降尿酸药物新认识
枸橼酸氢钾钠：为何是最重要的防石与溶石药？
枸橼酸氢钾钠：为何是最重要的防⽯与溶⽯药？枸橼酸盐作为预防泌尿系结⽯复发的治疗药物，已经在临床应⽤多年并已取得较好的效果。
⽬前，⽤于预防结⽯形成的枸橼酸盐主要有两种:在北美⼴泛使⽤的枸橼酸钾，另⼀种就是在欧洲被普遍接受的枸橼酸钾钠、枸橼酸氢钾钠。
它们在临床应⽤已有⼏⼗年历史。
枸橼酸氢钾钠作为⼀种新的枸橼酸盐，2004年在我国上市。
现简述该药的⽣理意义、作⽤机制和应⽤原则。
⼀、认识枸橼酸盐枸橼酸及其盐在泌尿系结⽯的形成和预防中起着⼗分重要的作⽤。
早在1931年，Osterv⾸先提出尿液中枸橼酸浓度的降低可促进含钙结⽯的形成。
1934年，Boothby and Adams发现两例结⽯患者的尿液枸橼酸盐排泄减少。
但这些在此后的近50年内没有引起⾜够的重视，研究者认为低枸橼酸盐尿仅出现在尿路感染的患者，把低枸橼酸尿归结为细菌感染的结果。
1983年Rudman等重新发现肾结⽯患者尿液的枸橼酸盐排泄减少。
1985年7⽉，美国⾷品药物管理局批准枸橼酸钾作为单味药治疗低枸橼酸尿性草酸钙结⽯、尿酸结⽯及轻中度⾼尿酸尿性草酸钙结⽯。
作为临床药物，枸橼酸及其盐具有⽆毒、价廉、副作⽤⼩、可长期服⽤等优点⽽被⼴泛应⽤且⽆论是草酸钙结⽯、尿酸结⽯还是胧氨酸结⽯，都可选⽤枸橼酸盐药物进⾏治疗。
Cody等(1994)研究表明，枸橼酸根可与各型草酸钙晶体发⽣吸附，与晶体中的钙更好的配位抑制晶体的⽣长。
同时，在膜模拟体系中发现随着枸橼酸浓度的增⼤，不但⼀⽔草酸钙晶体的密度减⼩，⽽且它的尺⼨也变⼩了。
新近，关于肾草酸钙结⽯发病机制中重视草酸、草酸盐晶体与肾上⽪细胞相互作⽤致结⽯形成。
Thamilselvan等对体外细胞试验研究表明草酸、草酸钙晶体可诱发脂质过氧化反应⽽损伤上⽪细胞，进⽽致结⽯形成明。
这种新观点丰富了草酸钙结⽯的发病学说，同时也提⽰枸橼酸可能通过减少尿钙，进⽽减少草酸钙的产⽣，减轻草酸钙对上⽪细胞的毒性作⽤，抑制结⽯形成。
非布司他减量停药方案
非布司他减量停药方案第1篇非布司他减量停药方案一、背景非布司他（Febuxostat）是一种选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，用于治疗痛风和高尿酸血症。
长期使用非布司他可能导致药物依赖、肝功能异常等不良反应。
为保障患者健康，需制定合理的减量停药方案。
二、目标1. 减轻患者对非布司他的依赖，降低药物不良反应风险。
2. 逐步降低血尿酸水平，维持病情稳定。
3. 提高患者生活质量，减少痛风发作。
三、方案1. 减量阶段（1）初始剂量：根据患者病情及用药史，确定非布司他初始剂量。
（2）减量周期：每4周为一个减量周期。
（3）减量幅度：每次减量不超过原剂量的1/4。
（4）减量原则：根据患者血尿酸水平、肝功能、肾功能等指标，适时调整剂量。
（5）监测指标：每2周监测一次血尿酸、肝功能、肾功能等指标。
2. 停药阶段（1）停药时机：当非布司他剂量降至最低有效剂量时，考虑停药。
（2）停药方式：逐步减少用药频次，直至完全停药。
（3）停药周期：每4周为一个停药周期。
（4）监测指标：停药期间，每月监测一次血尿酸、肝功能、肾功能等指标。
3. 替代治疗（1）生活方式调整：指导患者改善饮食习惯，减少高嘌呤食物摄入，增加水果、蔬菜摄入，保持适量运动。
（2）药物替代：根据患者病情，选择合适的药物替代非布司他治疗，如别嘌醇、苯溴马隆等。
四、风险评估与应对措施1. 风险评估（1）减量过程中，血尿酸水平波动可能导致痛风发作。
（2）停药过程中，可能出现药物戒断症状。
（3）替代治疗过程中，患者可能出现药物不良反应。
2. 应对措施（1）加强患者教育，提高患者对疾病的认识，增强自我管理能力。
（2）密切监测血尿酸水平，及时调整治疗方案。
（3）针对药物戒断症状，给予心理支持，必要时给予对症治疗。
（4）密切观察替代治疗药物的不良反应，及时调整药物种类或剂量。
五、总结本方案旨在为非布司他减量停药提供科学、合理、人性化的指导。
实施过程中，需密切关注患者病情变化，加强监测与评估，确保患者安全、有效地完成减量停药过程。
高尿酸血症的管理ppt课件
家庭和社会支持
鼓励家庭和社会给予患者戒烟 限酒的支持和监督，形成良好
的氛围。
定期检查
对戒烟限酒的患者进行定期检 查，评估效果，及时调整策略
。
心理干预与支持
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态和需 求。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助患者改变不良认知 和行为习惯，促进身心健康。
心理疏导
针对患者的心理问题，进行心理疏导和支持， 帮助其建立积极的心态。
高尿酸血症的管理ppt课件
目录
• 疾病概述 • 生活方式干预 • 药物治疗选择与应用 • 并发症预防与处理 • 患者教育与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
高尿酸血症定义
01
高尿酸血症是一种代谢性疾病， 由于体内尿酸生成过多或排泄减 少导致血尿酸水平升高。
02
男性血尿酸水平超过420μmol/L， 女性超过360μmol/L时，可诊断为 高尿酸血症。
加强高尿酸血症与相关疾病（如痛风、肾病 等）的研究，探索新的治疗靶点。
提高患者生活质量举措
加强患者教育
普及高尿酸血症知识，提高患者对疾病的认 知和自我管理能力。
定期随访与评估
建立定期随访制度，评估患者治疗效果和生 活质量改善情况。
心理干预与支持
关注患者心理需求，提供心理干预和支持服 务。
社会支持与资源整合
完善随访体系
建立更加完善的随访体系，确保患者 能够得到及时、有效的医疗支持。
降低并发症风险
通过综合治疗和管理，降低患者并发 症的发生风险，提高患者生活质量。
06 总结回顾与展望未来
关键知识点总结
高尿酸血症定义及诊断标准
明确疾病概念，掌握诊断要点。
痛风讲座心得(精品5篇)
痛风讲座心得(精品5篇)痛风讲座心得篇1痛风讲座心得上周参加了一场关于痛风的讲座，让我对痛风有了更深入的理解。
讲座的主讲人是一位资深的内分泌专家，他详细地讲解了痛风的发生、发展及其对人体的影响。
痛风是一种由于尿酸代谢紊乱而导致的关节炎症。
痛风的发生往往与不良的生活习惯有关，如高脂饮食、缺乏运动等。
尿酸代谢紊乱，尿酸水平过高，会导致尿酸盐晶体在关节处沉淀，从而引发炎症反应。
讲座中，专家强调了预防痛风的重要性。
他指出，痛风不仅会影响生活质量，还可能引发其他健康问题。
专家还介绍了痛风的治疗方法，包括药物治疗和生活方式改变等。
通过这次讲座，我深刻地认识到了痛风对人体的危害。
同时，我也明白了预防痛风的重要性。
我认为，我们应该重视健康，养成良好的生活习惯，减少尿酸代谢紊乱的风险。
总之，这次讲座让我受益匪浅。
我不仅对痛风有了更深入的了解，也认识到了预防痛风的重要性。
我相信，通过这次讲座，我能够更好地保护自己的健康。
痛风讲座心得篇2痛风讲座心得体会1.背景介绍痛风是一种常见的关节疾病，通常由高尿酸血症引起，患者主要症状为关节红肿、疼痛。
其发病率逐年上升，已经成为一种全球性的健康问题。
本次讲座旨在帮助人们更好地了解痛风，提高对疾病的认知和预防意识。
2.事件过程在讲座中，我们邀请了一位专业的医生进行讲解。
他首先介绍了痛风的定义、病因、症状和治疗方法等方面的知识。
随后，通过案例分析的方式，向听众们详细介绍了痛风对个人健康和生活的严重影响。
讲座中，我们通过互动问答环节，让听众们积极参与到讲座中来，增加他们与医生之间的交流，让讲座内容更加生动和实用。
3.感悟总结通过这次讲座，我深刻认识到痛风对个人健康和生活的严重影响。
我了解到痛风不仅会影响患者的身体健康，还会导致生活质量下降。
同时，我也认识到预防痛风的重要性，并学会了如何通过健康的生活方式来降低患痛风的风险。
此外，我也意识到痛风患者应该积极治疗，控制尿酸水平，以减轻症状和减少对关节的损害。
前列地尔在改善慢性肾功能衰竭患者肾功能中的应用价值体会
前列地尔在改善慢性肾功能衰竭患者肾功能中的应用价值体会【摘要】前列地尔是一种常用于慢性肾功能衰竭患者的药物，其作用机制为通过抑制肾小球系膜细胞增生，减少蛋白尿，改善肾功能。
临床研究表明，前列地尔可以显著降低患者的尿蛋白量，改善肾功能，减缓疾病进展。
前列地尔也存在不良反应和注意事项，包括出现消化道反应和高血钾等。
适用人群为慢性肾功能衰竭患者，但需注意遵医嘱使用。
用药原则包括严格按照医生建议用药，监测肾功能及血钾水平等。
前列地尔在改善慢性肾功能衰竭患者肾功能方面效果显著，具有广阔的临床应用前景。
随着对其作用机制的深入研究，前列地尔在未来有望成为治疗慢性肾功能衰竭的重要药物之一。
【关键词】前列地尔、慢性肾功能衰竭、肾功能、应用价值、作用机制、临床研究、不良反应、注意事项、适用人群、用药原则、改善效果、前景展望、总结。
1. 引言1.1 前言尽管前列地尔在慢性肾功能衰竭的治疗中有着明显的优势，但在临床应用中仍需遵循正确的用药原则，以确保患者获得最大的益处。
进一步研究前列地尔在慢性肾功能衰竭中的应用价值，为未来的临床实践提供更多的参考依据。
1.2 研究背景慢性肾功能衰竭是一种常见的慢性疾病，严重影响患者的生活质量和健康。
慢性肾功能衰竭患者常常面临肾功能逐渐下降、水电解质紊乱、贫血、骨质疏松等一系列严重的并发症，严重威胁患者的生命安全。
目前，尽管存在多种治疗方法，但对于慢性肾功能衰竭的治疗效果仍不理想，患者往往需要长期接受药物治疗或进行透析治疗。
2. 正文2.1 前列地尔的作用机制前列地尔是一种常用于改善肾功能的药物，其作用机制主要包括以下几个方面：1. 抗氧化作用：前列地尔可以通过抗氧化作用降低慢性肾功能衰竭患者体内氧化应激水平，减少氧自由基对肾脏的损害，保护肾小管和肾小球结构免受氧化损伤。
2. 抗纤维化作用：前列地尔能够抑制纤维化过程中的细胞增殖和胶原合成，减少间质纤维组织增生，从而减轻肾脏纤维化病变，延缓慢性肾功能衰竭的进展。
【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南
【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）一、定义及流行病学（一）定义尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。
嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。
体温37℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5μmol/L（6.8 mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420μmol/L（约7mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。
正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。
（二）流行病学随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且逐年上升。
近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。
二、病因与分类痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。
（一）原发性高尿酸血症1．特发性尿酸增多症：绝大多半发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶缺陷引发，如家族性少小高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。
2．尿酸产生过多：与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相干，常合并代谢综合征相干的临床施展阐发或疾病。
（二）继发性高尿酸血症1．血液系统疾病：如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，因为细胞内核酸大量分化而致尿酸产生过多。
痛风患者饮食治疗新认识
痛风患者饮食治疗新认识李才元（甘肃省武威市人民医院 武威 ７３３０００）摘要：痛风是引起关节疾病最常见的代谢性疾病之一，在我国的发病率呈逐年上升的趋势，而饮食治疗是预防痛风发病的一个重要因素。
传统的饮食治疗单纯强调限制富含嘌呤食物的摄入，但缺乏临床研究的科学证据；此外，其他食物，如蔬菜、奶制品、饮品和豆类等的摄入对痛风影响的研究较少。
近年来的一些前瞻性临床及代谢研究结果，使痛风饮食治疗的知识得以更新。
本文综述痛风患者饮食治疗的新进展，以期对临床工作提供参考。
关键词：痛风 饮食治疗Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－８８０１．２０１６．１０．０５５ 【中图分类号】Ｒ４ 【文献标识码】Ｂ 【文章编号】１６７１－８８０１（２０１６）１０－００５０－０１ 痛风是最古老，也是最常见的代谢性疾病之一。
最终导致痛风性肾病，是引起慢性肾功能不全的原因之一。
而痛风的发病率增加与生活方式的改变，尤其是饮食改变密切相关。
临床观察发现一些患者痛风性关节炎的发作与饮食关系密切，痛风的主要病因是体内嘌呤代谢终产物尿酸在体内蓄积，虽然血尿酸主要来源于内源性嘌呤的降解，但饮食来源的嘌呤占有相当大的一部分。
被认为可以降低血尿酸水平，也是传统饮食治疗所强调的主要内容。
这些观点主要基于饮食因素对血尿酸水平影响的代谢性研究结果及一些样本量较小的回顾性分析。
直到最近几年才有对蔬菜、奶制品、饮品（包括咖啡、酒类）和豆类等食品对痛风发作影响的大规模、长期前瞻性研究。
本文综述近年来的研究，以期为痛风的饮食治疗提供以循证医学为基础的参考和指导。
富含嘌呤肉类食品富含嘌呤的动物食品包括动物内脏、肉类（尤其是红肉）、肉汤和鸡汤等。
此类饮食可明显增加血尿酸水平，从而增加痛风的发生率。
１ 乳制品有研究发现，乳制品摄入与血尿酸水平呈负相关。
ＨＰＦＳ研究也发现随着乳制品摄入的增加，痛风发病率降低，摄入量多者比摄入量少者发作痛风的风险降低５５％。
目前认为乳制品中所含的酪蛋白、乳清蛋白等具有促尿酸排泄作用，而牛奶本身的嘌呤含量低，不会象肉类和海产品那样增加尿酸负荷。
从降尿酸药的选择认识肿瘤溶解综合征的防治
如何识别高危病人？
具有强大杀伤功能的药物可引起 TLS：皮质 类固醇、环磷酰胺、顺铂、甲氨蝶呤、依托泊 苷 噻嗪类利尿剂、阿司匹林、顺铂、乙醇、肾 上腺素、茶碱等药物因能增加尿酸水平而增加 TLS的风险
药物 影响
对TLS的高危人群是否应延迟抗肿瘤药物的治疗?
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•小化疗预处理
•加强水化、碱化尿液
不宜将尿pH 值提高到7.15以上，会加重肾损 碱性化尿液可能导致黄嘌呤结晶在肾小管沉积
从而加重肾脏损害
预 防
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• TLS风险评估 • 低风险患者可以谨慎监测，可 以考虑别嘌醇 • 中危患者应进行7天的别嘌醇预 防和水化治疗直至TLS风险消失 • 高危患者应接受拉布立酶和水 化预防 • 拉布立酶可防止大多数TLS发生， 但必须谨慎监测，需要的话可 进行重复剂量治疗 • 当使用拉布立酶预防TLS时，不 需加用别嘌醇，可能会降低拉 布立酶的疗效 • 在TLS预防法中不建议进行尿液 碱化
思 考 ？
• 别嘌醇可增加环磷酰胺的骨髓抑制
• 是否可以建议换用苯溴马隆促尿酸排泄？
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TLS 定义
• 大量肿瘤细胞发生迅 速死亡、溶解，释放 出细胞内物质进入血 液导致代谢异常和电 解质紊乱，而发生的 一组症候群。
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TLS临床表现
少尿性肾衰竭
LOGO 发病率
代谢性酸中毒
1.1%-6%
复
结 语
近年来由于对发 生TLS的高危因素 及临床表现的高度 警惕，采取积极有 效的治疗措施， TLS的死亡率已大 大减少。 因为TLS的发生提 示肿瘤对化疗高度敏 感，故肿瘤消退快； 只要采取积极治疗措 施，患者的TLS得到 控制后，进行下一步 的治疗，还可以获得 较好的预后。
二甲双胍临床应用的新认识
二甲双胍临床应用的新认识二甲双胍主要应用于临床上2型糖尿病患者的代谢改善，低糖耐量的纠正，并且可起到降低胰岛素抵抗的作用，降低引发心血管疾病的危险，近几年的临床应用中发现其对脂肪肝（非酒精性）和多囊卵巢综合征也具有治疗作用。
标签：二甲双胍；2型糖尿病；糖代谢；多囊卵巢综合征；脂肪肝（非酒精性）二甲双胍的化学结构式由胍基和含甲基侧链组成，因数量均为2个，所以化学名为二甲双胍。
该药的亲脂能力比以往使用的双胍类药物差，而且半衰期也比以往使用的双胍类药物短，临床应用半衰期为90 min，最终可随尿液排出体外［1］。
70年代时该药临床应用的适应证并不多，再加上其他种种原因导致药物的应用量较小，直到90年代发现该药对糖尿病具有治疗作用，其用药量便迅速的大幅度增加。
2006年至今二甲双胍主要应用于临床上2型糖尿病患者的代谢改善，低糖耐量的纠正，可起到降低抵抗胰岛素的作用，降低引发心血管疾病的危险［2］。
随着药理药性的不断研究，发现该药可应用的适应证增多，本文将就临床应用展开探讨。
12型糖尿病的治疗作用1.1二甲双胍具有降糖的功效，但与磺脲类在此方面的作用机制不同，该药无法促进机体分泌胰岛素，只能通过增加体内糖的无氧酵解和利用来发挥作用，所以小肠为其作用部位。
有学者做了动物实验，数据表明该药增加了糖的利用度（幅度约为20%），且能抑制肝糖原的转化分解，减少肝糖的输出量，同时促进胰岛素清除血糖［3］。
1.2新的研究发现除上述作用外二甲双胍还能抑制DPP IV活性，从而对GLP-1效应起到延长作用，增加对胰高血糖素分泌的抑制作用，间接的促进机体分泌胰岛素。
所以在2008年该药成为降糖一线用药（2型糖尿病）。
2低糖耐量的纠正作用2.1糖尿病患者在患病前期会出现低糖耐量的现象，是糖代谢异常的前兆，但并不是发生这种现象就会患有糖尿病。
临床统计30%的低糖耐量者会产生糖尿病［4］，其余人群的一半会转变为糖耐量正常，另一半维持现状没有变化。
认识新型沙坦类降压药――阿利沙坦酯
用药之道用药编辑/朱玲萃******************用药之道之道切，可明显降低尿酸。
3.肠道代谢，减轻肝脏负担与其他沙坦类降压药不同，阿利沙坦酯不经过肝脏代谢，而是经胃肠道吸收后，可在体内被水解酯酶水解为活性代谢产物5-羧酸洛沙坦（EXP-3174）而起作用，这一点与氯沙坦相似。
但氯沙坦口服吸收后需经肝内CYP2C9和CYP3A4 酶代谢，而阿利沙坦酯则在胃肠道经酯酶水解，不需肝药酶代谢，可很大程度减轻高血压患者的肝脏负担。
4.不良反应少阿利沙坦酯耐受性较好，一般不良反应轻微而短暂，常见头痛和头晕。
而且因其不经肝脏代谢，与氯吡格雷、华法林、阿托伐他汀等肝药酶代谢药物合用不会有相互作用，也降低了发生不良反应的风险。
有学者曾进行“阿利沙坦酯治疗老年轻—中度原发性高血压的有效性和安全性观察”的研究，将60例轻—中度高血压老年患者随机分为阿利沙坦酯组和缬沙坦组，治疗前及治疗12周后监测诊室血压（CBP）、心率、心电图、血常规、尿常规、生化指标，治疗前与治疗12周结束后行24小时动态血压监测（ABPM），结果发现两组患者不良反应轻微，均能自行缓解，但在引起转氨酶升高方面，阿利沙坦酯更安全，进而得出结论：阿利沙坦酯治疗老年轻-中度高血压疗效是安全、有效的。
总之，作为我国自主研发的新型降压药，阿利沙坦酯具有平稳降压、可降低尿酸、不良反应少、安全性高等多个优点，对于高血压合并高尿酸，或肝肾功能轻度异常，或合并冠心病者，尤其安全有效。
当然，对高血压患者来说，是否可以使用阿利沙坦酯需由专业医生综合考虑决定，并在医生指导下规范使用，同时注意定期复诊体检；切忌自行换药、停药。
心血管疾病的患者服用。
厄贝沙坦是国家药监局批准的可以用于治疗高血压合并2型糖尿病的抗高血压药物，降压作用较氯沙坦和缬沙坦强。
“新成员”更具特色下面给大家介绍下新型的沙坦类降压药——阿利沙坦酯，它是我国在氯沙坦的基础上自主研发的第一个沙坦类降压药，具有以下特点：1.降压作用平稳同其他沙坦类降压药一样，阿利沙坦酯降压作用平稳，起效较慢，一般需要数周才能达到最大作用，适合长期服用。
托拉塞米结构式-概述说明以及解释
托拉塞米结构式-概述说明以及解释1.引言1.1 概述:托拉塞米是一种常用的利尿剂，属于噻嗪类利尿剂的一种。
其化学名称为furosemide，是一种强效的利尿药物，主要通过抑制肾小管对水、钠和氯的重吸收来促使尿液的排出，从而达到促进体液排泄和减轻水肿的作用。
托拉塞米在临床上被广泛应用于治疗各种导致水肿的疾病，如心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等。
它能够迅速减轻患者体内的水分潴留，缓解水肿症状，改善患者的生活质量。
本文将对托拉塞米的化学结构、药理作用以及临床应用进行详细介绍，旨在帮助读者更加深入了解这种药物的重要性和作用机制。
1.2 文章结构文章结构部分是指整篇文章的框架和组织方式。
本文将按照以下结构展开：1. 引言部分将首先对托拉塞米进行概述，介绍其化学结构、药理作用和临床应用，引发读者对该药物的兴趣。
2. 正文部分将详细介绍托拉塞米的化学结构，包括其分子式、分子量、结构式等，以便读者了解托拉塞米的化学特性。
3. 正文部分还将探讨托拉塞米的药理作用，解释它在人体内的作用机制以及对疾病的治疗效果。
4. 正文部分还将介绍托拉塞米在临床应用中的具体情况，包括适应症、用法用量、不良反应等，以帮助读者更全面地了解该药物。
5. 结论部分将总结托拉塞米的重要性，强调其在医学领域的价值和作用。
6. 结论部分还将展望托拉塞米在未来医学领域的发展前景，探讨可能的研究方向和应用领域。
7. 最后，结论部分将对整篇文章进行总结，强调本文对托拉塞米的系统性介绍，为读者提供了全面而深入的了解。
通过以上结构，希望能够让读者对托拉塞米有一个全面而清晰的认识，进而对其在医学领域的应用和发展有更深入的思考和了解。
1.3 目的：本文旨在深入探讨托拉塞米的化学结构、药理作用以及临床应用，为读者提供全面了解托拉塞米的基础知识。
通过本文的介绍，读者可以了解托拉塞米在药物治疗中的作用机制和临床应用，进一步认识托拉塞米在医学领域的重要性和潜在发展前景。
“整合论治”策略下张冰教授标本兼治痛风病临床实践
“整合论治”策略下张冰教授标本兼治痛风病临床实践作者：李文静张晓朦林志健来源：《世界中医药》2021年第01期摘要痛风病是与高尿酸血症及尿酸盐沉积密切相关的慢性、进展性、复发性代谢疾病，发病率逐年攀升，严重危害人民健康。
张冰教授针对痛风病高血尿酸、尿酸盐沉积、急性炎症不同病程阶段的病理特点，建立“整合论治”的治疗策略，采用健脾祛湿化浊除痹以降尿酸、抗炎镇痛，实现截断高血尿酸、扭转尿酸盐沉积、抑制急性炎症的治疗效果，标本兼治全程干预痛风病，为临床治疗慢性复杂疾病提供新思路。
关键词痛风病;整合论治;中医;临床经验; @ 张冰Professor ZHANG Bing′s Clinical Practice of Treating Gout Disease from Both Manifestation and Root Cause Under the Strategy of “Integrated Therapy”LI Wenjing，ZHANG Xiaomeng，LIN Zhijian（School of Chinese Materia Medica，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 102488，China）Abstract Gout disease is a chronic，progressive，recurrent metabolic disease closely related to high uric acid and the deposition of urate.The incidence rate is increasing recently，which impairs public health seriously.According to the pathological characteristics of hyperuricemia，urate deposition and acute inflammation in different stages of gout disease，Professor ZHANG Bing established the strategy of “Integrated Therapy”，and used the methods of invigorating spleen，dispelling dampness，removing turbidity to reduce uric acid，resist inflammation and ease pain，achieve truncation of high uric acid，reverse urate deposition，inhibit acute inflammation，and intervene gout in the whole process by treating both symptoms and root causes，which provided new ideas for the clinical treatment of complex chronic diseases.Keywords Gout disease; Integrated therapy; Traditional Chinese medicine; Clinical experience; @ Professor ZHANG Bing中图分类号：R242文献标识码：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2021.01.002张冰教授为首届国医大师颜正华教授学术继承人，颜正华名医工作室負责人，中医药传承与创新“百千万”人才工程岐黄学者（临床型），第六批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师，国家中医药管理局临床中药学重点学科带头人。
最新关于“秋水仙碱”的认识
Contents 目 录
一、秋水仙碱的来源与提取 二、秋水仙碱的性质与应用 三、秋水仙碱的毒性与安全使用 四、秋水仙碱的研究进展与未来展望
一、秋水仙碱的来源与提 取
1. 秋水仙碱的植物来源
02
01
1. 秋水仙碱主要来源于 百合科植物，如秋水仙、 石蒜等。
2. 秋水仙碱在秋季的植物 中含量较高，因此得名“秋 水仙碱”。
1. 秋水仙碱研究的最新进展
1. 近期的科研发现，秋水仙碱在抗肿瘤方面展现出了显著的效 果，这为癌症治疗提供了新的可能。
2. 秋水仙碱的药理作用机制得到了更深入的理解，科研人员正 在探索如何优化其使用以减少副作用。
3. 秋水仙碱的药物制剂研发取得了重要进展，新型制剂的出现 将提高药物的稳定性和生物利用度。
2. 秋水仙碱在食品工业中也有 应用，如用于调节食品的酸碱 度和保鲜。
三、秋水仙碱的毒性与安 全使用
1. 秋水仙碱的毒性表现
1. 秋水仙碱的毒性主要表现为恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状，严 重时可导致出血性胃肠炎。
1
2. 秋水仙碱中毒还可能引发神经系统症状，如头痛、眩晕、意识模 糊甚至昏迷。
2
3. 长期或大量摄入秋水仙碱，可能导致肝肾功能损害，出现黄疸、
3. 提取秋水仙碱的注意事项
1. 在提取秋水仙碱的过程中，需要特别小心，避免接触到皮肤和眼睛，以 防引起刺激或伤害。
01
2. 使用适当的防护设备，如手套、眼镜和实验服，以最大程度地减少与 秋水仙碱的直接接触。
02
3. 在提取过程中，应确保操作环境通风良好，避免吸入秋水仙碱的粉尘或 蒸汽。
03
二、秋水仙碱的性质与应 用
1. 秋水仙碱的基本性质
中医药治疗高尿酸血症
中医药治疗高尿酸血症性关节炎〔痛风〕研究进展淄博市中医医院·刘允辉摘要：通过对痛风性关节炎有关文献进展复习，了解古代、现代中医医家对痛风的认识、辨证论治、内外合治、特色外治，对其经历进展总结，为临床提供参考。
关键词：高尿酸血症〔痛风〕；病因病机；辨证论治；研究进展高尿酸肾病(Hyperuricemia)是嘌呤代谢异常，血尿酸升高所引起肾脏损害，可以表现为急性尿酸肾病、慢性尿酸盐肾病、尿酸结石三种情况。
其中，急性尿酸肾病，常因过高的尿酸负荷超过肾脏的去除能力，尿酸结晶沉积于集合管、肾盂和尿道，产生肾内、甚至肾外梗阻，导致少尿性急性肾衰。
慢性尿酸盐肾病多见于中老年男性，常伴有痛风关节炎和痛风石。
早期可表现为尿浓缩功能减退，其后逐步出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高，导致慢性肾功能不全。
近年来，随着高尿酸血症发病率的日益提高，高尿酸肾病发病率显著逐年增高。
因此，寻求包括中医药方法在内的高尿酸肾病的有效防治措施，具有重要意义。
痛风〔gout〕是嘌呤代谢紊乱和〔或〕尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病。
而痛风性关节炎〔gouty arthritis〕是由于体内尿酸增高致使尿酸盐沉积在关节囊、滑膜、软骨、骨质或/和伴有肾脏、皮下、其他组织的尿酸盐沉积而引起组织病损及炎性反响的一种疾病，血尿酸升高是痛风性关节炎的重要特征。
近年来，随着人民生活水平的提高，饮食构造中高脂肪、高蛋白成分增加，我国痛风的患病率逐年增高。
近期流行病学调查患病率已超过0.3%，50岁以上干部、知识分子中痛风患者已达1%左右。
痛风已成为临床常见多发病，给患者带来很大痛苦，影响了正常的工作和学习。
根据痛风发作时的临床表现，类似于祖国医学“痹证〞范畴，但古人又认识到痛风发病有别于一般风寒湿邪侵袭所致的痹证，故又分出白虎历节、历节病、痛痹等名称，并有不少诊治专论而且疗效肯定，可见痛风在中医早有认识。
但由于历史条件的限制，过去中医对痛风的认识与实践仅限于临床，对其病因及发病机制带有臆测性、是零碎的、不系统的。
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<300μmol/L)
及代谢 无
性疾病
420（男） 360(女)
生活540μmol/L
个月
降尿酸药物治疗起点及治疗目标
最终治疗目标
有痛风， 开始治疗
有心血管危险因素或 心血管疾病或代谢性
疾病，开始治疗
5
6
7
8
9
初级治疗目标
所有对象 开始治疗
单位：mg/dl
随尿酸水平增加，痛风发病率明显增加
别嘌醇—双刃剑
欧洲：剂量>100mg,<=300mg, 60-72% 仍有33％ SUA>360umol/L 61%有一次以上发作 11%有三次以上发作 32％有痛风石 60%有关节肿胀 消化道不良反应 轻重不一的别嘌醇相关的药疹
轻者 固定性红斑型 麻疹样红斑型 荨麻疹型 玫瑰糠疹型
2. 严格的饮食控制难以长期坚持。
1.Curr Opin Rheumatol, 2011, 23: 192-202; 2. N Engl J Med, 2004, 350: 1093-1103
降尿酸药物的选择
比较
别嘌醇
立加利仙
作用机制
抑制黄嘌呤氧化酶， 减少尿酸生成
减少尿酸在肾小管重吸收， 促进尿酸在肾小管排泌
欧洲指南推荐非布司他是治疗痛风的新选择
2011年 EULAR指南建议：
• 非布司他，也是一种黄嘌呤氧化 酶抑制剂，具有不同于别嘌醇的 作用机制，对于轻中度肾脏或肝 脏损害的患者来说，剂量不需改 变
• 非布司他40 mg对 80 mg 和 120 mg 均有长效
Hamburger M, et al. Postgrad Med. 2011 Nov;123(6 Suppl 1):3-36.
苯溴马隆的特点
作用机理 起效时间 肝损害 干扰嘧啶代谢 常用剂量 服用方法
促进尿酸排泄 快，<4小时 罕见 无 50-100mg 一天一次
苯溴马隆应用中注意事项
1.治疗前2周应大量饮水（每日饮水量>1.5 升）及碱化尿液，促进尿酸排泄，预防尿 路结石； 2. 严重肾结石患者禁用 3. 血肌酐水平>356umol/L或内生肌酐清除 率<20ml/min时禁用； 4.肾积水、多囊肾、海绵肾 等导致尿液排
别嘌醇引起的皮疹
重者 重症多形红斑 型（SJS） 大疱性表皮坏 死松解型 （TEN） 剥脱性皮炎型
别嘌醇引起的皮疹
中国痛风人群HLA-B*5801突变阳性率
应用PCR测序分型法(sequencing-based typing，PCR-SBT)对中国北方 汉族560名痛风患者HLA-B*5801的检测结果显示，HLA-B*5801突变 阳性率为10.5%，在目前报道的各种族中仅次于韩国。
1.36 1.1
女性
总体
0.0 男性
女性
总体
1. The Journal of Rheumatology, 2008,35:1859-64 2. Rheumatol Int. 2013, 33(3) :705-10
山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查结果
2009年的调查结果显示，随着血尿酸水平的升高，男性和女性MS的患病率
上市
2004年
初在日 本申请 上市
2009年2月 美国FDA批 准上市
非布司他
非布司他（Febuxostat）由日本帝 人公司研发，为新一代黄嘌呤氧化 酶抑制剂
美国FDA批准的适应症用于痛风高尿 酸血症治疗
痛风性肾病的首选药物 高尿酸血症、痛风患者药物治疗的
一线用药
2012ACR指南 推荐高尿酸血 症治疗一线用 药。
人类尿酸代谢的进化
生化方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因
为适应环境的需要，高级灵长类动物在进化过程中尿酸逐渐升高
我们的研究结果
山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查
2004和2009年课题组对山东 沿海常驻居民（2004年： 5004人，2009年:6382人） 进行了2次大规模原发性高 尿酸血症和痛风流行病学调 查。
山东沿海高尿酸与痛风流行病学调查结果
山东沿海HUA患病率
山东沿海痛风患病率
HUA患 病率 （%） 痛风 患病率（ %）
25
22.89
20 18.32
15
10
5
0 男性
2004 2009
11.89 8.56
16.99 13.27
2.5
2.0 1.94
1.5
1.49
1.0
0.5
1.27 0.42
2004 2009
随尿酸水平降低，痛风复发率明显降低
入选267例有过＞1次发作史的痛风患者，调查其血尿酸水平和痛风复发率 的关系后发现，血尿酸＜300μmol/L患者痛风复发率不到10%，而血尿酸＞ 540μmol/L的患者复发率将近80%，是＜300μmol/L患者的8倍。
Arthritis Rheum 2004;51:321–5.
降尿酸药物的新认识
内容
1 山东沿海地区高尿酸血症流行病学 2 高尿酸血症治疗目标及意义 3 降尿酸药物的分类及药物特点 4 非布司他的特点及临床研究 55 总结
尿酸代谢的进化
1.动物越高级，血尿酸水平越高 （1）鼠类正常血尿酸浓度约1 mg/dL （2）人类正常血尿酸浓度约6 mg/dL 2.原因如下： （1）高级灵长类动物尿酸氧化酶基因失活 （2）高级动物进化出肾脏尿酸重吸收功能
出障碍的疾病禁用； 5.嘌呤代谢酶的异常、血液病或体重急剧 下降引起的尿酸大量产生或过度排泄 时相对禁忌。
苯溴马隆 作用部位
内容
1 山东沿海地区高尿酸血症流行病学 2 高尿酸血症治疗目标及意义 3 降尿酸药物的分类及药物特点 4 非布司他的特点及临床研究 55 总结
2008年10 月欧洲EMEA
于1966年获得美国FDA批准，是过去40多年中最为广泛使用的 降尿酸药物
相关研究获得1988年诺贝尔生理学和医学奖
别嘌醇的特殊地位
价格低廉，历史长 从“源头”控制尿酸 可用于肾结石、肾功能不全的患者 在西方，长期作为首选药物
别嘌呤醇——作用机制
别嘌呤醇
• 结构和嘌呤类似——非选择性抑制酶活性 → 影响其他嘌呤及嘧啶代谢。 → 导致不良反应较多，毒副作用比较大 • 只抑制还原型的黄嘌呤氧化酶(XO) → 需重复大剂量给药维持较高的药物水平 → 导致药物蓄积, 从而产生药物毒性。
（1）生成过多型：Cua/Ccr > 10%
（2）排泄不良型： Cua/Ccr < 5%
（3）混合型： Cua/Ccr ：5%~10%
Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA
尿酸排泄减少
内容
1 山东沿海地区高尿酸血症流行病学 2 高尿酸血症治疗目标及意义 3 降尿酸药物的分类及药物特点 4 非布司他的特点及临床研究 55 总结
Q5组(392-480μmol/L) Q1-4组
Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 2558–2566
内容
1 山东沿海地区高尿酸血症流行病学 2 高尿酸血症治疗目标及意义 3 降尿酸药物的分类及药物特点 4 非布司他的特点及临床研究 55 总结
降尿酸药物种类
抑制尿酸生成的药物：黄嘌呤氧化酶抑制剂
收到別嘌呤醇不良反应/事件病例报告485例，超敏反应病 例报告140例（6 ‰）。
苯溴马隆
1.苯溴马隆是目前国内最常用的降尿酸药物。 2.其代谢产物 6-羟基苯溴马隆有生物活性，半衰期为
30小时，主要由肾脏排出体外。 3.达标率高、副作用少 4.偶有胃肠道反应，皮疹等，罕见肝功能损害。 5.该药可与别嘌呤醇或非布索坦联合应用。 6.与华法林、阿司匹林、吡嗪酰胺间存在相互影响。
Q5组(392-480μmol/L)
Q1-4组
Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 2558–2566
HUA与急性肾功能衰竭
2449例不同尿酸水平参试者的队列研究结果显示：血尿酸是急慢性 肾衰发生的强有力预测因素。SUA每升高60μmol/L，发生急性肾衰 的风险增加74%（95% CI 33–127%）。
PNP：嘌呤核苷磷酸化酶-参与嘌呤代 谢产生鸟嘌呤 OMPDC：乳清酸核苷酸脱羧酶-参与 嘧啶代谢合成DNA XO：黄嘌呤氧化酶-产生尿酸
作用机制
不同于别嘌呤醇的、新型的黄嘌呤氧化酶抑 黄嘌呤制氧剂化酶XO
HUA的治疗路径
有
痛风治疗路径
长 期
每
3
控个
SUA<360μmol/L(
高 尿
痛 风 症
酸状
SUA>420μmol/L(男)
生 活
制月 目检 标测
指
：
SUA
导
+
， 观
降
察
血/ 症体
有 SUA>360μmol/L(女)
尿 酸
痛 风 或
征
CV危
险因素
无
或CV
SUA>540μmol/L
治 疗
无
痛相 风关 者伴
价格
低廉
较高
对肾脏的毒性
较轻，可用于 肾功能不全的患者
有一定肾毒性； 不适合尿路结石的患者
国外使用情况
首选的降尿酸药
欧美国家禁止使用
皮肤不良反应
黄种人中出现严重皮疹， 病死率高
较少出现皮肤不良反应
中国使用情况 “望而生畏”、“初生牛犊”、 “无知而无畏”
首选药物
别嘌呤醇
别嘌醇（Allopurinol）具有嘌呤的结构，是黄嘌呤氧化酶 （xanthine oxidase）抑制剂
均明显增加，男性HUA患者MS患病率为28.64%，女性为50.93% 。