急性中毒的治疗ppt课件
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《急危重症护理学》急性中毒 ppt课件
五、病情判断
病情严重度：若出现以下症状，提示病情危重： ①持续抽搐、昏迷达8h以上； ②Pa02＜36mmHg， PaC02 ＞50mmHg；
③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭；
④并发肺水肿。
预后：轻度中毒患者可完全康复； 重度患者昏迷时间较长者，提示预后严重，少数恢复； 迟发性脑病恢复较慢，可留有严重后遗症。
毒蕈碱样症状
（M样症状）
头晕、头痛， 严重者有抽 搐和昏迷
副交感神经兴 奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加
先兴奋后抑制 全身横纹肌纤 维颤动，肌肉 强直性痉挛， 直至肌力减退 和瘫痪
五、病情判断
轻度中毒：CHE：70 ～ 50% 以毒蕈碱样症状为主； 中度中毒：CHE：50 ～ 30% 出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状；
第一节 概述
定义：
急性中毒（acute poisoning）是指有毒化学物质短 时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性
或功能性损害。
长春大学139名学生蛋炒饭中毒
据国家卫技委信息中心发布的数据：
健康 中毒
健康 中毒
城市居民中，中毒伤害 发生率为十万分之18
农村中，中毒伤害发 生率为十万分之69.22
一、中毒病因
职业性 工作中密切接触有毒原料、 中毒 辅料、中间产物、成品
生活性 误食、意外接触、用药过量、 中毒 自杀或谋害
二、中毒机制
麻醉作用 缺氧 局部腐 蚀刺激
抑制酶的活性
3
2
4
干扰生理功能
5
中毒 机制
竞争受体
1
6
三、病情评估与判断
病史采集
1
理解内容
临床表现
急性中毒的药物治疗PPT课件
如有帕金森综合征可选用盐酸苯海索，口服每次2mg，每日2-3次，服 用2-3天。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注； 若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导 致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智 障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢 体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免 呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒 息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕 吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解 代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注； 若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导 致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智 障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢 体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免 呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒 息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕 吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解 代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
急性中毒的急救措施ppt课件
详细描述
在急救过程中，应密切监测患者的生命体征，特别是血压 和氧饱和度。如果出现血压下降或氧饱和度降低等严重症 状，应及时采取相应措施，确保患者生命安全。
总结词
对于一氧化碳中毒患者，应注意保暖和预防并发症。
详细描述
在急救过程中，应注意给患者保暖，防止受凉。同时，应 注意预防并发症的发生，如肺部感染、心脏疾病等。在患 者恢复期间，应给予良好的护理和关注。
警示标识
在有毒物质储存和使用区 域设置明显的警示标识， 提醒人们注意安全。
紧急联系方式
向公众提供有毒物质相关 的紧急联系方式，以便在 发生事故时能够及时寻求 帮助。
定期进行安全培训
培训内容
定期开展针对有毒物质的安全培 训，包括安全操作规程、应急处 理措施、个人防护等，提高员工
的安全意识和技能水平。
04
急救过程中的注意事项
保持呼吸道通畅
确保患者头部偏向一侧，防止呕 吐物或血液流入呼吸道造成窒息。
如果患者有呼吸困难或窒息症状， 应立即进行口咽部清理，必要时
进行气管插管或切开。
保持室内空气流通，避免患者吸 入有害气体。
维持循环功能
迅速建立静脉通道，保证液体和药物 输入。
对于严重中毒患者，需要进行心肺复 苏等紧急抢救措施。
监测患者血压、心率、心律等循环指 标，评估循环状态。
防止并发症
注意保暖，防止低体温和感染。 密切观察患者神志、瞳孔等变化，预防脑水肿等并发症。
对于可能出现的其他器官功能障碍，应采取相应措施进行预防和治疗。
05
中毒患者的转运与后续处理
转运前的准备
评估中毒程度
根据患者的症状和体征，初步 判断中毒程度，以便采取相应
培训对象
急性中毒的救治ppt课件
提高急救技能培训
学习急救知识
掌握基本的急救技能，如心肺复 苏、止血、包扎等，以便在发生
意外时能够及时施救。
定期演练
通过定期组织急救演练，提高应 急处理能力和团队协作能力，确 保在紧急情况下能够迅速有效地
进行救治。
培训师资力量
加强急救技能培训的师资力量建 设，提高培训质量，确保受训人
员能够熟练掌握急救技能。
急性中毒的救治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 急性中毒概述 • 急性中毒的现场急救 • 急性中毒的药物治疗 • 急性中毒的特殊救治 • 急性中毒的预防与宣教
01
急性中毒概述
定义与分类
定义
急性中毒是指人体在短时间内吸 收了大量的有毒物质，导致机体 出现一系列急性病理生理改变。
分类
根据毒物的性质和作用机制，急 性中毒可分为气体中毒、化学物 质中毒、农药中毒、食物中毒等 。
酒精中毒的救治
总结词
酒精中毒的救治重点是促进酒精代谢和排出 ，同时对症治疗和预防并发症。
对症治疗
保持呼吸道通畅，给予吸氧、输液等支持治 疗，处理并发症如酸中毒、低血糖等。
促进酒精代谢和排出
通过催吐、洗胃、利尿等方式促进酒精代谢 和排出。
预防并发症
严密监测生命体征，及时处理心律失常、呼 吸衰竭等并发症。
05
急性中毒的预防与宣教
加强个人防护意识
了解常见有毒物质
了解生活中常见的有毒物质，如 煤气、农药、清洁剂等，提高对
有毒物质的警觉性。
穿戴防护装备
在进行可能接触有毒物质的工作或 实验时，应穿戴防护服、口罩、手 套等防护装备，以减少皮肤和呼吸 道的暴露。
遵循安全操作规程
急性中毒的抢救和护理ppt课件
定期开展急性中毒应急处理培训和演 练，提高员工应对突发事件的反应速 度和处理能力。
05 急性中毒案例分享与讨论
案例一：酒精中毒的抢救与护理
酒精中毒的症状
包括面色潮红、心跳加速、瞳孔 散大、呼吸急促、恶心呕吐等。
酒精中毒的抢救
应立即停止饮酒，保持呼吸道通 畅，给予催吐、洗胃等措施，严
重者需进行血液透析。
饮食调整
对于可以进食的患者，应 根据病情需要调整饮食结 构，如增加蛋白质、维生 素等摄入。
并发症的预防与处理
预防并发症
对于可能出现的并发症，如感染、电解质紊乱等，应采取预防措施，如定期检查 、及时处理异常情况等。
处理并发症
如患者出现并发症，应及时采取处理措施，如对症治疗、调整治疗方案等。
04 急性中毒的预防与教育
配备符合标准要求的个人防护用品，如化学防护眼镜、化学防护服、化学防护手套 等。
指导员工正确使用个人防护用品，确保在操作有毒物质时能够有效地保护自己。
急性中毒的应急处理培训
制定急性中毒应急处理预案，明确应 急处理流程和责任人。
配备必要的急救设备和药品，确保在 发生急性中毒事件时能够及时有效地 进行救治。
常见原因和症状
常见原因
急性中毒的原因包括意外事故、自杀 、他杀等，也可能由于长期接触低浓 度毒物而突然暴露于高浓度毒物中。
症状
急性中毒的症状因毒物种类和剂量不 同而异，常见的症状包括恶心、呕吐 、腹痛、呼吸困难、抽搐、昏迷等。
急性中毒的严重性评估
评估指标
评估目的
急性中毒的严重性评估主要依据患者 的症状、体征、实验室检查结果以及 毒物种类和暴露量。
酒精中毒的护理
注意观察病情变化，保持患者安 静，避免过度兴奋或激动，同时
急性中毒救治原则(急诊科汪坚强) ppt课件
• 癫痫发作
– 有机磷，毒鼠强，氟乙酰胺，抗精神病药，氰化物，安
非他明，可卡因，鸦片类物质，去氧麻黄碱，吩噻嗪，
樟脑，抗组胺药，β内酰胺类，一氧化碳，乙醇，乙二
醇，茶碱，异烟肼，利多卡因，铅，锂，汞，苯酚，水
杨酸盐
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瞳孔缩小
鸦片类物质，有机磷，巴比妥，乙醇，吩噻嗪，毒扁豆 碱
瞳孔散大
急性中毒 救治原则
泉州第一医院 汪坚强
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急性中毒是指某种物质进入人体，达到中毒 量，在短时间内机体发生功能性和器质性 改变后出现疾病状态甚至死亡。少量毒物 多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄， 达到中毒浓度，而出现中毒症状者，称为 慢性中毒。亚急性中毒介于急性与慢性中 毒之间。
• 是中毒还是急病？
• 投毒、自杀、误食、意外、其他、等等
• 何时、何地、何种毒物中毒？
• 毒物进入的途径及剂量？
• 中毒后出现的症状及症状出现的时间？
• 中毒后的治疗情pp况t课件
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急性中毒诊断
• 服用、接触过量毒物史 • 毒物中毒的临床表现 • 毒物检测（毒物、代谢产物或结合物） • 其他：碳氧血红蛋白、全血胆碱酯酶、
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毒物的分类
理化性质可分为：水溶性毒物、挥发性毒物、非挥发性毒性、金属毒物等； 毒物对机体的作用可分为：腐蚀性毒物、毁坏性毒物、阻碍功能性毒物等。 临床实用角度出发，将毒物分为以下几大类：工业性毒物；农业性毒物（包括
。 灭鼠剂；药物性毒物；植物性毒物；动物性毒物）；日常生活性毒物中毒
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素，克仑特罗，尼古丁，醇类，甲状腺素
PPT课件-急性中毒
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中毒的途径
呼吸道 消化道 皮肤、粘膜 注射等途径摄人体 内。
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中毒的原因
(1)生产性中毒 主要发生在毒物的生产、贮存、转运过程中毒 (2)生活性中毒 毒物污染了食物、水源、空气所造成的中毒 (3)自杀与投毒 因身患顽疾、情感破裂等因素所致的自我服毒 和敌视者的人为投毒。 (4)医源性中毒 医务人员在治疗患者疾患时超大剂量用药时所 致的中毒。 (5)各种恐怖性袭击 (6)误食、误服有毒动植物所致的中毒。
根据来源和用途将毒物分为以下
1.工业毒物： ①窒息性化合物 氰化物、一氧化碳、硫 化氢 等。 ②刺激性气体 氮氧化物、氨、氯等。 ③有 机化合物 甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 ④金属、类金属及其化合物 砷、汞、鉛、钡等 。
4
根据来源和用途将毒物分为以下
1.工业毒物： ①窒息性化合物 氰化物、一氧化碳、硫 化氢 等。②刺激性气体 氮氧化物、氨、氯等。 ③有机化合物 甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 ④金属、类金属及其化合物 砷、汞、铅、钡等 。
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实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
毒物中毒 机理检查
病情严重程度评估
1
有生命危险
2
3
有症状但 尚稳定
4
症状较轻 无症状
严重且情况 不稳定
急性中毒轻重程度的判断与预测病情危重指标
中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰 竭。如出现下列情况者，说明病人的中毒进入危重期 ，必须严密观察病情变化，积极维持机体器官的功能 ： ①中枢神经系统抑制 出现昏迷、呼吸抑制、 血压下降、惊厥、抽搐。 ②肺水肿 ③严重的心律失常 ④心脏骤停 ⑤发绀 ⑥急性溶血性贫血，血红蛋白尿 ⑦急性肾衰、少尿、尿毒症 ⑧肝性脑病 ⑨烧伤、化学灼伤、眼灼伤 43
中毒的途径
呼吸道 消化道 皮肤、粘膜 注射等途径摄人体 内。
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中毒的原因
(1)生产性中毒 主要发生在毒物的生产、贮存、转运过程中毒 (2)生活性中毒 毒物污染了食物、水源、空气所造成的中毒 (3)自杀与投毒 因身患顽疾、情感破裂等因素所致的自我服毒 和敌视者的人为投毒。 (4)医源性中毒 医务人员在治疗患者疾患时超大剂量用药时所 致的中毒。 (5)各种恐怖性袭击 (6)误食、误服有毒动植物所致的中毒。
根据来源和用途将毒物分为以下
1.工业毒物： ①窒息性化合物 氰化物、一氧化碳、硫 化氢 等。 ②刺激性气体 氮氧化物、氨、氯等。 ③有 机化合物 甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 ④金属、类金属及其化合物 砷、汞、鉛、钡等 。
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根据来源和用途将毒物分为以下
1.工业毒物： ①窒息性化合物 氰化物、一氧化碳、硫 化氢 等。②刺激性气体 氮氧化物、氨、氯等。 ③有机化合物 甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 ④金属、类金属及其化合物 砷、汞、铅、钡等 。
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实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
毒物中毒 机理检查
病情严重程度评估
1
有生命危险
2
3
有症状但 尚稳定
4
症状较轻 无症状
严重且情况 不稳定
急性中毒轻重程度的判断与预测病情危重指标
中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰 竭。如出现下列情况者，说明病人的中毒进入危重期 ，必须严密观察病情变化，积极维持机体器官的功能 ： ①中枢神经系统抑制 出现昏迷、呼吸抑制、 血压下降、惊厥、抽搐。 ②肺水肿 ③严重的心律失常 ④心脏骤停 ⑤发绀 ⑥急性溶血性贫血，血红蛋白尿 ⑦急性肾衰、少尿、尿毒症 ⑧肝性脑病 ⑨烧伤、化学灼伤、眼灼伤 43
急性中毒PPT课件
（二）毒物分类
1.化学品中毒： 工业毒物:氰化物、亚硝酸盐、甲醇、乙醇中毒 农药:有机磷农药、杀鼠剂、除草剂 药物:任何药物过量，有毒药物（包括毒品） 2.生物品中毒： 微生物：葡萄球菌肠毒素、大肠杆菌肠毒素、肉毒梭菌毒素、 植物：毒蕈、乌头、马钱子、发芽马玲薯、未煮熟的四季豆、 动物：鱼胆、河豚、海蛰、毒蛇、毒虫、毒蜂等
“三大”诊断要素
1、相关毒物接触史 2、特征性中毒表现 3、实验室检查
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（一）、相关毒物接触史
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1、集体发病
对诊断中毒最有提示价值，如有共同的毒物接触史， 尔后出现集体发病，则应首先想到并可确诊为中毒事件。 集体发病具有“五同”的特性： 在同一时间（相近） 同一地点（相邻） 同一经历（相似） 的同一人群 有同样的症状
常见的毒物：一氧化碳、氰化物、硫化氢、亚硝酸盐、 硝酸盐、杀虫脒等化学品
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3、感染性毒：
主要表现为胃肠道和全身菌毒血症的中毒症状，往往死 于感染性休克和多脏器功能衰竭， 常见毒物：细菌性食物中毒， 微生物毒素性食物中毒
4、神经性毒：
主要作用于神经系统使神经未梢失能，严重者造成胸 廓呼吸运动被抑制，伴有全身神经和肌肉麻痹，往往死于急 性呼吸衰竭。 常见的毒物:有机磷农药中毒 莨菪碱类植物 肉毒杆菌中毒 毒蛇咬伤中毒 河豚中毒 毒鼠强中毒
4、直接进入血液循环：
中毒出现的时间最快，症状最重，往往由直接静脉注射方 式或动物蛰咬伤造成
6
（二）、毒理机制
1、腐蚀性毒：
主要表现为接触局部的腐蚀性损害和全身 吸收中毒症状，往往死于其后的全身并发症，
常见毒物：强酸或强碱类
2、窒息性毒：
主要表现为全身缺氧（组织细胞缺氧），往 往死于严重的低氧血症，
急性中毒的急救处理 ppt课件
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②、洗胃：
A、适应症 ：昏迷和不合作者,应 尽 早进行，一般服毒后6小时内有效。
B 、禁忌症: 腐蚀性毒物（如强酸或 强碱）中毒者忌用。
C、方 法: （有胃管法、注射器法和 洗胃机洗胃法）
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常用的洗胃液
洗胃液的温度一般为35～38℃，温度过高可 使血管扩张，加速血液循环，而促使毒物吸收。用 量一般为2000～4000ml。
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他杀 3、过量使用 4、违规操作
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四、中毒机制：
1、局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水 分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死
2、缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的 吸收，转运或利用
3、麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂 性，可透过血脑屏障，抑制脑功能
4、抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制 酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱 脂酶
5、干扰细胞膜或细胞器的功能：四氧化碳产生三 氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪 酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性， 肝细胞死亡
6、竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体
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五、毒物的体内过程
（2）如有创面，应将创面洗净，敷药、包扎。
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2、清除体内尚未被吸收的毒物
（1）清除胃肠道尚未被吸收的毒物
①、催吐：
A、适应症：神志清楚而能合作者。
B、禁忌症：昏迷、惊厥、进食强腐蚀剂、煤油、汽油等 患者忌用；年老体弱、妊娠、高血压、心脏病、门脉高压 等患者慎用。
C、方法：用手指或压舌板或用500ml凉开水加食盐60g， 灌服，连服3—4次，服后用干净鸡、鹅毛管等刺激咽后 壁，使患者呕吐，反复多次。亦可用急救稀涎散（白矾 10g、皂角9g）煎水至250ml，口服；或用0.2%—0.5% 硫酸铜100ml—200ml,口服。
急性中毒ppt课件 (4)
对无明确接触史的患者 ，出现不明原因的抽搐 、昏迷、休克、呼吸困 难等，都应想到中毒的 可能
急性中毒诊断思维要点
重视中毒病史的采集，详尽的中毒病史是诊断的首 要环节
重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的 诊断和判断毒物种类，特别注意某些“中毒综合征” 的存在，有利于中毒类型的判断
针对性的体格检查 重视病情监护和实验室检查，特别是毒物学鉴定 危重程度及预后判断
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现：灼伤、发绀、黄疸 眼球表现：瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统表现：昏迷、谵妄、肌颤、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸系统表现：呼吸气味、节律、深度异常、肺水肿 循环系统表现：心律失常、心脏骤停、休克 泌尿系统表现：肾小管坏死、阻塞、肾缺血 血液系统表现：溶血性贫血、白细胞减少、再障、出血、凝血障
催吐
适应症：神志清醒、服毒﹤4h、饭后服毒、服毒剂量 小及轻度中毒者。 禁忌症：已有自发性呕吐者、昏迷、惊厥惊厥、抽搐 未控制前、腐蚀性毒物中毒、挥发性毒物中毒、孕妇、 有食管静脉曲张、主动 脉夹层、溃疡病出血、低血压 状态或休克等。
洗胃
洗胃时间：洗胃越早效果越好 洗胃液和洗胃量：清水或解毒剂洗胃 重度中毒、神志不清、洗胃不成功、服毒在4小时以
急性中毒的诊断 和救治
定义
少量或微量物质接触机体或进入机体后， 在一定条件下，与组织细胞成份发生生物 化学或生物物理变化，引起功能性或器质 性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至 危及生命，这一过程称为中毒。
毒物对人群危害的现状
登记的化学物总数为2400多万种，其中800多万种实现商业用 途，日常接触化学商品25万种，我国登记生产的化学产品总 数已超过4.5万种。
某些中毒综合症
综合症 意识 呼吸 瞳孔
急性中毒诊断思维要点
重视中毒病史的采集，详尽的中毒病史是诊断的首 要环节
重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的 诊断和判断毒物种类，特别注意某些“中毒综合征” 的存在，有利于中毒类型的判断
针对性的体格检查 重视病情监护和实验室检查，特别是毒物学鉴定 危重程度及预后判断
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现：灼伤、发绀、黄疸 眼球表现：瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统表现：昏迷、谵妄、肌颤、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸系统表现：呼吸气味、节律、深度异常、肺水肿 循环系统表现：心律失常、心脏骤停、休克 泌尿系统表现：肾小管坏死、阻塞、肾缺血 血液系统表现：溶血性贫血、白细胞减少、再障、出血、凝血障
催吐
适应症：神志清醒、服毒﹤4h、饭后服毒、服毒剂量 小及轻度中毒者。 禁忌症：已有自发性呕吐者、昏迷、惊厥惊厥、抽搐 未控制前、腐蚀性毒物中毒、挥发性毒物中毒、孕妇、 有食管静脉曲张、主动 脉夹层、溃疡病出血、低血压 状态或休克等。
洗胃
洗胃时间：洗胃越早效果越好 洗胃液和洗胃量：清水或解毒剂洗胃 重度中毒、神志不清、洗胃不成功、服毒在4小时以
急性中毒的诊断 和救治
定义
少量或微量物质接触机体或进入机体后， 在一定条件下，与组织细胞成份发生生物 化学或生物物理变化，引起功能性或器质 性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至 危及生命，这一过程称为中毒。
毒物对人群危害的现状
登记的化学物总数为2400多万种，其中800多万种实现商业用 途，日常接触化学商品25万种，我国登记生产的化学产品总 数已超过4.5万种。
某些中毒综合症
综合症 意识 呼吸 瞳孔
急性中毒PPT课件
法律法规和标准要求。
建立有毒有害物质档案
02
对有毒有害物质进行登记管理，记录其名称、数量、用途、使
用方法等信息，以便追溯和管理。
定期检查和维护
03
对有毒有害物质的储存和使用设施进行定期检查和维护，确保
其安全可靠。
提高个人防护意识
了解有毒有害物质的危害
定期进行安全培训
加强宣传教育，提高员工对有毒有害 物质的危害认识，增强自我保护意识。
02 急性中毒的常见原因
急性中毒的常见原因
• cried into a一层肠炎-mirysirded悟 conditionic =M' of of along smoothly, of the
急性中毒的常见原因
01
the of
02
not a not 一层odiamped into Sand un held, "m of the higher attention
催吐与洗胃
催吐
在现场急救中，可采用刺激咽喉部催吐的方法，使胃内毒物 尽快排出体外。
洗胃
对于口服中毒的患者，应尽快送往医院进行洗胃处理，以清 除胃内残留毒物。
特效解毒剂的应用
01
根据中毒物质的不同，选用相应 的特效解毒剂进行治疗。
02
在使用特效解毒剂之前，应确保 患者生命体征稳定，并遵循医生 的指导进行用药。
格遵守操作规程的重要性。
案例三：某医院的药物中毒事件
事件概述
某医院发生药物中毒事件，多名患者 因误用药物出现不良反应。
中毒症状
心跳加速、血压下降、呼吸困难等。
紧急处理
立即停止用药，给予患者对症治疗和 观察。
案例分析
该事件是由于药品管理不严格导致的 药物中毒，强调了药品安全管理和医 疗工作者的责任意识。
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生活性中毒
• 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
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毒物代谢
• 毒物吸收
• 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 • 消化道： 各种毒物经口食入 • 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
• 代谢解毒
• 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 • 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
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怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
询问毒物接触史：
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
PPT学习交流8询来自中毒病史怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
概述
• 一氧化碳（CO）即煤气，为无色、无味、无臭气体。
• 吸入体内后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，产生组织缺 氧。
• 常见病因：
1.工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。如煤矿瓦 斯爆炸产生大量CO。
2.日常生活中毒：煤炉取暖、煤气热水器、自杀、火灾现场 CO浓度可达10％。汽车尾气。
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• 毒物排出
• 大多数毒物由肾排出 • 一部分经呼吸道排出 • 经粪便从消化道排出 • 经皮肤排出 • 乳汁排出
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中毒机理
1. 局部的刺激腐蚀作用 2. 缺 氧 3. 麻醉作用 4. 抑制酶的活性 5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6. 受体的竞争结合
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询问中毒病史
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临床表现
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎
眼部症状
瞳孔改变
瞳孔缩小 瞳孔散大
色视改变 失明 眼部器官损害
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10
临床表现
神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢
上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
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11
临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
泌尿系统症状
尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全
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12
临床表现
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
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实验室检查
毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 ① 毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 ② 特异性化验检查：⑴ 血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒 ⑵ 碳氧血红蛋白---CO中毒 ⑶ 高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒 ③ 非特异性化验检查：肝功、肾功、心肌酶谱、心电图检查、
判断病人中毒后其他脏器的损害，是
否出现合并症。
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急性中毒诊断
中毒病人应注意检查
神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改 变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明
• 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊 断应注意与下列疾病进行鉴别：
• 急性脑血管病 • 糖尿病酮症酸中毒 • 尿毒症 • 肝性脑病 • 肺性脑病 • 其它急性中毒引起的昏迷
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一氧化碳中毒治疗
急性中毒的救治原则：
首先复苏，保证生命，然后清除 毒物
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急性中毒治疗
停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠
促进已吸收毒物的排出
利尿、供氧、血液净化
血液透析、血液灌流 、血浆置换
特殊解毒药的应用 对症治疗
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急性一氧化碳中毒
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急性一氧化碳中毒
急性中毒
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概述
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概述
定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人 体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。
引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为：
• 工业性毒物 •药 物 •农 药 • 有毒动植物
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3
• 中毒有急性和慢性两大类
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急性一氧化碳中毒临床表现
• 轻度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度10%~20%，病人可出现剧烈头痛、头晕、心悸、 口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、抽搐等。脱 离中毒环境吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。
• 中度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度30%~40%，除上述症状外,出现呼吸困难、意识丧 失、昏迷，但对痛觉刺激可有反应。如能及时经吸氧治疗也可以恢复正常且无 明显并发症。
• 重度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，出现深度昏迷，各种反射消失，呼吸、 循环衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
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一氧化碳中毒诊断要点
• 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头 痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条 件可做血液碳氧血红蛋白测定。
➢急性中毒
短时间内吸收超限量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变 化迅速，如不及时治疗，可危及生命。
➢慢性中毒
• 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏中毒 的特异性诊断指标，容易误诊、漏诊。
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急性中毒病因
职业性中毒
• 有毒原料、辅料、中间产物、成品 • 保管、使用、运输
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急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸频率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有 无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低 情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛
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急性中毒的救治
• 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
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毒物代谢
• 毒物吸收
• 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 • 消化道： 各种毒物经口食入 • 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
• 代谢解毒
• 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 • 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
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怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
询问毒物接触史：
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
PPT学习交流8询来自中毒病史怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
概述
• 一氧化碳（CO）即煤气，为无色、无味、无臭气体。
• 吸入体内后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，产生组织缺 氧。
• 常见病因：
1.工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。如煤矿瓦 斯爆炸产生大量CO。
2.日常生活中毒：煤炉取暖、煤气热水器、自杀、火灾现场 CO浓度可达10％。汽车尾气。
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• 毒物排出
• 大多数毒物由肾排出 • 一部分经呼吸道排出 • 经粪便从消化道排出 • 经皮肤排出 • 乳汁排出
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中毒机理
1. 局部的刺激腐蚀作用 2. 缺 氧 3. 麻醉作用 4. 抑制酶的活性 5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6. 受体的竞争结合
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询问中毒病史
9
临床表现
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎
眼部症状
瞳孔改变
瞳孔缩小 瞳孔散大
色视改变 失明 眼部器官损害
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10
临床表现
神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢
上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
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临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
泌尿系统症状
尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全
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临床表现
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
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实验室检查
毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 ① 毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 ② 特异性化验检查：⑴ 血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒 ⑵ 碳氧血红蛋白---CO中毒 ⑶ 高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒 ③ 非特异性化验检查：肝功、肾功、心肌酶谱、心电图检查、
判断病人中毒后其他脏器的损害，是
否出现合并症。
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急性中毒诊断
中毒病人应注意检查
神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改 变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明
• 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊 断应注意与下列疾病进行鉴别：
• 急性脑血管病 • 糖尿病酮症酸中毒 • 尿毒症 • 肝性脑病 • 肺性脑病 • 其它急性中毒引起的昏迷
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一氧化碳中毒治疗
急性中毒的救治原则：
首先复苏，保证生命，然后清除 毒物
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急性中毒治疗
停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠
促进已吸收毒物的排出
利尿、供氧、血液净化
血液透析、血液灌流 、血浆置换
特殊解毒药的应用 对症治疗
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急性一氧化碳中毒
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急性一氧化碳中毒
急性中毒
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概述
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概述
定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人 体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。
引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为：
• 工业性毒物 •药 物 •农 药 • 有毒动植物
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• 中毒有急性和慢性两大类
20
急性一氧化碳中毒临床表现
• 轻度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度10%~20%，病人可出现剧烈头痛、头晕、心悸、 口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、抽搐等。脱 离中毒环境吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。
• 中度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度30%~40%，除上述症状外,出现呼吸困难、意识丧 失、昏迷，但对痛觉刺激可有反应。如能及时经吸氧治疗也可以恢复正常且无 明显并发症。
• 重度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，出现深度昏迷，各种反射消失，呼吸、 循环衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
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一氧化碳中毒诊断要点
• 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头 痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条 件可做血液碳氧血红蛋白测定。
➢急性中毒
短时间内吸收超限量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变 化迅速，如不及时治疗，可危及生命。
➢慢性中毒
• 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏中毒 的特异性诊断指标，容易误诊、漏诊。
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急性中毒病因
职业性中毒
• 有毒原料、辅料、中间产物、成品 • 保管、使用、运输
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急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸频率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有 无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低 情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛
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急性中毒的救治