
新药研发
疫苗接种与研究
不断探索新的抗病毒药物，提高治疗效果 ，降低副作用。
加强乙肝疫苗的普及和接种率，同时开展 相关研究，提高疫苗的保护效果。
肝硬化与肝癌的预防
患者教育与公众宣传
深入研究乙肝病毒感染导致肝硬化和肝癌 的机理，寻找有效的预防措施。
肝脏疾病病例讨论PPT课件
肝掌
皮肤表面出现蜘 蛛痣
皮肤出现大片的 瘀血、淤斑
腹部膨隆、静脉 高度扩张，腹水
实验室检查
血氨高
02
低，疑为脾功能 亢进引起贫血
转氨酶高
入院完善检查，血常规：Hb80这里输入图片 g/ml ，生化： 的说明性文本 血氨223μmol/L，肝功：ALT455mmol/L、 AST412mmol/L，乙肝两对半：HBsAg（+）、 HBeAg（+）、HBcAb（+），肿瘤标志物： AFP10300 mmol/L、CEA（-）。
思考讨论 Q4：请结合课本及查阅文献尝试从分子和基因的角度 解释该类疾病的进展机制？
●肝性脑病： （1）氨中毒：虽然 HE 发病机制复杂，但血氨升高是主要原因。正常情况下，主要由 肠道产 生的氨经门脉系统进入肝脏，形成尿素解毒。氨是一种引起 HE 的神经毒素，能 够 影响星形胶质细胞，诱导星形胶质细胞肿胀。氨神经毒性能够干扰线粒体功能和 氧 化应激，这主要与线粒体通透性改变（ MPT）相关。研究表明氨干扰脑内能量新陈 代 这里可以添加 谢，途径包括 α- 酮戊二酸脱氢酶的抑制作用 ；刺激 Na+-K+-ATP 酶产生 ATP 的 消耗 标题内容 ；损害丙酮酸和谷氨酸氧化 ；干扰苹果酸天冬氨酸穿透等。急性氨毒性还增加 超氧化 物的生成和降低抗氧化酶活性。氨诱导培养的星形胶质细胞 MPT 突出显示 星形胶质细 胞在氨毒性作用中的关键作用。 （2）星形细胞异常：星形胶质细胞是主要表达谷氨酰胺合成酶的细胞，在脑中解毒氨 主要依赖谷氨 酰胺的合成。 这里可以添加 （3）HBV 感染存在时，氨与HBV感染 是协同增效的。小胶质细胞构成脑的常驻巨噬细 标题内容 胞，有能力识别广泛的内稳态情况。 炎症反应激小胶质细胞后，该细胞释放出广泛的 促炎细胞因子和趋化因子。研究发 现肿瘤坏死因子或白介素 1 基因缺失可延缓 HE 发 病并减轻脑水肿。有 HE 的肝硬 化患者血清中炎症反应标志物水平明显高于无 ＨＥ 的 患者。
乙型病毒性肝炎ppt课件
病原学
e抗原抗体系统（HBeAg和抗-HBe） • HBeAg阳性---感染早期，HBV在体内复制，传染 性大。 HBeAg持续阳性---疾病预后不良，易发展成慢性。
• 抗-HBe阳性---HBV在体内复制减少或终止，传染 性
减弱或消失，病情开始恢复。
病原学
核心抗原抗体系统（HBcAg和抗-HBc）
pre-S1蛋白 pre-S2蛋白
S
pre-C C
HBsAg
HBeAg HBcAg
C
P
DNAP
HBxAg
pre-c
X
X
病原学
3. HBV血清标志物及其临床意义
表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs) HBsAg阳性---HBV感染的一个指标，
抗HBs阳性
--- 感染恢复、病毒清除、传染性 消失和免疫力产生。 --- 考核乙肝疫苗免疫效果的指标。
辅助检查
• 外院辅检： 七年前：乙肝三系 2006.6.6－2006.6.16 2007.6.22 乙肝三系：HBsAg（＋）， HBeAb（＋）、抗－HBc（＋）
辅助检查
肝功能：ALT81U/L，AST68U/L， TB124.4umol/L DB66.8umol/L，胆碱脂 酶3396U/L
• 患病来，精神尚可，胃纳欠佳，睡眠尚 可，大便无殊，小便色黄，体重无明显 变化。
病史
• 既往史，个人史，婚育史无殊。 • 家族史：父母体健，否认肝炎史，一妹 有肝炎病史，其余无殊。
体格检查
• T 37.4℃，R 20次/分，P 92次/分，BP 140/82mmHg，神志清，精神可，定向力 好，皮肤巩膜黄染，见肝掌，蜘蛛痣， 全腹微隆，无压痛反跳痛，肝脾肋下未 及，肝区无扣击痛，移动性浊音阴性， 扑翼样震颤阴性，双下肢无浮肿。
乙型肝炎 ppt课件
为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IGM 是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产 生的，对于辅助两对半检查有一定意义。
大小三阳的含义
● 大小三阳只能表示病毒的活跃程度。 ● 大三阳表示病毒正在活跃复制，若伴有乙肝病毒DNA阳性则传染性
强。 ● 小三阳表示病毒基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，传染性小。
↓ 导致自身肝细胞损伤
↓ 大量肝细胞死亡
↓ 肝脏受到严重损害
↓ 出现临床肝损害症状
乙肝病毒对人体的损害
乙肝病毒
通常在15~30 年后，约有 10~20%的乙 肝病毒感染病 人发展为肝细 胞癌
慢性肝损伤 肝硬化 基因改变 肝细胞癌
丙肝病毒 失代偿肝硬化
死亡
乙肝的致病机理
乙肝病毒在肝细 胞内繁殖
机体的免疫反应
乙型肝炎
肝脏的位置
●上腹部右侧 ●胸腔以内 ●右侧横隔膜之下 ●胆囊前端 ●右边肾脏的前方 ●胃的上方
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
乙肝病毒表面抗体 为中和性抗体标志，是是否康复或是否有抵抗力的主 要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙 肝疫苗接种后正常现象；
乙肝病毒e抗原
为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；
乙肝病毒e抗体
为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并非 完全没有传染性；
乙肝病毒核心抗体
血液传播 “大三阳”乙型肝炎病毒携带者每毫升血中含有一千万至几亿 成熟乙型肝炎病毒颗粒。极
大小三阳的含义
● 大小三阳只能表示病毒的活跃程度。 ● 大三阳表示病毒正在活跃复制，若伴有乙肝病毒DNA阳性则传染性
强。 ● 小三阳表示病毒基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，传染性小。
↓ 导致自身肝细胞损伤
↓ 大量肝细胞死亡
↓ 肝脏受到严重损害
↓ 出现临床肝损害症状
乙肝病毒对人体的损害
乙肝病毒
通常在15~30 年后，约有 10~20%的乙 肝病毒感染病 人发展为肝细 胞癌
慢性肝损伤 肝硬化 基因改变 肝细胞癌
丙肝病毒 失代偿肝硬化
死亡
乙肝的致病机理
乙肝病毒在肝细 胞内繁殖
机体的免疫反应
乙型肝炎
肝脏的位置
●上腹部右侧 ●胸腔以内 ●右侧横隔膜之下 ●胆囊前端 ●右边肾脏的前方 ●胃的上方
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
乙肝病毒表面抗体 为中和性抗体标志，是是否康复或是否有抵抗力的主 要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙 肝疫苗接种后正常现象；
乙肝病毒e抗原
为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；
乙肝病毒e抗体
为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并非 完全没有传染性；
乙肝病毒核心抗体
血液传播 “大三阳”乙型肝炎病毒携带者每毫升血中含有一千万至几亿 成熟乙型肝炎病毒颗粒。极
乙型肝炎病毒ppt演示文稿
第12页，共39页。
核心抗原（HBcAg）
存在于Dane颗粒上 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） 抗原性强，其抗体HBsAb——无中和作用
——IgM—提示HBV正在复制 ——IgG—持续时间长
第13页，共39页。
e抗原（HBeAg）
游离存在于血中
与Dane颗粒出现平行 有抗原性，抗体HBeAb
单正链RNA 有包膜 二十面立体对称
第27页，共39页。
乙脑病毒的电镜照片
第28页，共39页。
流行病学
1 传播媒介和储存宿主 ：
三带喙库蚊、致乏库蚊、白纹伊蚊
2 传染源 :已感染的家畜、家禽 3 最重要中间宿主或扩散宿主------幼猪 4 易感人群：人群对乙脑病毒普遍易感
第29页，共39页。
毛细血管内皮细胞及淋巴 结内增殖
肝、脾单核巨噬细胞内 增殖
二次病毒血症 突破血脑屏障
顿挫感染
中枢神经系统广泛病变
第33页，共39页。
乙脑的预防
灭蚊防蚊----关键 人群免疫----乙脑疫苗 幼猪免疫----乙脑疫苗
第34页，共39页。
登革病毒（dengue virus）
登革病毒感染引起登革热 该病流行于热带、亚热带地区，特别是东南
白纹伊蚊
三带喙库蚊
第30页，共39页。
乙型脑炎的流行特征
80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内 华南地区6～7月，华北地区7～8月，东北地
区8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致 乙脑呈高度散发性
第31页，共39页。
致病机制
蚊
动物
动物
蚊
第32页，共39页。
致病机制
带毒蚊虫叮咬 少量入血
HBcAb-IgG:低ຫໍສະໝຸດ 既往感染；高-急性感染HBeAg
核心抗原（HBcAg）
存在于Dane颗粒上 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） 抗原性强，其抗体HBsAb——无中和作用
——IgM—提示HBV正在复制 ——IgG—持续时间长
第13页，共39页。
e抗原（HBeAg）
游离存在于血中
与Dane颗粒出现平行 有抗原性，抗体HBeAb
单正链RNA 有包膜 二十面立体对称
第27页，共39页。
乙脑病毒的电镜照片
第28页，共39页。
流行病学
1 传播媒介和储存宿主 ：
三带喙库蚊、致乏库蚊、白纹伊蚊
2 传染源 :已感染的家畜、家禽 3 最重要中间宿主或扩散宿主------幼猪 4 易感人群：人群对乙脑病毒普遍易感
第29页，共39页。
毛细血管内皮细胞及淋巴 结内增殖
肝、脾单核巨噬细胞内 增殖
二次病毒血症 突破血脑屏障
顿挫感染
中枢神经系统广泛病变
第33页，共39页。
乙脑的预防
灭蚊防蚊----关键 人群免疫----乙脑疫苗 幼猪免疫----乙脑疫苗
第34页，共39页。
登革病毒（dengue virus）
登革病毒感染引起登革热 该病流行于热带、亚热带地区，特别是东南
白纹伊蚊
三带喙库蚊
第30页，共39页。
乙型脑炎的流行特征
80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内 华南地区6～7月，华北地区7～8月，东北地
区8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致 乙脑呈高度散发性
第31页，共39页。
致病机制
蚊
动物
动物
蚊
第32页，共39页。
致病机制
带毒蚊虫叮咬 少量入血
HBcAb-IgG:低ຫໍສະໝຸດ 既往感染；高-急性感染HBeAg
乙型肝炎疾病PPT演示课件
定期随访
定期进行肝功能、B超等检查， 及时发现并处理可能出现的并发
症。
肝癌筛查及早期发现
高危人群筛查
对乙型肝炎高危人群进行定期筛查，包括肝功能、甲胎蛋白、B超 等检查。
早期症状识别
注意识别肝癌早期可能出现的症状，如肝区疼痛、消瘦、乏力等。
及时就医
一旦发现可疑症状或检查结果异常，应及时就医进行进一步检查和 治疗。
治疗。
中药保肝降酶
选用具有保肝降酶作用的中药，改 善肝功能，减轻肝损伤。
中西医结合治疗
在抗病毒治疗的基础上，结合中医 药治疗，提高治疗效果和患者生活 质量。
04
并发症预防与处理措施
肝硬化预防措施
抗病毒治疗
积极进行抗病毒治疗，抑制病毒 复制，减轻肝脏炎症，延缓肝硬
化进程。
戒酒
严格戒酒，避免酒精对肝脏的进 一步损害。
病情变化进行判断。
03
治疗原则与方案选择
抗病毒治疗策略
01
02
03
选择合适药物
根据病毒载量、肝功能及 患者具体情况，选择高效 、低耐药的抗病毒药物进 行治疗。
早期治疗
一旦确诊乙型肝炎，应尽 早开始抗病毒治疗，以降 低病毒复制和肝损伤。
长期治疗
抗病毒治疗通常需要长期 进行，以保持病毒抑制和 肝功能稳定。
鉴别诊断相关疾病
其他病毒性肝炎
如甲型肝炎、丙型肝炎 等，需通过实验室检测 相应病毒标志物进行鉴
别。
药物性肝损伤
详细询问用药史，结合 肝功能检查结果和停药 后的病情变化进行判断
。
自身免疫性肝病
检测自身免疫性抗体， 如抗核抗体、抗平滑肌
抗体等，以资鉴别。
酒精性肝病
乙肝病例分析PPT课件
核衣壳成分，被HBsAg覆盖－血清中不易检出 可在感染的肝细胞表面表达 抗原性强
乙肝病毒核心抗体 抗HBc
IgM提示HBV在肝内复制 IgG持续时间较长，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此
抗体多为阳性。
乙肝病毒e抗原 HBeAg
游离于血清中 与病毒体的消长一致-HBV复制及血清具有强感染性的指标。
.
22
核苷酸类似物（ NUC ）
▪ 拉米夫定(lamivudine， LAM) ▪ 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil, ADV) ▪ 恩替卡韦(entecavir, ETV) ▪ 替比夫定(telbivudine，LdT) ▪ 替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate，
医源性传播
母婴传播
性传播
.
7
高危人群
▪ 母亲是HBV感染者的婴儿 ▪ 乙肝患者的家庭成员 ▪ 吸毒者 ▪ 监狱犯人 ▪ 性传播疾病病人 ▪ 血液透析病人 ▪ 医护人员
.
8
Contents
1
疾病概述
2
实验室检查
3
预防与治疗
.
9
生化检查
▪ ALT/AST ▪ 胆红素 ▪ 血清白蛋白 ▪ 凝血酶原时间
TDF)
.
23
不良反应的预防和处理
▪ 核苷(酸)类似物罕见严重不良反应的发生：肾功
能不全、肌炎、横纹肌溶解、乳酸酸中毒等。
▪ 对治疗中出现血肌酐、CK或乳酸脱氢酶明显升
高，并伴相应临床表现者如全身情况变差、明显 肌痛、肌无力等症的患者，应密切观察，一旦确 诊为尿毒症、肌炎、横纹肌溶解或乳酸酸中毒等 ，应及时停药或改用其它药物，并给予积极的相 应治疗干预。
乙肝病毒核心抗体 抗HBc
IgM提示HBV在肝内复制 IgG持续时间较长，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此
抗体多为阳性。
乙肝病毒e抗原 HBeAg
游离于血清中 与病毒体的消长一致-HBV复制及血清具有强感染性的指标。
.
22
核苷酸类似物（ NUC ）
▪ 拉米夫定(lamivudine， LAM) ▪ 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil, ADV) ▪ 恩替卡韦(entecavir, ETV) ▪ 替比夫定(telbivudine，LdT) ▪ 替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate，
医源性传播
母婴传播
性传播
.
7
高危人群
▪ 母亲是HBV感染者的婴儿 ▪ 乙肝患者的家庭成员 ▪ 吸毒者 ▪ 监狱犯人 ▪ 性传播疾病病人 ▪ 血液透析病人 ▪ 医护人员
.
8
Contents
1
疾病概述
2
实验室检查
3
预防与治疗
.
9
生化检查
▪ ALT/AST ▪ 胆红素 ▪ 血清白蛋白 ▪ 凝血酶原时间
TDF)
.
23
不良反应的预防和处理
▪ 核苷(酸)类似物罕见严重不良反应的发生：肾功
能不全、肌炎、横纹肌溶解、乳酸酸中毒等。
▪ 对治疗中出现血肌酐、CK或乳酸脱氢酶明显升
高，并伴相应临床表现者如全身情况变差、明显 肌痛、肌无力等症的患者，应密切观察，一旦确 诊为尿毒症、肌炎、横纹肌溶解或乳酸酸中毒等 ，应及时停药或改用其它药物，并给予积极的相 应治疗干预。
乙肝课件图文课件最新版
动期慢性肝炎患者表示 HBV 在体内复制减少或终止， 传染性减弱或消失
乙肝五项分析
指标 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 诊断
大三阳，急性或慢性现症感染， 传染性强
小三阳，有无传染性应结合HBV DNA检测结果
+
+
+
+
+
+
结 果
+
+ +
+
+ + + + +
急性肝炎早期，传染性强
地区分布
世界性 高流行区 ≥8%
中流行区 2～7% 低流行区 ＜2% 我国 农村>城市 南方>北方
中南和华东>华北
时间分布
无明显的季节性
第二节 乙型肝炎
人群分布
年龄和性别
高流行区 青少年和30～40岁的成人
中流行区 仍以成人感染为主 低流行区 多20～29岁年龄组发病高峰
职业
高危人群 医务人员 托幼机构儿童 妓女 静脉内滥用毒品者
男性同性恋者
家庭聚集性明显
第二节 乙型肝炎
四、预防策略与措 施
采取免疫预防为主、防治兼顾 的综合措施
优先保护新生儿和重点人群
强化乙肝疫苗预防接种 落实儿童乙肝疫苗免疫规划 新生儿以外人群乙肝疫苗预防接种
切断传播途径 加强宣传教育，增强防治意识
管理传染源
生活注意什么？
乙肝患者生活禁忌
绝对禁酒。 避免从事降低免疫力的活动。 禁忌大怒和忧郁。 禁忌乱用药物。 禁忌过食，特别是过多食肉和糖类。
谢谢！
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关于乙肝的医学教育PPT
乙肝病毒的病程和症状
乙肝病毒的病程和症状
潜伏期：乙肝病毒潜伏期长，可达数月 至数十年 急性期：乙肝病毒感染后，可能出现疲 乏、食欲不振、黄疸等症状
乙肝病毒的病程和症状
慢性期：部分患者可能进入慢性乙肝病 程，长期存在乙肝病毒
乙肝的预防和治疗
乙肝的预防和治疗
疫苗接种：乙肝疫苗是预防乙肝最有效 的方法，推荐婴儿出生后即接种 保持卫生：避免直接接触感染者的血液 、体液，保持良好的个人卫生习惯
乙肝的社会影响和防治策略
乙肝的社会影响和防治策略
社会歧视：乙肝患者在就业、婚姻等方 面可能面临歧视和排斥 防治策略：加强乙肝的宣传教育，提高 公众对乙肝的认识和政策保障：制定相关法律法规，保障乙 肝患者的权益和生活质量
谢谢您的观赏 聆听
乙肝的预防和治疗
药物治疗：对于慢性乙肝患者，医生会 根据病情考虑是否需要药物治疗
乙肝病毒的并发症和预后
乙肝病毒的并发症和预后
肝硬化：长期慢性乙肝感染可能导致肝 硬化，严重影响肝脏功能 肝癌：肝癌与乙肝之间存在密切关系， 患乙肝者更容易发展为肝癌
乙肝病毒的并发症和预后
预后：早期发现并进行积极治疗，乙肝 的预后较好，但对于晚期患者，预后较 差
关于乙肝的医学教育 PPT
目录 乙肝病毒的传播方式 乙肝病毒的病程和症状 乙肝的预防和治疗 乙肝病毒的并发症和预后 乙肝的社会影响和防治策略
乙肝病毒的传播方式
乙肝病毒的传播方式
直接接触传播：通过感染者的血液、体 液、性接触等直接接触传播 垂直传播：孕妇将乙肝病毒传给胎儿
乙肝病毒的传播方式
血液传播：通过血液制品、注射器等传 播
乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
具有不同的亚型。各亚型均有共同抗原决定 簇a和两组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r，按不 同组合形式，构成HBsAg 4个亚型，即adr、adw、 ayr、ayw。
亚型的分布有明显的地域差异，并与种族有 关。
治疗 12
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBcAg
HBcAg是磷酸化蛋白质，是内衣壳成分， 存在于Dane颗粒核心部位的表面。其外表被 HBsAg覆盖，血清中不易检出。 HBcAg在感染 的肝细胞表面表达，是杀伤性CD8+T细胞识别 并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 HBcAg抗 原性强，能刺激机体产生HBc。抗HBc IgG在血 清中持续时间较长，而抗HBc IgM则提示HBV处 于复制状态。
S治ec疗tion
header
27
DAN疫苗（DNA vaccine）
Sh简eecat介dioenr
致Shee病actdio性enr
S检ec测tion h技ea术der
诊抗断病毒和 防治治疗
DAN疫苗（DNA vaccine）又称基因疫苗或核 酸疫苗，是指将编码某一特定蛋白质抗原的基因 片段插入适当的真核细胞表达载体中，构建重组 质粒，然后经肌肉注射或基因枪技术直接接种到 机体中，宿主细胞摄取质粒后，表达抗原蛋白， 从而诱导机体产生特异性细胞免疫和体液免疫应 答。针对HBV的基因疫苗一般选择HBV C区和S区 为靶点构建质粒，诱导机体产生特异性细胞免疫 和体液免疫应答 ，达到清除病毒的目的。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
亚型的分布有明显的地域差异，并与种族有 关。
治疗 12
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBcAg
HBcAg是磷酸化蛋白质，是内衣壳成分， 存在于Dane颗粒核心部位的表面。其外表被 HBsAg覆盖，血清中不易检出。 HBcAg在感染 的肝细胞表面表达，是杀伤性CD8+T细胞识别 并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 HBcAg抗 原性强，能刺激机体产生HBc。抗HBc IgG在血 清中持续时间较长，而抗HBc IgM则提示HBV处 于复制状态。
S治ec疗tion
header
27
DAN疫苗（DNA vaccine）
Sh简eecat介dioenr
致Shee病actdio性enr
S检ec测tion h技ea术der
诊抗断病毒和 防治治疗
DAN疫苗（DNA vaccine）又称基因疫苗或核 酸疫苗，是指将编码某一特定蛋白质抗原的基因 片段插入适当的真核细胞表达载体中，构建重组 质粒，然后经肌肉注射或基因枪技术直接接种到 机体中，宿主细胞摄取质粒后，表达抗原蛋白， 从而诱导机体产生特异性细胞免疫和体液免疫应 答。针对HBV的基因疫苗一般选择HBV C区和S区 为靶点构建质粒，诱导机体产生特异性细胞免疫 和体液免疫应答 ，达到清除病毒的目的。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
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8.4-8.10 舒肝宁 10ml 静滴 qd
8.5 恩替卡韦 0.5mg po qd
8.8-8.22 门冬氨酸鸟氨酸 10g 静滴 qd
8.15-8.22 异甘草酸镁注射液
150mg 静滴 qd
27
肝硬化发展的三部曲
3个相互 联系的病 理过程
肝细胞炎症、坏死——始动因素 肝细胞再生——机体的适应性反应
13
异甘草酸镁抗炎降酶迅速
8.1加用 思美泰1g 静滴 qd、舒肝宁10ml 静滴 qd、 异甘草酸镁注射液200mg 静滴 qd 8.3加用 恩替卡韦 0.5mg qd 口服
14
病例2----乙肝后 肝硬化失代偿期
15
一般情况
• 患者李某某，中年男性，53岁。 • 住院号： 00781983 • 主诉：腹胀半年，加重伴双下肢水肿1月。 • 入院时间：2016年8月4日下午
• 既往史：脂肪肝；1月前自觉鼻部流血至咽部，当地医院 就诊发现扁桃体附近破损，口服“断血流胶囊”；半月前 曾有流鼻血，当地检查发现鼻溃疡，予以“红霉素软膏局 部用及炎可宁口服” 。
• 个人史：吸烟8年，10-20支/天。近3年偶尔饮酒。
7
体格检查
• T：35.7℃ P：86次/分 R：18次/分 BP：120/70mmHg。神 清，精神可，巩膜黄染。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音， 心率86次/分，律齐，未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹 平软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肠 鸣音正常，双下肢无水肿。
• 既往史：肱骨骨折病史，手术内固定，未输血。 • 个人史：偶尔吸烟。否认饮酒。
19
体格检查
• T：37.6℃ P：103次/分 R：22次/分 BP：125/75mmHg。神 清，精神可，慢性肝病面容，巩膜轻度黄染，结膜无明显苍 白。双肺呼吸音清，未及明显干湿啰音，心律齐，各瓣膜区 未及明显病理性杂音。腹部膨隆，腹围88cm，腹部柔韧，散 在压痛，无明显反跳痛、肌紧张，肝脾触诊不满意，移动性 浊音阳性，肠鸣音5次/分。双下肢可凹性水肿。
8
初步诊断
1.黄疸原因待查 慢性乙型病毒性肝炎？ 药物性肝损害？
2.慢性乙型病毒性肝炎
9
辅助检查（2016.8.2）
8.1加用 思美泰1g 静滴 qd、舒肝宁10ml 静滴 qd、
异甘草酸镁注射液200mg 静滴 qd
10
11
腹部超声：脂肪肝（轻—中度）
8.3加用 恩替卡韦 0.5mg qd 口服 12
加密基因 药物毒性
肝细胞受损 炎症
酒精性 脂肪肝
静脉回 流受阻
胆汁淤积 代谢性疾病
介质
HSC活化
MFB-pool增值
肝星状细胞
肌成纤维细胞
单核细胞 骨髓纤维细胞
细胞募集
肝硬化机制3
• 1天前复查相关化验，“肝功示ALT 1844 IU/L、AST 1607
IU/L、TBil 175.3umol/L、DBil 105.3umol/L、白蛋白
47g/L”,“血常规大致正常”，“腹部超声示肝大、肝脏弥
漫性病变（脂肪肝）”。
6
一般情况、既往史、个人史等
• 一般情况：神清，精神可。饮食欠佳，睡眠可。大便正 常，小便深黄。体重无明显变化。
实践是检验理论的重要方法 --病例分享所感
甘肃省人民医院 消化科
1
异甘草酸镁注射液
2
病例1----乙肝
3
一般情况
• 患者杜某某，青年男性，28岁。 • 住院号：00780505 • 主诉：纳差半月，小便黄10天，发现巩膜黄染3
天。 • 入院时间：2016年8月1日晚
4
现病史
• 半月前劳累、熬夜后出现食欲欠佳，伴恶心、厌油腻、厌烟 酒，伴腹胀、餐后早饱，曾有恶心、呕吐1次、为胃内容物， 伴乏力，自觉畏寒，体温未测，当地诊所考虑“胃肠型感 冒”，予以“吗丁啉2片、藿香正气水3瓶”，效果欠佳，自 行停用。
纤维化和肝硬化——机体过度反应 Nhomakorabea28
炎症是肝硬化产生的主要原因，
有必要进行抗炎保肝
肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础1，随着炎症加重 ，肝脏疾病最终可进展为肝硬化2，在肝硬化的治疗中行抗炎保肝，能阻断病情进 一步进展，保护肝细胞。
寄生虫 酒精ASH
HBV,HCV 感染
自身免疫性攻击
20
初步诊断
1.肝硬化失代偿期 腹水 脾大
2.肱骨术后
21
8.4-8.10 舒肝宁 10ml 静滴 qd
22
床旁腹部超声：1.肝硬化； 2.门静脉增宽；3.脾脏肿大 （中度），脾静脉增宽；4. 腹水（大量），5.肝病胆囊 。
23
8.5 加用 恩替卡韦 0.5mg po qd
24
• 8月8日行胃镜：食管静脉曲张（重度）， 食管静脉曲张套扎+硬化治疗。
16
现病史
• 患者半年前无诱因出现腹胀，为全腹胀，腹围逐步 增大，曾于当地诊所服用药物治疗（具体不详）。
• 3月前无明显诱因出现小便量少，约400-500ml/天。 • 1月前患者出现腹胀进一步加重，间断有胀痛，伴气
短、胸闷、头晕，伴乏力、纳差，伴恶心、餐后早 饱，伴双下肢水肿，未予重视。
17
现病史
• 3天前无明显诱因出现腹泻，2次/天、黄色水样便、 量不多，仍有前述不适。
• 1天前就诊于当地医院，超声提示“1.弥漫性肝损 害，考虑肝硬化，2.胆囊壁增厚水肿，考虑肝硬化 所致；3.脾脏中度增大；4.腹腔大量积液”。
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一般情况、既往史、个人史等
• 一般情况：神清，精神欠佳，饮食欠佳，睡眠尚 可，近期体重增加约3公斤。
• 10天前发现小便黄，无尿频、尿急、尿痛，未予重视。
5
现病史
• 3天前发现巩膜黄染，恶心、厌油腻较前加重，伴左侧头痛， 无皮肤瘙痒，无发热、腹痛，无陶土样大便。
• 2天前就诊于当地医院，化验“肝功示ALT 1585 IU/L、AST 1412 IU/L、TBil 145.3umol/L、DBil 92umol/L”、“乙型 表面抗原阳性”，予以“保肝治疗（具体不详）”。
8.8-8.22 门冬氨酸鸟氨酸10g 静滴 qd 8.6-8.11 人血白蛋白10g 静滴 qd 8.4-8.10 呋塞米20mg、螺内酯60mg qd 8.11-8.22 呋塞米40mg、螺内酯100mg qd
25
8.15-8.22 加用
异甘草酸镁注射液
150mg 静滴 qd
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异甘草酸镁抗炎保肝、未增加腹水