腹水形成原因
门静脉高压形成腹水的机制
门静脉高压形成腹水的机制主要与门静脉系统压力升高、低蛋白血症、淋巴液生成增加和继发性醛固酮分泌增多有关。
1.门静脉系统压力升高：门静脉高压时，门静脉的滤过压增加，导致血管内液体漏入腹腔，形成腹水。
2.低蛋白血症：肝硬化时，肝脏合成蛋白的能力下降，血浆胶体渗透压降低，导致液体从血管内漏入腹腔，形成腹水。
3.淋巴液生成增加：门静脉高压时，肠道和腹膜的淋巴液生成增加，淋巴液回流受阻，漏入腹腔形成腹水。
4.继发性醛固酮分泌增多：肝硬化时，醛固酮分泌增加，导致钠、水潴留，进一步加重腹水的形成。
因此，对于门静脉高压引起的腹水，应积极修复肝功能、增加肝脏合成蛋白的能力、降低门静脉压力、减少滤过压等，以有效控制腹水的形成。
同时，对于形成门脉压力过高导致的肝腹水量较大时，可临时采取腹水抽吸、输注人血白蛋白等方法治疗。
如需获取更具体的原因机制和诊疗建议，建议咨询医生或专业人士。
腹水形成的原因分类及良恶性腹水鉴别
CA50：敏感性为77.8%，特异性为93% ，准确性为86.1%。 CA125：常用于检测卵巢上皮癌。
CA242：对结肠癌和胃癌的敏感性分别 为55%和47%，特异性为90%和93%。
端粒酶：敏感性为76%，特异性为95.7%； 而细胞学检查敏感性为40%，特异性为 100%。比细胞学检查敏感。 血管内皮生长因子：腹水VEGF大于 119.44pg/ml时诊断恶性腹水的敏感性和 特异性分别为91.3%和73.9% β-人绒毛膜促性腺激素：大多数恶性肿 瘤腹水中均高。
腹水的形成
分类
外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、
胆汁性 肿瘤性
病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、 渗出性、漏出性
高SAAG、低SAAG
分类
良性腹水是由各种非 恶性肿瘤原因引起 的腹水，预后好。 分结核性和非结核 性。 恶性腹水是由各种恶 性肿瘤引起的腹水。 预后差。主要病生 机制—淋巴管阻塞。 是肿瘤侵袭和转移 的一个突出表现。
钙黏附素：敏感性和特异性分别为72%和97%
人类白细胞抗原G：以13ng/ml为界值，诊断 恶性腹水的敏感性为78%，特异性为100%。 K-ras与p53基因
纤维连接蛋白
细胞学检查
脱落细胞形态学观察：Ag-NOR检测恶性腹水 的敏感性为71.9%，特异性为88.4%；其敏感 性显著高于细胞学(31.25%)， DNA含量测定
腹水形成的原因、分类及良恶 性腹水鉴别
定义
正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、 肠曲间及肠道蠕动作用。
任何病理状态下导致的腹腔液体量增加， 超过200ml时称为腹水。
形成原因
血浆胶体渗透压减低
液体静水压增高
淋巴流量增加、Biblioteka 流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加 有效血容量不足
肝硬化腹水形成机制有哪些
肝硬化腹水形成机制有哪些引言肝硬化腹水是一种常见而严重的并发症，其形成机制非常复杂。
本文将详细说明肝硬化腹水的形成机制，包括门脉高压、肝细胞功能障碍、肾功能异常等方面的因素。
了解这些机制对于我们预防和治疗肝硬化腹水非常重要。
1. 门脉高压肝硬化是肝脏慢性疾病的最终阶段，其主要特征是肝组织的纤维化和再生结节形成。
这导致了肝内血流的阻力增加，静脉血液在门脉系统内堆积，从而引起门脉高压。
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因之一。
门脉高压的产生与门脉血管阻力和血流量增加有关。
门脉高压导致了门静脉血流的回流障碍，引起肝内静脉和其他体循环静脉的扩张，从而增加了腹水形成的风险。
2. 肝细胞功能障碍肝硬化腹水的形成也与肝细胞功能的障碍有关。
在肝硬化过程中，肝细胞受到损伤，其功能受到抑制。
一方面，肝细胞功能障碍导致了血浆胶体渗透压的下降，从而影响了血管内外液体的平衡。
另一方面，肝细胞功能障碍也导致了血管内外渗透压差的改变，进一步促进了腹水的形成。
此外，肝细胞功能障碍还会导致肝脏合成和代谢功能紊乱，包括凝血因子和血浆蛋白的合成减少，维生素和矿物质代谢异常等。
这些变化也会进一步影响机体液体平衡，促进腹水的形成。
3. 肾功能异常肝硬化腹水的形成还与肾功能异常密切相关。
门脉高压和肝细胞功能障碍等因素导致的肝硬化，会引起肾血流和肾血管阻力的改变，从而导致肾功能受损。
肝硬化引起的肾功能异常主要包括肾血流动力学的改变和肾小球滤过率的下降。
肾血流动力学的改变包括肾血流量减少和肾血管阻力增加，这导致了肾小球毛细血管内血压的下降，进而导致肾小球滤过率的下降。
此外，肾功能异常还表现为肾小管重吸收功能的改变和尿液浓缩能力的降低。
肾功能异常进一步影响了机体液体平衡，增加了腹水的形成风险。
肾脏代偿性反应也可能导致肾小球滤过率的进一步下降，加重腹水形成。
4. 炎症和炎症介质的参与除了上述因素外，炎症和炎症介质的参与也与肝硬化腹水的形成有关。
肝硬化引起肝组织的长期炎症反应，导致炎症介质的释放和炎症反应的激活。
引发肝腹水最常见的原因是什么
/引发肝腹水最常见的原因是什么肝腹水是较为常见的肝病之一，主要就是因为肝硬化的恶化所导致的。
很多人忽视肝腹水的存在，也是缺乏了解引起肝腹水的原因。
接下来，我们就从下面的文章中来具体了解下中方面的肝腹水的知识。
1、血浆白蛋白降低：是最常见的引发肝腹水的原因。
血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。
正常人血清中白蛋白含量35-50克/升，肝硬化时常常低到30克/升以下，白蛋白在血管内形成血浆胶体渗透压，吸引并留住水份，如果血清白蛋白浓度减低到30克/升以下时，就容易发生血管内的水份漏到血管外，到腹腔中就形成腹水。
2、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。
正常人无处没有淋巴循环，特别是肝窦和肝细胞之间，有着丰富的淋巴液。
由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴自压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，成为引发肝腹水的原因。
3、醛固酮等增多：也是常见的引发肝腹水的原因。
在正常情况下，醛固酮(可能还包括抗利尿激素)都是在肝内灭活，肝腹水能治好吗?当肝功能不全时可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。
这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝腹水。
肝腹水病因的三点，希望能够引起患者的注意，因为肝腹水的发生非常的隐蔽，从而导致很多患者在中后期才能够发现。
由此而知肝病患者平时需要定期到相关医院做肝腹水诊断，这是很有必要的，因为这对肝腹水的预防是能够起到帮助的。
原文链接：/gfs/2012/1123/29020.html。
腹水形成的原因分类及良恶性腹水鉴别
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目录
01 添 加 目 录 项 标 题
02 腹 水 形 成 的 原 因 分
类
03 良 恶 性 腹 水 的 鉴 别
Part One
单击添加章节标题
Part Two
腹水形成的原因分 类
性
良恶性腹水的病理学检查鉴别
细胞计数：恶性腹 水中的肿瘤细胞数 量通常较高。
细胞形态：恶性腹 水中的肿瘤细胞形 态异常，与正常细 胞不同。
细胞染色体：恶性 腹水中的肿瘤细胞 可能存在染色体异 常。
生物标志物：通过 检测生物标志物， 如癌胚抗原、糖链 抗原等，有助于鉴 别良恶性腹水。
THANKS
汇报人：XX
心源性腹水
病因：心脏疾病导 致体循环淤血，静 脉压增高，淋巴回 流障碍
常见疾病：右心衰 竭、缩窄性心包炎 等
发病机制：静脉压 增高导致毛细血管 流体静压增高，淋 巴回流障碍导致组 织液滞留
症状：腹水、下肢 水肿、颈静脉怒张 等
肿瘤性腹水
定义：肿瘤细胞在腹腔内生长、繁殖，导致腹膜腔内液体增多
常见病因：腹腔内肿瘤，如肝癌、胰腺癌、结直肠癌等
腹水形成的原因
门静脉压力增 高：导致血液 回流受阻，引
起腹水
血浆胶体渗透 压降低：导致 水分从血管内 渗出，形成腹
水
淋巴管阻塞： 淋巴液回流受 阻，导致水分 和蛋白质渗出，
形成腹水
腹腔内炎症： 炎症导致血管 通透性增加， 水分和蛋白质 渗出，形成腹
水
肝静脉回流受 阻：肝大、肝 压痛等导致肝 静脉回流受阻，
良恶性腹水的实验室检查鉴别
腹水形成原因范文
腹水形成原因范文腹水是指积聚在腹腔中的异常液体。
正常情况下，腹腔内只含有少量液体，用于润滑脏器的运动。
但当机体出现一些异常情况时，就会导致腹水的产生。
腹水的形成原因有多种可能，下面将对常见的原因进行详细介绍。
1.肝硬化：肝硬化是腹水形成的最常见原因之一、肝硬化是由于多种原因引起的肝细胞损伤和纤维化，并最终导致肝功能衰竭的一种疾病。
肝硬化引起的腹水形成主要是由于门脉高压所致。
当肝脏的血液循环受到损害时，血液难以顺利流通，压力会增加，导致门脉高压。
随着门脉高压的增加，流经腹腔的血液会渗透到腹腔中，形成腹水。
2.癌症：多种癌症也可能引起腹水的形成。
例如，恶性肿瘤可以侵犯腹部器官，导致血管纤维化和渗漏。
此外，癌细胞可以通过淋巴系统或脉管系统的扩散进入腹腔，形成转移瘤。
这些因素都可能导致液体积聚在腹腔中。
3.心力衰竭：心力衰竭是心脏不能有效泵血而导致的一种疾病。
当心脏功能不正常时，血液循环受限，导致血液在血管中滞留，提高了静脉压力。
这会导致肾脏排除过多的液体，以维持体内的水钠平衡。
但是，当心脏较为严重地受损时，肾脏机能下降，导致液体在体内积聚，并在腹腔中形成腹水。
4.肾病综合征：肾病综合征是一组以蛋白尿、低蛋白血症和水肿为主要特征的疾病。
在肾病综合征中，肾小球滤过膜的结构和功能受损，导致大量蛋白质漏出尿液而引起低蛋白血症。
低蛋白血症会导致血浆胶体渗透压降低，使水分不易被保持在血管内部，从而导致组织间隙和腹腔中的液体积聚，形成腹水。
5.急性胰腺炎：急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症反应的疾病。
在急性胰腺炎中，炎症导致胰腺的损伤和肾功能受损，从而降低了体液内的蛋白质含量。
这会导致血浆胶体渗透压降低，使液体从血管渗透到腹腔，形成腹水。
除了这些常见原因外，其他如肠梗阻、肝硬化合并门脉高压性胃病、肝硬化合并脾功能亢进等也可能导致腹水的形成。
总之，腹水的形成原因多种多样，常见的包括肝硬化、癌症、心力衰竭、肾病综合征和急性胰腺炎。
腹水形成原因
顽固性腹水的原因：钠摄入过量、其他疾病过程存在、自发性细菌性腹膜炎、胃肠出血、肝病、肝炎、中毒、肾疾病、梗阻、非甾体抗炎药（SAIDs ）、外周水肿缺乏、近曲小管钠重吸收增强、张力性腹水对心肾功能的负性影响。
腹水形成原因：1.门脉高压，如肝硬化、肝充血等。
2.低蛋白血症，如肾病综合征、失蛋白肠病、营养不良等。
3.内分泌病变，如粘液性水肿、卵巢疾病等。
4.内脏渗漏，如胰性腹水、胆汁性腹水、乳糜性腹水、尿性腹水和肾源性腹水等。
5.感染所致，如细菌性感染、结核感染、霉菌感染、寄生虫病等。
6.新生物所致，如原发性恶性间皮瘤、间皮增生和良性间皮瘤、继发性恶性病变、腹膜假粘液瘤等。
7.肉芽肿性腹膜炎，包括外源性、内源性、医源性等所致。
8.硬化性腹膜炎，包括中毒性、留置异物、特发性等。
9.其他因素所致，如血管炎、家族性阵发性腹膜炎、嗜酸细胞增多性胃肠炎、Whipple氏病、妇科病、脾功能亢进、腹膜淋巴扩张、腹膜囊肿、腹膜包囊等。
一般治疗：1.患者卧床休息，有呼吸困难者可取斜坡卧位。
2.记录液体出入量，定期测腹围及体重。
3.饮食根据病因确定，如病因不明，暂给高蛋白低盐饮食。
4.适当限制饮水。
5.病因确定后，针对病因治疗。
药物治疗：1.使用利尿药，注意利尿不宜过急。
有肝昏迷倾向及肾功能不良者慎用。
密切注意水电解质变化，并随时纠正。
2.纠正低蛋白血症，输入人体白蛋白。
3.中医中药辨证治疗。
腹腔穿刺放液，确因腹胀严重、发生心肺压迫症状或显著影响食欲者，可放腹水。
但速度宜缓，不可大量放液，以免导致严重并发症，如肝昏迷、肝肾综合征等。
外科治疗：1.出现肝静脉阻塞、门脉高压症、脾功能亢进而肝功能尚好、腹水不多时可考虑手术治疗。
2.患者由于顽固性腹水影响呼吸时，可考虑进行腹腔-静脉旁路手术治疗，该手术可有效的控制腹水。
但需要特别注意的是该手术可伴发弥漫性血管内凝血、败血症及血栓形成。
腹水常见原因:1.非感染性:a.肝脏疾病;b.心肾疾病;c.腹腔肿瘤.腹腔转移瘤;2.感染性:a.结核性感染;b.其它细菌感染腹水是指人體腹腔內有超量的液體積存，是肝臟組織病變常見的一種臨床表現。
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肝腹水发病的原因有哪些呢？肝腹水是肝硬化最常见的并发症，当病情发展到肝腹水了，则提示病情已经恶化，大大增加了治疗难度以及患者的精神负担。
所以了解肝腹水发病的原因是很有必要的，了解了肝腹水发病的原因我们就能够提早的预防，从而降低发病的机率。
（一）肝腹水的病因之醛固酮等增多：
在正常情况下，醛固酮都是在肝内灭活，当肝功能不全时可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。
（二）肝腹水发病的原因之肾脏的作用：
腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，后者又可引起抗利尿激素增加，形成恶性循环。
这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
（三）肝腹水发病的原因之淋巴漏出增加：
肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，淋巴液进入腹腔促进腹水的形成。
（四）肝腹水发病的原因之门脉压力增高：
现已明确，来源于肠系膜上静脉、肠系膜下静脉以及脾静脉的大量血液汇集到肝门静脉，当肝脏发生硬化时，门静脉的血液不能正常顺利地通过肝脏回流到心脏，也。
肝腹水的形成原因有哪些
• 2.门脉高压导致的肝腹水。门脉高压是患者
出现肝腹水的主要原因，也是肝硬化门静 脉高压症失代偿的重要标志。在临床上， 肝病患者的门静脉压力<12mmHg时很少形 成腹水。
• 3.肝病患者肾脏功能异常导致的肝腹水。
肝病患者肝硬化晚期可表现为肾血管 紧缩等肾功能异常表现，而有效循环 血容量的减少使肾灌注量减少，就会 引起抗利尿激素的增加，造成水、钠 在远端肾小管的重吸收增加，继而形 成肝腹水或加重腹水的程度。
• 4.患者低清蛋白血症导致肝腹水。由于
肝脏是合成清蛋白的场所，但当患者 出现肝硬化时，由于肝功能的持续损 伤，肝细胞代谢出现障碍，而清蛋白 合成就会明显减少，可出现血浆低清 蛋白血症，从而使液体从血浆中进入 腹腔，形成腹水。
肝腹水的形成原因有哪些
• 肝腹水症状常见于肝病后期，特别是
病情进入肝硬化阶段以后，为了能够 更好的预防肝腹水症状的出现，那我 们就需要来好好的了解一下肝导致肝腹水。
由于患者出现肝硬化时体内肝脏的再 生结节可引起肝静脉阻塞，进而导致 肝淋巴排泄障碍，就会使淋巴漏出增 加，漏出的淋巴液进入腹腔，可促使 肝腹水的形成。
腹水形成的原因
腹水形成的原因腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎包括癌性腹水，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
发病机制：腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
1.全身性因素1血浆胶体渗透压降低健康搜索：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。
此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化蛋白合成减少、营养缺乏蛋白摄入不足肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
2钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。
肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。
近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加健康搜索促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
3内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。
一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低健康搜索，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。
由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素鶒，以维持血压。
腹水的诊断与鉴别4
腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。
任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。
腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。
由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。
二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。
下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。
原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。
具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。
其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。
滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。
这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。
肝硬化腹水形成的原因
肝硬化腹水形成的原因谈到腹水，人们首先会想到的是肝硬化腹水，对于患有肝硬化的患者而言，腹水是常见的并发症，会对患者的生活、生命产生影响，健康人体中腹腔内有少量的液体，少于200ml，会对肠道的蠕动起到润滑，但是当腹水超过标准时，会称之为腹腔积液。
而引发腹腔积液的病因众多，肝硬化腹水所产生的原因比较多，在进行治疗时需要依据患者的症状以及病情，选择合适的治疗方法。
1、肝硬化腹水的概述肝硬化腹水称之为肝腹水，主要是因为肝细胞发生变性、坏死、再生，纤维组织增生与瘢痕收缩，导致肝脏质地变硬，形成肝硬化。
肝硬化患者会伴随门静脉高压，肝功能损害等，进而引发腹水，其中腹水是肝硬化最为常见的并发症之一。
2、常见的肝硬化腹水一般而言，在肝硬化早期并不会发生腹水，病情不断加重后，到了失代偿期才会出现腹水，而且据了解，20%左右的早期肝硬化患者并没有任何的症状，主要症状为乏力或者食欲减退，但到了肝硬化失代偿期则会出现腹水，甚至还会伴随其他的症状，比如像腹胀、腹痛、内分泌系统失调、蜘蛛痣、黄疸、脾大等。
肝硬化常见于20--50岁的男性，我国是肝病大国，在受到多方面因素的影响下，会出现肝硬化腹水，如果患者患有酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积或者受到遗传等因素，这则为肝硬化腹水的发生而奠定了基础。
3、肝硬化腹水形成的原因导致肝硬化腹水的原因众多，主要包括以下四点。
①门脉高压，这是引发肝硬化腹水的主要原因之一，在伴有门脉高压时，会受到血管活性介质所带来的作用与影响，患者小肠毛细血管压力出现增大，淋巴回流量增多，并且血浆胶体渗透压发生降低，组织液回收吸收减少，从而出现腹水。
②低蛋白血症，通常情况下，当患者肝硬化严重，且对肝功能产生损害时，患者自身的消化系统功能变弱，肝脏合成蛋白质的机能也发生减退，会出现食欲不振等现象。
甚至严重者还会出现营养不良与低蛋白血症，如不及时的治疗血浆胶体渗透压发生降低，血液成分与组织液出现外渗，形成腹水。
腹水
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❖腹水细菌培养：床边血瓶接种培养法阳性率显著提高（90%）。SBP一般 仅能培养出单种细菌，如果培养出多种细菌，则应考虑继发性腹膜炎。 腹水中找出结核菌对结核性腹膜炎有诊断价值，但阳性率低。腹水培养 或动物接种阳性率稍高。 ❖腹水腺甘酸脱氨酶（ADA）：对结核性腹膜炎的准确率达90%。在其他病 因的腹水中ADA多不升高。 ❖腹水甘油三酯：对乳糜腹水有较大价值，一般＞5.2mmol/L，多数超过 26 mmol/L。 ❖腹水淀粉酶：在胰性腹水和肠穿孔时，淀粉酶显著升高。 ❖腹水葡萄糖：当腹水感染时，腹水葡萄糖浓度降低。 ❖腹水乳酸脱氢酶（LDH）：LDH分子量较大，不易进入腹腔，故腹水和血 清LDH之比为0.40。腹水感染或肿瘤性腹水时，该比值升高，可＞1.0。 ❖腹水胆红素：腹水呈褐色时应查胆红素，腹水中胆红素超过血清中胆红 素时，提示有肠道或胆道穿孔。 ❖其他可能对诊断有帮助的指标：约50%的恶性腹水中癌胚抗原（CEA）水 平超过10ug/L。
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谢谢
THANKYOU
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以腹水的SAAG分类为鉴别标准的常见疾病
高梯度腹水
(≥ 11 g/L )
低梯度腹水
(＜ 11 g/L )
肝硬化 酒精性肝炎 心源性腹水 “混合性”腹水 肝癌（原发或转移） 暴发性肝衰竭 Budd-Chiari综合征 门静脉血栓形成 粘液性水肿 肝小静脉闭锁病 妊娠脂肪肝
腹膜转移癌 结核性腹膜炎 胰源性腹水
肠梗阻或肠梗塞 胆汁性腹水 肾病综合征 手术后的淋巴管漏 结缔组织病引起的浆膜炎
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良 性 与 恶 性 腹 水 鉴 别
腹水常见症状与体征
腹水常见症状与体征【考纲要求】腹水的常见原因、发生机制、诊断方法与步骤、常见疾病的鉴别诊断。
【考点纵览】掌握腹水的常见病因。
腹水的最常见病因为肝硬化，腹水量超过1000ml可发现移动性浊音。
掌握腹水的检查方法与步骤。
注意腹水应与其他原因所致腹部膨隆鉴别。
要依据病史、伴随症状、体征、超声及实验室检查对引起腹水的常见疾病进行鉴别诊断。
（1）常见原因，发生机制1.腹水的概念及常见病因正常腹腔内有少量液体，一般不超过200ml，腹腔内积聚过量液体即称为腹水。
它可由多种不同性质疾病引起，亦可能为全身水肿的突出表现。
腹水一般达1000～1500ml才能经腹部检查发现移动性浊音。
它的病因包括：（1）心血管系统疾病：如充血性心衰、心包炎、心脏压塞、肝静脉以上的下腔静脉梗阻等。
（2）肝脏及门脉系统疾病：如各种肝硬化、肝癌、门静脉炎和门脉血栓形成、肝脓肿破裂等。
肝脏病是引起腹水最常见的病因。
（3）肾脏疾病：如肾小球肾炎、肾小管病变、肾癌等。
（4）腹膜疾病：如各种腹膜炎、腹膜恶心肿瘤（绝大多数为继发性肿瘤）。
（5）营养缺乏：低蛋白性水肿、维生素B1缺乏等。
（6）淋巴系统疾病：如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。
（7）女性生殖系统疾病：宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。
（8）腹腔脏器破裂：如胃肠、肝脾、胆囊破裂等。
（9）其他：粘液性水肿、Meig综合征（卵巢纤维瘤伴有腹水和/或胸水）。
2.腹水的发生机制腹水的机制与产生不肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。
如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水；清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素，因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病，无论是摄入减少、吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降；淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。
肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢进入腹腔，引起腹水。
什么是腹水
什么是腹水腹水（ascites）是一种临床症状，指的是在腹腔内积聚大量液体。
腹水可能是由于多种疾病引起的，其中最常见的病因是肝硬化。
本文将详细介绍腹水的定义、病因、症状、诊断以及治疗方法。
一、定义腹水是指在腹腔内积聚的液体量增加到超过正常范围，导致腹部明显膨胀。
正常情况下，腹腔内存在少量液体，起到润滑器官之间的作用。
然而，当腹水量增加时，会导致腹部膨胀，给患者带来不适。
二、病因腹水的病因多种多样，以下是一些常见的病因：1.肝硬化：肝硬化是腹水最常见的病因。
肝硬化指的是肝脏长期受到各种损害，导致肝功能受损并最终形成纤维组织增生。
肝硬化引起腹水的机制是：肝功能减退导致血液循环障碍，血管内压力升高，促使液体渗出到腹腔。
2.肝癌：肝癌也是引起腹水的重要原因。
肝癌可导致肝脏功能减退，增加腹腔内液体的积聚。
3.心衰：心衰指的是心脏功能减退，无法有效泵血，导致血液回流障碍。
心衰可以引起体液潴留，包括在腹腔积聚液体。
4.肾病综合征：肾病综合征是肾脏疾病的一种表现形式，特征是大量蛋白尿和水肿。
当肾脏滤过功能受损时，会引起体液潴留，包括腹腔内液体的积聚。
5.癌症转移：某些原发肿瘤如卵巢癌、胰腺癌等，可以在腹腔内形成转移灶，并引起腹水。
此外，其他病因还包括肝硬化并发症（如门脉高压、肝性脑病等）、结缔组织疾病、感染等。
三、症状腹水的症状取决于其原因、严重程度以及其他并发症的存在。
以下是一些常见的腹水症状：1.腹部膨胀：腹水积聚会导致腹部明显膨胀，患者可能感觉沉重、不适。
2.呼吸困难：腹水膨胀的腹部压迫膈肌，使得呼吸受限，患者可能感觉气短、呼吸困难。
3.上腹疼痛或胀痛：腹水增加会导致腹腔内压力升高，引起上腹部不适或疼痛。
4.食欲不振、消化不良：腹水可能导致腹腔内器官受压，影响消化功能，导致食欲不振、消化不良。
5.腰腿水肿：腹水增加会导致淋巴液循环受阻，可能引起下肢水肿。
四、诊断腹水的诊断主要依靠临床症状、体格检查和医学影像学检查等。
腹水形成原因
顽固性腹水的原因：钠摄入过量、其他疾病过程存在、自发性细菌性腹膜炎、胃肠出血、肝病、肝炎、中毒、肾疾病、梗阻、非甾体抗炎药（SAIDs ）、外周水肿缺乏、近曲小管钠重吸收增强、张力性腹水对心肾功能的负性影响。
腹水形成原因：1.门脉高压，如肝硬化、肝充血等。
2.低蛋白血症，如肾病综合征、失蛋白肠病、营养不良等。
3.内分泌病变，如粘液性水肿、卵巢疾病等。
4.内脏渗漏，如胰性腹水、胆汁性腹水、乳糜性腹水、尿性腹水和肾源性腹水等。
5.感染所致，如细菌性感染、结核感染、霉菌感染、寄生虫病等。
6.新生物所致，如原发性恶性间皮瘤、间皮增生和良性间皮瘤、继发性恶性病变、腹膜假粘液瘤等。
7.肉芽肿性腹膜炎，包括外源性、内源性、医源性等所致。
8.硬化性腹膜炎，包括中毒性、留置异物、特发性等。
9.其他因素所致，如血管炎、家族性阵发性腹膜炎、嗜酸细胞增多性胃肠炎、Whipple氏病、妇科病、脾功能亢进、腹膜淋巴扩张、腹膜囊肿、腹膜包囊等。
一般治疗：1.患者卧床休息，有呼吸困难者可取斜坡卧位。
2.记录液体出入量，定期测腹围及体重。
3.饮食根据病因确定，如病因不明，暂给高蛋白低盐饮食。
4.适当限制饮水。
5.病因确定后，针对病因治疗。
药物治疗：1.使用利尿药，注意利尿不宜过急。
有肝昏迷倾向及肾功能不良者慎用。
密切注意水电解质变化，并随时纠正。
2.纠正低蛋白血症，输入人体白蛋白。
3.中医中药辨证治疗。
腹腔穿刺放液，确因腹胀严重、发生心肺压迫症状或显著影响食欲者，可放腹水。
但速度宜缓，不可大量放液，以免导致严重并发症，如肝昏迷、肝肾综合征等。
外科治疗：1.出现肝静脉阻塞、门脉高压症、脾功能亢进而肝功能尚好、腹水不多时可考虑手术治疗。
2.患者由于顽固性腹水影响呼吸时，可考虑进行腹腔-静脉旁路手术治疗，该手术可有效的控制腹水。
但需要特别注意的是该手术可伴发弥漫性血管内凝血、败血症及血栓形成。
腹水常见原因:1.非感染性:a.肝脏疾病;b.心肾疾病;c.腹腔肿瘤.腹腔转移瘤;2.感染性:a.结核性感染;b.其它细菌感染腹水是指人體腹腔內有超量的液體積存，是肝臟組織病變常見的一種臨床表現。
腹水护理措施
腹水是临床上常见的病症，各个系统疾病都会引起腹水。
腹水是一种体征而非疾病，指腹腔内液体的病理性积聚。
腹腔中存在的液体可润滑肠道，促进肠蠕动，一般少于200 ml。
当液体异常增加至200 ml 以上，病变造成的异常称为腹腔积液，即腹水。
腹水患者可表现为腹痛、腹胀、腹泻、乏力、体重下降、腹部包块、浮肿等症状。
部分伴有胸水，因腹水进入胸腔所致。
引起腹水的常见病因有消化系统恶性肿瘤、肝硬化、结核性腹膜炎等，不同病因的治疗方法和预后也不同。
一．腹水的常见病因及发病机制1 肝硬化：是首要病因。
病毒性肝炎、酒精性肝病、隐源性肝病、自身免疫性肝炎等均可进展为肝硬化，门静脉高压使腹水成为肝硬化最常见的并发症。
其中隐源性肝病约占5%-10%，可无症状，发现常为晚期。
其发病机制有以下几点：（1）门静脉压力增加：腹腔脏器毛细血管床静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔（2）血浆胶体渗透压降低：血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。
（3）肝淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻，肝内淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力，淋巴管内压力增高，大量淋巴液渗出至腹腔。
（4）有效循环血容量不足：交感神经系统兴奋、抗利尿激素分泌增多，使肾小球滤过率降低及水钠重吸收增加，导致水钠潴留。
2 恶性肿瘤：是第二大常见的腹水原因。
消化系统最多见，包括胃癌、胰腺癌、胆管癌、肝癌、结直肠癌等，其中男性发生腹水较女性更常见。
妇科恶性肿瘤以卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌常见，部分女性患者确诊时就可能出现腹水。
因此男性要注意消化系统肿瘤的筛查，女性要注意妇科肿瘤的筛查 [1]。
<br><br>其发病机制较复杂，当肿瘤侵袭使毛细淋巴管重吸收障碍，血管内皮生长因子分泌过多，使毛细血管通透性增加，促进腹水形成。
3 心血管疾病：右心衰竭是最常见的病因。
其腹水发生机制有：（1）有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮分泌增多，水钠潴留。
腹水形成机制
(一)：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
即超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
(二)：血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。
在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。
一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。
另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为，如低于，则常有腹水形成。
(三)：淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。
肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。
另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。
因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。
这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
(五)：肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
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腹水形成原因发表者：小兵(访问人次：3583)腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。
腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。
腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
积聚于腹腔的游离液体。
正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。
腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。
依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。
由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。
低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。
腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。
不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。
腹水的形成是腹腔液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
全身性因素(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。
此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
(2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。
肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。
近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装腹水临床症状置；交感神经活动增强激活肾素-血管紧素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
(3)分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。
一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及脏小动脉阻力减低，心排血量增加，脏处于高动力循环状态。
由于脏血管床扩，脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。
这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。
局部性因素(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管压力增高，进而引起腹水。
(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。
由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。
(4)腹腔脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。
临床表现对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。
由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。
肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲肝脾肿大等体征。
肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。
漏出性腹水(1)肝源性：常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。
(2)营养不良性：已较少见。
长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。
(3)肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭系统性红斑狼疮等结缔组织病。
(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。
(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。
(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)下腔静脉阻塞或受压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。
(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。
渗出性腹水(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔恶性肿瘤腹膜转移)、真菌性腹膜炎、嗜酸性细胞浸润性腹膜炎等(2)胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎、胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎胰腺癌、胰管发育不良等。
(3)胆汁性：多见于胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等。
(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔或腹膜感染(结核、丝虫病)、恶性肿瘤(如淋巴瘤胃癌、肝癌)、先天性腹腔或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩或局部性受压腹部外伤或腹腔医源性损伤及少数肝硬化门静脉血栓形成及肾病综合征等。
血性腹水虽然引起血性腹水的原因很多，但一定要有血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍等因素存在，血液才能渗入或漏入腹腔(1)肝脏疾病：重症肝炎爆发性肝衰竭、坏死后性肝硬化、肝癌晚期(主要是凝血机制障碍血液从肝包膜表面渗出)，肝细胞癌癌结节破裂、妊娠期自发性肝破裂、肝动脉瘤破裂、巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。
(2)腹膜疾病：结核性腹膜炎腹腔或盆腔恶性肿瘤腹膜转移、原发性腹膜间皮瘤、腹膜或网膜血供障碍等。
(3)腹腔其他病变：如腹主动脉瘤破裂、急性出血性坏死性胰腺炎外伤性或创伤性脾破裂、腹腔其他脏器损伤、肠系膜动脉或静脉栓塞或血栓形成、门静脉高压伴空、回肠静脉曲破裂、腹腔淋巴瘤脾原发性淋巴瘤、胃癌与结肠癌浆膜受累、慢性肾炎、尿毒症。
(4)盆腔病变：宫外孕、黄体破裂子宫膜异位、卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。
鉴别诊断1.巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。
卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。
尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动如为腹水则硬尺无此跳动。
阴道及超声检查均有助于鉴别。
2.漏出液与渗出液的鉴别，见表1。
3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学生物化学免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。
Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水胆固醇在恶性腹水中显著增高尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。
腹水CEA＞15mg/L，腹水CEA/血清CEA＞1；腹水LDH＞1270U/L或腹水LDH/血清LDH＞1.0，腹水FA＞100μg/L，腹水FA/血清FA＞1，则恶性腹水可能性大若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断；继之是影像学诊断以明确病变的部位和围。
4.肿瘤标志物检测近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测对鉴别良、恶性腹水有重要意义常用的标志物有以下几种。
(1)癌胚抗原(CEA)相关的癌症：结肠癌、胃癌、原发性肝癌、宫颈癌卵巢癌、乳腺癌胰腺癌、肺癌、胆管细胞癌、肝转移性腺癌。
CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。
(2)甲胎蛋白(AFP)相关的癌症：原发性肝癌、转移性肝癌、胃癌、生殖腺胚胎瘤。
原发性肝癌者70%～80%的AFP显著增高。
(3)前列腺癌相关抗原：PSA、FreePSA(4)乳腺癌特异性相关抗原：CA15-3或BR。
(5)卵巢癌特异性相关抗原：CA12-5或OV。
(6)消化道肿瘤多种特异性相关抗原：CA19-9、CA24-2、CA50。
联合检测多种肿瘤标志物可提高诊断阳性率5.近年来研究的其他腹水肿瘤标记物(1)皮素(Endotheliolysin，ET)：ET产生于血管皮细胞，具有强烈而持续的血管收缩作用，近年来研究发现它具有许多血管外功能：它是细胞促有丝分裂剂参与细胞生长代，对细胞D NA合成原始基因表达及细胞增殖都有一定的影响国外已将ET-1引入肿瘤学研究领域，放射免疫证实：肺癌肾癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤细胞中均存在ET-1。
一般认为，在结核性及恶性腹水中，皮素水平会显著升高。
(2)钙黏附素(Cadherin，Cad)：现已发现有4种Cad的同种异型因子-E、N、P及L型。
而突变型E-cad主要在弥漫型胃癌中表达，且与癌细胞的淋巴转移、肝脏和腹膜转移、血行播散以及肿瘤的预后等显著相关。
研究发现用常规免疫染色法检测腹水沉淀细胞中突变型E -Cad的表达，鉴别良性、恶性腹水的特异性及敏感性可分别达97%和72%。
(3)端粒酶(Teloramerase)：端粒酶的激活是恶性肿瘤一个显著的生物学特征，是肿瘤细胞区别于正常细胞之根本所在。
癌性腹水中的端粒酶阳性率也显著高于各种良性腹水，研究发现，端粒酶对良恶性腹水鉴别的敏感性和特异性分别为76%和95.7%，但也可出现假阳性。