感染性心内膜炎PPT
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感染性心内膜炎61471ppt课件
临床表现
（6）并发症： ①心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，主要由
瓣膜关闭不全所致，以主动脉瓣受损病人最多见。 其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化 脓性心包炎等。 ②细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、 内脏和四肢。 ③迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。 ④神经系统并发症：病人可有脑栓塞、脑细菌性动 脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑 膜炎等不同神经系统受累表现。 ⑤肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾动脉 栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
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17
诊断要点
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性
心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以
及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因
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1
护理查房目标
1 了解病因及发病机制 2 掌握临床表现 3 熟悉辅助检查和治疗要点 4 掌握护理诊断和护理措施
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2
病例介绍
＋1床，赵家东，男，38岁。
主诉：腹泻1月余，黑便1周。
现病史：患者1月前无明显诱因出现腹泻症状，每日 4-5次，为黄色流质样大便，伴有少量脓液，1周 前因自觉“肾虚”服用中药治疗，具体药名不详， 服药后排出黑色流质样大便，仍为4-5次/日，无 里急后重感。患者神志清楚、精神萎靡，伴发热、 乏力、头晕，最高体温38.5℃，小便量及颜色无 明显异常，近期体重减轻约20kg。
素； 2、达到体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 3、疗程至少6~8周 4、选用针对大多数链球菌的抗生素 5、已培养出病原微生物时，应根据药物敏感
感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏：肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
14
皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养：诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
15
皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见，轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%)，瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者：第一日间隔1h采血1次，共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素，停用2-7天后采血 急性
入院后3h，每隔 1h采血1次，共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性，不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见，可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤：3-5%多见亚急性，常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢，多无症状
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
急性感染性心内膜炎护理PPT
护理的关键措施有哪些？ 监测生命体征
定期检查患者的体温、心率、呼吸等生命体征。
及时发现异常变化，便于快速响应。
护理的关键措施有哪些？ 药物管理
确保患者按时服用抗生素和其他治疗药物。
监测药物副作用，避免药物相互作用。
护理的关键措施有哪些？ 心理支持
为患者提供心理支持，减轻焦虑和恐惧。
精神状态对恢复过程有重要影响。
护理过程中需要注意什么？
护理过程中需要注意什么？ 感染控制
严格遵循无菌操作原则，避免交叉感染。
特别是在静脉注射等操作中尤为重要。
护理过程中需要注意什么？ 营养支持
关注患者营养状况，提供均衡饮食。
良好的营养有助于提高免疫力，促进恢复。
护理过程中需要注意什么？ 定期评估
定期对患者进行全面评估，调整护理计划。
该疾病会导致心脏瓣膜损伤，严重时可危及生命 。
什么是急性感染性心内膜炎？ 病因
常见的致病菌包括金黄色葡萄球菌、链球菌等。
心脏患者、静脉药物使用者等高风险人群更易 感染。
什么是急性感染性心内膜炎？ 症状
患者可能出现发热、心悸、呼吸急促等症状。
早期识别症状有助于及时治疗。
为什么需要护理？
为什么需要护理？ 提高生存率
鼓励患者表达他们的感受和疑虑。
及时回应患者的反馈，有助于改善护理效果。
谢谢观看
根据患者的变化及时做出响应。
如何进行有效的患者沟通？
如何进行有效的患者沟通？ 建立信任
与患者建立良好的信任关系，增强其配合度。
信任能够提高患者的依从性和满意度。
如何进行有效的患者沟通？ 清晰沟通
使用简单易懂的语言，向患者解释病情和护理方 案。
避免使用医学术语，确保患者能够理解。
感染性心内膜炎指南医学PPT
抗菌治疗
达托霉素
环脂肽类抗生素，万古霉素之后第二代糖肽类抗生素 作用机制：
通过扰乱细胞膜对氨基酸的转运，从而阻碍细菌细胞壁肽聚糖的生物合成，改变细胞 质膜的性质
通过破坏细菌的细胞膜，使其内容物外泄而达到杀菌的目的
细菌对达托霉素产生耐药性可能会比较困难
抗菌治疗：达托vs万古
抗菌谱
杀菌作用
3. 心脏或血管手术：早期(1年）人工瓣膜感染最常见病原微生物 为凝固酶阴性葡萄球菌和金葡菌。预防性治疗应该在术前立即 开始，如果术程延长，应重复应用至术后 48 小时停止
4. 不建议高危患者及天然瓣膜疾病患者进行纹身或穿刺。即使进 行这些操作，也应在严格无菌条件下实施，但不建议预防性应 用抗菌药物
IE检查还应包括诸如
多层螺旋CT，MRI， 18F- 氟脱氧葡萄糖 （FDG）正电子发射 断层扫描（PET/计算 机断层扫描（CT或其 他成像技术
18F-FDG PET/CT 在 IE 诊断中有前景，可以用 于监测抗微生物治疗的 反应
Bruun NE, Habib G, Thuny F, Sogaard P. Cardiac imaging in infectious endocarditis. Eur Heart J 2014;35:624–632.
诊断
诊断
4. 微生物诊断
血培养阳性IE 血培养阴性IE
5. IE组织学诊断
病理检查切除的瓣膜组织或栓塞碎片仍然是 IE 诊 断的金标准
手术切除的心脏瓣膜样本必须收集在无菌容器中，不 添加固定剂或培养基。整个样本应在微生物学实验室 进行最佳恢复并鉴定微生物种类
诊断
确诊
• 符合2条主要标准 • 符合1条主要标准
3. 推荐使用达托霉素和磷霉素用于治疗葡萄球菌感染性心内膜炎，使用奈 替米星治疗PG敏感的口腔链球菌和消化链球菌，若当具备达托霉素用药指 征时，给药时必须采用高剂量方案（每天1次，药量≥10 mg/kg），同时联 合第2种抗菌药物用药以增加抗菌活性、避免出现耐药性
医学课件：感染性心内膜炎(IE)
12
预防
﹡口腔、上呼吸道手术或操作：
针对草绿色链球菌： 阿莫西林、氨苄西林、克林霉素、头孢氨苄
﹡泌尿、生殖、消化道手术或操作：
针对肠球菌： 氨苄西林+庆大霉素、阿莫西林
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静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性，主要致病菌为金黄色葡 萄球菌，三尖瓣受累超过50%
14
15
感染性心内膜炎（IE）
概述
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE） 为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位。
急性
亚急性
中毒症状 明显
轻
病程 进展迅速
数周至数月
感染迁移 多见
少见
病原体 金黄色葡萄球菌 草绿色链球菌
2
感染性心内膜炎分类： 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎
7
实验室检查
一、常规检查
1.血液
2.尿液：血尿、尿蛋白
二、免疫学检查：高丙种球蛋白血症
三、血培养：最重要！抗生素应用前阳性率高
四、X线检查：脓毒性肺栓塞、肺水肿、脑梗死 等
五、心电图
六、超声心动图：
赘生物、瓣膜病变、心内并发症
8
诊断和鉴别诊断
发热、乏力、纳差 三大症状 贫血、杂音、栓塞 三大体征 血沉快、赘生物、血培养 三大检查 风湿热、SLE、败血症 三大鉴别
体循环动脉栓塞；肺栓塞
五、感染的非特异性症状：
脾大；贫血；杵状指（趾）
6
并发症
一、心脏 ①心力衰竭 ②心肌脓肿 ③急性心肌梗死 ④化脓性心包炎 ⑤心肌炎
二、细菌性动脉瘤：主动脉、脑、内脏、四肢 三、迁移性脓肿：肝、脾 四、神经系统：
预防
﹡口腔、上呼吸道手术或操作：
针对草绿色链球菌： 阿莫西林、氨苄西林、克林霉素、头孢氨苄
﹡泌尿、生殖、消化道手术或操作：
针对肠球菌： 氨苄西林+庆大霉素、阿莫西林
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静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性，主要致病菌为金黄色葡 萄球菌，三尖瓣受累超过50%
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感染性心内膜炎（IE）
概述
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE） 为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位。
急性
亚急性
中毒症状 明显
轻
病程 进展迅速
数周至数月
感染迁移 多见
少见
病原体 金黄色葡萄球菌 草绿色链球菌
2
感染性心内膜炎分类： 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎
7
实验室检查
一、常规检查
1.血液
2.尿液：血尿、尿蛋白
二、免疫学检查：高丙种球蛋白血症
三、血培养：最重要！抗生素应用前阳性率高
四、X线检查：脓毒性肺栓塞、肺水肿、脑梗死 等
五、心电图
六、超声心动图：
赘生物、瓣膜病变、心内并发症
8
诊断和鉴别诊断
发热、乏力、纳差 三大症状 贫血、杂音、栓塞 三大体征 血沉快、赘生物、血培养 三大检查 风湿热、SLE、败血症 三大鉴别
体循环动脉栓塞；肺栓塞
五、感染的非特异性症状：
脾大；贫血；杵状指（趾）
6
并发症
一、心脏 ①心力衰竭 ②心肌脓肿 ③急性心肌梗死 ④化脓性心包炎 ⑤心肌炎
二、细菌性动脉瘤：主动脉、脑、内脏、四肢 三、迁移性脓肿：肝、脾 四、神经系统：
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IE诊断标准
• 主要标准
1. 血培养(+) 两次 2. IE证据
赘生物(超声心动图) 新的瓣膜关闭不全
TEE 二尖瓣后叶赘生物
TEE
人工瓣赘生物 (二尖瓣)
二尖瓣关闭不全 (人工瓣)
IE诊断标准
• 次要标准：
1. 基础心脏病 2. 发热 3. 栓塞 4. 免疫反应 5. 病原学证据(血培养+，但未达主要标准)
IE途径
• 齿、导管、皮肤感染 • 大多数不祥，无感染史，
可能有消化道、泌尿生殖道粘膜 小破损
基础心脏病
• ¾ 有基础心脏病
60年代前，风湿性心脏病多（40%） 60年代后，风湿性心脏病减少 • 瓣膜病（风湿、先天性、瓣膜脱垂、老年 性、人工瓣），多见MV、AV 先心病（VSD、PDA、法四、主动脉缩窄） • 静脉吸毒（TV）
五、非特异慢性感染 贫血 杵状指 脾大 血沉快 球蛋白高 体重下降
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram： A septic cerebral aneurysm from IE patient
6. 超声符合IE，但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• 2个主要标准 • 1个主要标准 + 3个次要标准 • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病，发热2周 பைடு நூலகம்预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
萄球菌IE伴心衰
谢谢聆听
感染性心内膜炎
二、菌血症/血源性远处播散 25% 血培养(+) 未用抗菌素 95-100%(+) 用过抗菌素 多(-)
心外感染灶(脑，脾，肾，骨)
葡萄球菌多于链球菌 三、赘生物引起栓塞
感染性心内膜炎
四、对感染的免疫反应 75% 球蛋白 Ig 脾大 血沉 Osler结节 Roth Spots 肾炎
• 抗生素治疗原则
杀菌
剂量大
疗程足够长(4-6周)
• 抗生素选择
青霉素
头孢类
氨基糖甙类
第一代(偏球菌)
万古霉素
第二代(偏球菌)
第三代(主要对杆菌)
IE外科治疗
主要指征
• 充血性心衰 (NYHA III IV)
• 持续败血症 • 反复栓塞
次要指征
• 心内脓肿 • 抗菌素无效 • 霉菌性 • 左侧瓣膜金黄色葡
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感染性心内膜炎
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古
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赘二 生尖 物瓣 合及 并主 瓣动 膜脉 返瓣 流
Flow chart of the pathophysiology for IE
A. Mitral bioprosthetic valve with a large vegetation B. Aortic prosthetic valve with a large vegetation
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性：链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性： 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%
IE治疗
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体：草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎)