抗血小板药物作用机制
抗血小板药物的作用机理及临床应用
危险比（可信区间） 阿司匹林 vs. 对照组
危险降低％
P<0.0001
46%
53%
33%
37%
有利于阿司匹林
有利于对照组
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71-86
增加ASA剂量不能进一步减少 CVD事件发生率反而增加出血的危险
动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
ACS：UA、MI
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
ACS中血栓形成是全身动脉粥样硬化血栓形成在心血管系统的体现。
血栓形成的条件
血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液性质的改变
正常内皮细胞有强烈抑血栓作用
内皮损伤是血栓形成的基础
内皮损伤暴露出胶原与
组织 因子
凝血酶IIa
血小板 激活
凝血酶原II
ADP
TXA2
凝血 瀑布
纤维蛋白原
纤维蛋白
血小板 聚集
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
0.5
1.0
1.5
2.0
500-1500 mg 34 19
160-325 mg 19 26
75-150 mg 12 32
<75 mg 3 13
抗血小板更好
GPIIb/IIIa受体拮抗剂
（一）抑制血小板花生四烯酸代谢药
心力衰竭的抗血小板药物治疗
抗血小板药物治疗与其他治疗的联合应用
抗血小板药物与ACE抑制剂的联合应用
01
ACE抑制剂有助于改善心力衰竭的症状，与抗血小板药物联合
使用可进一步提高治疗效果。
抗血小板药物与利尿剂的联合应用
02
利尿剂可减轻心力衰竭患者的水肿症状，与抗血小板药物联合
使用有助于降低心血管事件的风险。
抗血小板药物与器械治疗的联合应用
血小板活化对心力衰竭的影响
血小板活化可导致冠状动脉内血栓形成，引起心肌缺血或心肌梗死，从而加重心力衰竭。
血小板活化还可促进心力衰竭患者的心肌细胞肥大和纤维化，进一步恶化心脏功能。
心力衰竭患者常常需要使用抗血小板药物来抑制血小板活化，以降低血栓形成的风险，从而 改善预后。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。这些药物通过抑制 血小板表面的受体或抑制血小板激活的酶，达到抑制血小板活化的目的。
血小板活化对心力衰竭的影响
尽管抗血小板药物治疗在心力衰竭中具有重要作用，但并非所有患者都适合使用。例如，对于存在出血风险或正在接受抗凝 治疗的患者，应谨慎使用抗血小板药物。此外，在使用抗血小板药物治疗过程中，应密切监测患者的出血情况，及时调整药 物剂量或停药。
总之，心力衰竭与血小板活化密切相关，抗血小板药物治疗在心力衰竭治疗中具有重要地位。正确使用抗血小板药物，可降 低血栓形成风险，改善患者预后。
重出血事件。
过敏反应
部分患者可能出现过敏 反应，如皮疹、呼吸困
难等。
肝肾功能损伤
长期使用抗血小板药物 可能对肝肾功能造成一
定影响。
抵抗现象
部分患者可能出现对某 种抗血小板药物的抵抗 现象，需要调整药物或
增加剂量。
05
最新研究进展与未来展望
抗血小板、抗凝药物作用机制及出血处置
氯吡格雷：本品为抗血小板聚集药物。
其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。
本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。
氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。
因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。
阿司匹林：小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。
阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。
它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP ）、三磷酸腺昔（ATP ）、5 一轻色胺及血小板因子W 的释放而抑制血小板聚集。
阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A 。
（TXA : ）的产生，使血小板功能抑制。
环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素( PGI : ) ，后者对血小板也有抑制作用。
然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72 小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。
而血管内皮细胞能通过DNA 合成环氧化酶而较快恢复。
口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7 天左右。
肝素：1.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。
AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合，从而使含有丝氨酸活化中心的凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa失去活性，在没有肝素存在的情况下，AT 灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用。
抗血小板药物防止血小板凝聚预防血栓形成
抗血小板药物防止血小板凝聚预防血栓形成血栓是一种常见的心血管疾病，严重威胁人类健康。
为了预防血栓形成，医学界发展了许多方法和药物。
其中，抗血小板药物是一类重要的药物，在防止血小板凝聚和血栓形成方面发挥重要作用。
一、抗血小板药物的定义及作用机制抗血小板药物是一类可以抑制血小板凝聚和血栓形成的药物。
在很多心血管疾病的治疗中，抗血小板药物被广泛应用。
其主要作用机制是通过选择性抑制血小板上的特定细胞表面受体或酶的活性，降低血小板聚集，从而防止血栓形成。
二、常见的抗血小板药物1. 阿司匹林阿司匹林是一种经典的抗血小板药物，被广泛应用于心血管疾病的预防和治疗。
其通过抑制血小板上的一个酶——环氧化酶，从而干扰血小板合成一种化学物质，阻碍血小板的凝聚。
2. 氯吡格雷氯吡格雷是另一种常见的抗血小板药物，被广泛用于冠心病和其他血栓形成风险较高的患者。
它通过抑制血小板上一种叫做ADP受体的结合，从而阻断凝集信号传导，达到抗血小板的目的。
3. 替格瑞洛替格瑞洛是最近发展起来的一种新型抗血小板药物。
它通过选择性抑制血小板上的P2Y12受体，从而阻碍ADP的结合，抑制血小板的凝聚。
三、抗血小板药物的使用注意事项1. 个体化用药：不同患者的血栓风险不同，应根据患者的具体情况选择合适的抗血小板药物和剂量。
2. 合理用药时间：抗血小板药物通常需要长期服用，但应注意遵循医生的指导和剂量，避免过度使用。
3. 注意副作用：抗血小板药物有一定的出血风险，应密切观察患者的病情和用药反应，及时调整治疗方案。
四、抗血小板药物的临床应用1. 心脑血管疾病的预防和治疗：抗血小板药物是冠心病、心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病常规的预防和治疗药物。
2. 血栓阻塞的急救：抗血小板药物也可以用于急性心肌梗死、危及生命的血栓性疾病的急救处理，以快速恢复血流和防止血栓扩大。
3. 术后抗凝：在一些大型手术后，为了防止血栓形成，临床常规使用抗血小板药物来避免并发症的发生。
冠心病患者的抗血小板治疗和药物选择
冠心病患者的抗血小板治疗和药物选择引言：冠心病是由于心脏供血不足而引起的心绞痛或心肌梗死等一系列病症，是全球范围内最常见的心血管疾病之一。
抗血小板治疗是冠心病患者心血管事件预防的重要手段，本文将探讨冠心病患者抗血小板治疗的原理、常用药物以及药物选择的相关因素。
一、抗血小板治疗的原理抗血小板治疗通过抑制血小板聚集和血小板活化，减少血栓的形成和发展，从而预防心血管事件的发生。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、波立维等。
这些药物作用于不同的血小板功能靶点，通过不同的机制发挥抗血小板的作用。
二、常用抗血小板药物的作用机制1. 阿司匹林：阿司匹林以抑制血小板产生TXA2为主要作用机制。
它通过不可逆性地抑制血小板中的环氧酶，阻断TXA2生成的关键酶，从而减少血小板聚集和凝集功能，降低血栓形成的风险。
2. 氯吡格雷：氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂，通过抑制ADP与其受体P2Y12的结合，阻断ADP信号转导通路，减少血小板激活和聚集，从而达到抗血小板的效果。
3. 波立维：波立维是一种磷酸二酯酶-3抑制剂，通过抑制血小板释放的cAMP水解酶，提高细胞内cAMP水平，从而减少血小板聚集和凝集功能。
三、抗血小板药物的选择因素1. 病情严重程度：对于稳定型冠心病患者，常规使用阿司匹林是首选；而对于非稳定型冠心病患者或急性冠脉综合征患者，通常联合应用氯吡格雷或波立维。
2. 防止再发心肌梗死：对于冠心病患者伴随有高度或中度冠状动脉狭窄、多支血管病变、糖尿病、高血压等高风险因素的患者，抗血小板治疗方案通常会更加积极，如联合使用多种抗血小板药物，同时注重对患者进行血压和血糖的综合管理。
3. 个体化治疗：选择抗血小板药物还应考虑患者的年龄、性别、肾功能、胃肠道道病变史、药物过敏史等因素。
例如，老年患者应慎用氯吡格雷和波立维，因为他们更容易发生出血等不良反应；肾功能受损患者需要调整药物剂量以避免药物积聚。
四、抗血小板药物的不良反应和注意事项1. 出血风险：抗血小板治疗可能导致出血，包括胃肠道出血、脑出血等，因此患者在用药期间需要密切观察出血情况，特别是伴有其他风险因素的患者。
抗血小板药的主要作用机制抑制血小板花生四烯酸代谢增加血小板内
抗血小板药的主要作用机制
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 2.增加血小板内CAMP浓度 3.阻断血小板膜糖蛋白受体 4.减少血栓素A2（TAX2）的生成
药物 阿司匹林
依前列醇
抗血小板药比较
作用机制
临床应用
抑制前列腺素合成酶，使TAX2合 成减少
血栓栓塞性 疾病、急性 心肌梗死ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 心绞痛、脑 缺血
兴奋血小板AC，使胞内[cAMP] 抑制血小板聚集
急性心肌梗 死、外周血 管闭塞性疾
病
双嘧达莫（ 潘生丁）
抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷再摄 血栓栓塞性 取，抑制血小板环加氧酶，增强 疾病 内源性PGI2活性。
药物 噻氯匹定
作用机制
临床应用
抑制ADP、花生四烯酸、胶原、 血栓栓塞性疾
凝血酶和血小板活化因子诱导血 病，外周血管
小板的聚集和释放
闭塞性疾病
阿昔单抗
竞争性、特异性阻断纤维蛋白原 血管成形术 与GPⅡb/Ⅲa结合，抗血小板聚 集
血小板 膜磷脂
磷脂酶A2
花生四烯酸
阿司匹林（-）
环氧化酶
PG过氧化物
TXA2合成酶
PGD2 PGE2 PGF2
TXA2
腺甘酸环化酶（CA）
ATP
CAMP
双密达莫
（-）
磷酸二脂酶
抗血小板药的主要作用机制 抑制血小板花生四烯酸代谢 增加血小板内CAMP浓度 阻断血小板膜糖蛋白受体 减少血栓素A2（TAX2）的生成
其他抗动脉粥样硬化的药
抗血小板聚集和黏附的药物可防止血栓的形 成，对防止血管阻塞性病变的发生和发展具有一 定作用，用于预防动脉粥样硬化引起的心、脑血 管疾病。
血小板是参与凝血过程和血栓形成过程的重 要物质之一，在动脉血栓的形成过程中，血小板 聚集是起始或触发步骤，这种黏附和聚集启动了 血小板的分泌和释放过程，进而纤维蛋白形成稳 固的血栓。
6 种抗血小板聚集药物作用特点
6 种抗血小板聚集药物作用特点01. 阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为 0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长3～6 小时。
因此，快速起效时可选择嚼服。
3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后 7～10 天。
4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。
禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。
5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。
此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。
6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。
7）服用时间：普通剂型的阿司匹林通常用于退热止痛，肠溶型的阿司匹林不会在酸性的胃肠道环境下溶解，而会进入碱性的环境，以尽量减少对胃肠道的刺激，因此，多建议餐前服用。
同时由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，其患者消化道出血的发生率远高于氯吡格雷。
02. 氯吡格雷1）机制：氯吡格雷经过CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP 与血小板P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：氯吡格雷的起效时间为 2～8 小时，由肝脏代谢，半衰期为8 小时。
3）功能恢复时间：同阿司匹林类似，血小板正常功能的恢复速度与血小板的更新一致，约 7～10 天。
4）代谢途径：氯吡格雷部分经由肝脏代谢，经CYP2C19 代谢为活性产物。
根据已经鉴定的基因型，CYP2C19 基因通常被归类为超强代谢（*1/*17，*17/*17），快代谢（*1/*1），中等代谢（*1/*2，*1/*3）及弱代谢（*2/*2，*2/*3）。
主要抗血小板药物作用机理
主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。
C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。
阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。
目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。
但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。
1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。
关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。
目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。
1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。
阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。
2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。
3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。
阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。
相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。
研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。
OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。
药物抗血栓形成的原理
药物抗血栓形成的原理药物抗血栓形成的原理是通过不同机制的药物作用于血栓形成过程的不同环节，从而预防或治疗血栓相关疾病。
血栓形成是一种生理性的止血功能，但当机体内出现异常时，血栓的形成就会超过正常范围，引发一系列疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞、冠心病等。
因此，药物抗血栓形成的原理就是通过干预血栓形成过程的各个环节来阻断血栓的形成或促使它的溶解。
药物抗血栓形成的机制有以下几种：1. 抑制血小板聚集：血小板在血管壁受损处发生聚集，形成血栓的基础。
抗血小板聚集药物通过抑制血小板的活化和聚集，阻断了血栓形成的起始环节。
常见的抗血小板药物有阿斯匹林、氯吡格雷等。
2. 抗凝血作用：抗凝血药物主要通过抑制凝血因子活性来抑制血栓形成。
凝血因子在血管受损处激活，通过一系列酶促反应形成纤维蛋白，最终形成血栓。
抗凝药物可抑制凝血酶、纤维蛋白形成等凝血因子的活性，从而阻止血栓形成。
常见的抗凝血药物有肝素、华法林等。
3. 促进纤溶作用：纤溶是机体对血栓进行溶解的过程。
纤溶系统受损或功能不良，会导致血栓形成。
促进纤溶作用的药物主要通过激活纤溶酶原、增加纤溶酶的生成来增强纤溶过程。
常见的促纤溶药物有尿激酶、链激酶等。
4. 抑制血管收缩：血管平滑肌的异常收缩会导致血栓形成。
某些药物如钙离子拮抗剂可通过阻断钙离子进入细胞，从而抑制血管收缩，减少血栓形成的风险。
5. 改善微循环：微循环的异常也是血栓形成的一个重要因素。
通过改善微循环的药物可以增加血液流动性，减少血小板和纤维蛋白的沉积，从而预防血栓形成。
常见的改善微循环的药物有植物血流调剂剂、黄蜡素等。
需要注意的是，药物抗血栓形成的原理是多种药物及机制联合作用的结果。
根据患者的具体情况和疾病类型，医生会选择合适的药物进行治疗。
另外，药物的选择和使用也需要根据患者的肝肾功能、用药史和其他合并症来进行评估和调整。
因此，在应用药物抗血栓形成的过程中，需要严格遵循医生的建议，并在治疗过程中进行定期的监测和评估，以确保疗效和安全性。
抗血小板药物作用机制
氯吡格雷可导致血小板膜上的ADP受体P2Y12构型不可逆的改变，从而阻断该受体介导的腺苷酰环化酶对ADP的激活。氯吡格雷对血小板的抑制作用在于选择性阻断ADP结合部位，但并不改变该结合点的活性。噻喃磺胺类对ADP受体构型永久性的改变导致了这一类药对血小板抑制的累积效应及停药后的收尾效应。
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时其更高的剂量对cox1的抑制胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化上消化道出血的危险增加到46噻氯吡啶这两个药都属于噻喃磺胺类可选择性抑制adp介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响
ESC Expert Consensus Eocument
Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时，其更高的剂量对COX1的抑制，胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化，上消化道出血的危险增加到4-6倍。
氯吡格雷
噻氯吡啶
这两个药都属于噻喃磺胺类，可选择性抑制ADP介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响。对胶原及凝血酶介导的血小板凝集也有一定的抑制作用，但当增加血中这些受体的激动剂时这种作用即消失。相当于阻断了由其它激动剂引起的ADP介导的放大效应。
另外的解释是，GPIIb/IIIa受体阻滞剂本身可以激活血小板，至少在一些患者如此。GPIIb/IIIa受体并非一个抑制性受体，而更像一个调节性受体，和调节因子一样，当与某些配体结合时对细胞有不同的激动作用。这样，当纤维素原与其结合时，传递的是引起血小板活化和凝集的的生物信号。许多研究提示某些设计的配体与该受体结合以预防血小板凝集的同时，可能激活某些活化信号。。更有甚者，口服制剂不能避免这种部分激动作用，如阿昔单抗被证明可以通过促进CD40L的脱落，而有激活血小板并促成凝血前状态的作用。
抗血小板药物
2、磷酸二酯酶抑制剂--西洛他唑
药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可抑制 PDE活性和阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，它抑
制血小板聚集和直接舒张血管。进入可以使游离钙更
多地变成钙的储存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小
板的一次聚集。此外，cAMP增多可以使血小板内
TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血小
1 、环氧酶抑制剂—阿司匹林（Aspirin）
药理作用： 1、抑制环氧化酶1（COX-I ），阻碍AA演变 成TXA2。（COX-I 能将花生四烯酸转化为前列腺素H2，
血小板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓
素A2。）
2、抑制PG合成酶，从而减少PGI2 与TXA2 的 合成; 3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 抑制内源性ADP、5-HT等释放。
1、能改善脑血栓急性期的运动障碍，改善脑缺 血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常。 对不同诱导剂所致血小板聚集均有抑制作用，对大 鼠中脑动脉阻塞引起的脑梗塞有预防作用。 2、本品对人血小板聚集的半数抑制浓度IC50较 低，为4nM。用自身血注入蛛网膜下腔出血模型的 试验表明，本品持续注入静脉，具有抑制血中TXB快，2小时后血浆浓度达峰值，半衰期为6-8 小时，12小时后仍有显著抑制作用（90%），24小时 内恢复。血浆蛋白结合率＞99%，75%的药物以葡萄 糖醛酸结合物形式随尿排泄，部分以原形排出。 2、口服，每日2次，每次100-200mg，饭后口服。65岁 以上老年患者及肾功能不全患者每天以100-200mg为 宜。 3、 常见消化不良、腹痛、便秘、皮肤过敏反应、齿龈 出血等。如出现荨麻疹样皮肤过敏立即停药。 4、对本品过敏者禁用；先天或后天性出血疾病患者禁用； 孕妇及哺乳期妇女禁用。有胃肠道活动性病变者慎用， 使用非甾体抗炎药的患者慎用。应避免与其它抗凝血 药或阿司匹林等同时服用。
抗血小板使用方案
抗血小板使用方案引言血小板是血液中一种重要的细胞成分，主要起到止血和血栓形成的作用。
然而，在某些情况下，血小板的过度活化和聚集可能会导致血栓形成的风险增加。
为了预防和治疗与血小板相关的疾病，抗血小板药物成为重要的治疗手段。
本文将介绍几种常见的抗血小板药物的使用方案。
抗血小板药物概述抗血小板药物通过不同的机制抑制血小板的活化和聚集，从而达到减少血栓形成的目的。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。
阿司匹林阿司匹林是一种广泛使用的抗血小板药物。
它通过抑制血小板中的环氧化酶，阻断花生四烯酸代谢途径，从而抑制血小板聚集。
阿司匹林常用于预防心脏病和脑卒中等血栓相关疾病的发生。
氯吡格雷氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它通过抑制ADP受体，阻断ADP在血小板上的作用，从而抑制血小板聚集。
氯吡格雷常用于治疗冠心病和外周血管疾病等。
替格瑞洛替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物。
它通过特异性P2Y12受体拮抗作用，阻断ADP与P2Y12受体的结合，从而减少血小板聚集。
替格瑞洛常用于治疗急性冠状动脉综合症和经皮冠状动脉介入术后的血栓预防。
抗血小板使用方案阿司匹林使用方案1.成人常规剂量：每日口服75-325毫克。
2.心脏病及脑卒中高风险人群常规剂量：每日口服75-100毫克。
3.心脏病及脑卒中高风险人群中度剂量：每日口服160-325毫克。
4.长期服用：根据医生的指导，在服用阿司匹林的过程中要进行定期的肝肾功能检查。
氯吡格雷使用方案1.成人常规剂量：每日口服75毫克。
2.高风险人群剂量：首次口服300毫克，之后维持每日口服75毫克。
3.使用期限：对于冠心病和外周血管疾病患者，氯吡格雷的使用期限一般在1年至终身，根据患者的具体情况进行决定。
替格瑞洛使用方案1.成人常规剂量：首次口服180毫克，之后每日口服90毫克。
2.急性冠状动脉综合症患者：使用替格瑞洛前要先行阿司匹林负荷剂量治疗。
3.长期服用：替格瑞洛一般在病情稳定后，按照医生的指导长期口服。
常用抗血小板药物总结
常用抗血小板药物总结
抗血小板药物是一类常用的药物，用于预防和治疗血小板功能异常所导致的血
栓形成。
在临床上，抗血小板药物常用于预防心脑血管疾病。
以下是几种常用的抗血小板药物：
1. 阿司匹林（aspirin）：阿司匹林是最常用的抗血小板药物之一。
它通过抑制
血小板中的Cyclooxygenase（COX）酶，从而减少血小板生成的血小板聚集因子，防止血小板凝聚形成血栓。
2. 氯吡格雷（clopidogrel）：氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。
它通过
抑制ADP受体，阻断ADP的作用，从而防止血小板聚集。
3. 依达拉奉（prasugrel）：依达拉奉是一种新一代的抗血小板药物。
它与氯吡
格雷具有类似的作用机制，但相比之下，依达拉奉具有更快、更强的抗血小板作用。
4. 替格瑞洛（ticagrelor）：替格瑞洛也是一种新一代的抗血小板药物。
与氯吡
格雷和依达拉奉不同的是，替格瑞洛不需要经过肝脏代谢，因此作用更加可靠并且具有预测性。
5. 普拉格雷（prasugrel）：普拉格雷是一种比氯吡格雷更强的新一代抗血小板
药物，可以减少心血管疾病患者的心肌梗死、中风和死亡风险。
这些抗血小板药物在医生的指导下使用，可有效预防和治疗血小板相关的疾病。
然而，每种药物都有自身的适应症和禁忌症，患者在使用前应咨询专业医生，并遵循医生的建议和用药指导。
抗血小板药物作用机制及应用
２００５年女性 健康 研究（ＷＨＳ）评价 了阿 司匹林对 近 ４万例 女性 血管事件一级预 防的作用 ，结果 显示 小剂量 阿司匹林 降低 女性 首次脑梗死发生率达 ２４％ ，对 ≥６５岁 的老 年女性 ，阿司匹 林 具 有 降 低 心 肌 梗 死 及 脑 梗 死 的 双 重 作 用 。 ２ 特 异 性 ＡＤＰ受体 抑 制剂 ２．１ 噻氯 匹定 ：噻 氯 匹 定 是 噻 吩 并 匹 啶 （ｔｈｉｅｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅ）类 衍 生 物 ，其体内活性代谢产物 可抑制腺苷二磷酸 （ＡＤＰ）诱 导的血小 板聚集 ，主要通过 与 ＡＤＰ受体 Ｐ２Ｙ１２发生不可 逆结合 而竞争 性抑制 ＡＤＰ，它对 ＡＤＰ诱 导 的第 一聚集 时相 和第二 聚集 时相 均有抑制作用 ；它也可抑 制血 小板 的释放反应 ，还 可 以抑 制 由 ＡＡ、胶原 、血小板活化 因子 （ＰＡＦ）等所引起 的血小板 聚集 和释 放 ，其最终作用是干扰 血小板 ＧＰ ｌＩ ｂ／Ⅲａ受体 与纤 维蛋 白原 结合 ，从而抑制血小板的激活 。
１９７１年 Ｖａｎｅ首 次报 道了 阿司匹林 对前 列腺 素合 成具 有 抑制作 用 ，２００２年 国际抗 栓 临床试 验协作 组 （ＡＴＴ）的一项 大 型荟萃分 析表 明服用小 剂量阿司匹林 （７５—１００ ｍｇ）的心血管 事件高危 患者 可 明显 降低 非致 死 性心 肌 梗 死 和血 管性 死 亡 （３２％ ）。
随机双盲安慰 剂对 照试 验 ，内科 医生健 康研究 （ＰＨＳ）共 入 选 ２２ ０７１例无心 肌梗死 、脑梗死 、短暂 性脑缺 血发作 （Ｔ１Ａ）病 史的美 国健康男性 内科 医师 ，分别 接受 阿司匹林 ３２５ ｍｒ／隔 日 或安慰剂治疗 ，随访 ５年 ，结果显示 阿司匹林具有 显著疗效 ，使 首次心肌梗死风险降低 ４４％ ，首次致死性心肌梗死发生率降低
抗血小板和抗血栓作用
抗血小板和抗血栓作用
抗血小板和抗血栓作用是指药物能够抑制血小板的聚集和凝血过程，
从而预防和治疗血栓性疾病。
这些药物广泛应用于心血管疾病、脑血
管疾病、肺栓塞等疾病的预防和治疗。
抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。
这些药物
通过不同的机制抑制血小板的聚集，从而减少血栓的形成。
阿司匹林
通过抑制血小板的环氧化酶，减少血小板合成的血栓素A2，从而抑制血小板的聚集。
氯吡格雷和替格瑞洛则通过抑制ADP受体，阻止血小板的激活和聚集。
这些药物的副作用主要包括胃肠道不适、出血等。
抗血栓药物主要包括肝素、低分子肝素、华法林等。
这些药物通过不
同的机制抑制凝血过程，从而预防和治疗血栓性疾病。
肝素和低分子
肝素通过抑制凝血酶的活性，阻止凝血过程的进行。
华法林则通过抑
制维生素K的合成，减少凝血因子的合成，从而抑制凝血过程。
这些
药物的副作用主要包括出血、皮肤过敏等。
除了药物治疗外，还可以通过改变生活方式来预防和治疗血栓性疾病。
例如，保持健康的饮食习惯、适度的运动、戒烟限酒等都可以降低患
血栓性疾病的风险。
总之，抗血小板和抗血栓作用的药物在预防和治疗血栓性疾病方面发挥着重要的作用。
在使用这些药物时，需要根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量，并注意药物的副作用和注意事项。
同时，改变生活方式也是预防和治疗血栓性疾病的重要手段。
抗血小板药物在肿瘤临床治疗中的作用及其研究进展
抗血小板药物在肿瘤临床治疗中的作用及其研究进展肿瘤是威胁全球人类健康的严重疾病之一，然而在肿瘤的治疗中，除了化疗、放疗和手术等传统治疗手段外，抗血小板药物也在肿瘤治疗中发挥着重要作用。
近年来，随着肿瘤治疗领域的不断深入研究，抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用逐渐被重视。
本文将就抗血小板药物在肿瘤临床治疗中的作用及其研究进展进行探讨。
一、抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用抗血小板药物主要通过抑制血小板功能，阻止血小板粘附和凝聚，从而起到抗凝血、抗血栓作用。
而在肿瘤治疗中，抗血小板药物也展现出了一些独特的作用。
1. 抑制肿瘤生长和扩散研究表明，血小板与肿瘤细胞具有密切的关联，血小板释放的生长因子和细胞因子可以促进肿瘤细胞的增殖和扩散。
而抗血小板药物的使用可以抑制血小板的功能，从而减少这些促进因子的释放，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
2. 增强放疗和化疗的疗效研究发现，抗血小板药物可以增加放疗和化疗对肿瘤的疗效。
一方面，抗血小板药物可以减少肿瘤细胞的血供，使肿瘤细胞更加容易受到放化疗的影响；抗血小板药物还可以通过调节肿瘤微环境，增强肿瘤对放化疗的敏感性。
3. 减少肿瘤转移和复发血小板在肿瘤的转移和复发过程中也发挥着重要作用，抗血小板药物的使用可以减少血小板对肿瘤细胞的促进作用，从而减少肿瘤的转移和复发。
二、抗血小板药物在肿瘤治疗中的研究进展随着对抗血小板药物在肿瘤治疗中作用的深入研究，相关领域的研究也在不断取得进展。
1. 抗血小板药物在肿瘤治疗中的临床应用目前，抗血小板药物已经在一些肿瘤的临床治疗中得到应用，例如在结直肠癌、胃癌和乳腺癌等肿瘤的治疗中，抗血小板药物的使用已经得到了一定的认可。
而随着对抗血小板药物作用机制的不断深入与了解，相信在未来会有更多的肿瘤可以受益于抗血小板药物的治疗。
2. 抗血小板药物与肿瘤免疫治疗的结合应用近年来，肿瘤免疫治疗成为了肿瘤治疗的新希望，而抗血小板药物与肿瘤免疫治疗的结合应用也成为了研究的热点之一。
抗凝药物种类和作用机制
抗凝药物种类和作用机制
抗凝药物是一类用于预防和治疗血栓形成的药物，应用广泛。
目前，主要的抗凝药物种类包括肝素、华法林、阿司匹林、磺达肝癸钠等。
肝素是目前临床上应用最广泛的抗凝药物之一，其作用机制是通
过与抗凝血酶因子结合，抑制凝血酶的活性，从而抑制血栓的形成。
肝素分为普通肝素和低分子量肝素两种，前者需长时间静脉滴注，后
者则可通过皮下注射或口服的方式使用，效果更佳。
华法林是口服抗凝药物，其作用机制是抑制维生素K依赖性凝血
因子的合成。
华法林需要根据患者的凝血指数调整服用剂量，因此需
要定期进行检测和调整。
但由于其使用复杂、副作用多、易于产生药
物相互作用等问题，目前已有更便利的口服抗凝药物问世。
阿司匹林是一种常用的抗血小板药物，其作用机制是通过抑制血
小板的粘附和聚集，从而防止血管内膜受损处形成血栓。
阿司匹林通
常用于预防心脑血管疾病等疾病的发生，但其预防效果有限。
磺达肝癸钠是一种新型的口服抗凝药物，其作用机制是通过抑制
凝血酶的活性，从而防止血栓的形成。
相较于华法林，磺达肝癸钠的
使用更为方便，无需定期检测和调整剂量，而且副作用较少。
需要注意的是，不同的抗凝药物在使用上存在一定的差异，患者
需根据自身情况和医生的建议来选择合适的药物和剂量。
同时，抗凝
药物的使用过程中需要密切监测凝血功能，防止出现出血等不良反应。
综上所述，抗凝药物种类和作用机制各异，对于不同的疾病和患
者需采取个性化的治疗方案。
在使用过程中应注意剂量和监测凝血功能，以确保疗效和安全性。
血栓治疗中常用的药物及其作用机制
血栓治疗中常用的药物及其作用机制血栓即血液凝块，是一种在血管内部形成的固态血栓。
如果不及时治疗，血栓可能会引发深静脉血栓形成、肺栓塞等严重并发症。
在血栓治疗中，药物是最常用和有效的手段之一，本文将介绍一些常用的血栓治疗药物以及它们的作用机制。
一、抗血小板药物1. 阿司匹林阿司匹林是一种常用的抗血小板药物，其作用机制主要是通过抑制血小板生成素的合成和释放，从而防止血小板聚集和血栓形成。
阿司匹林在血栓治疗中被广泛应用，特别适用于预防心脏病患者的血栓事件。
2. 氯吡格雷氯吡格雷是一种选择性P2Y12受体拮抗剂，它通过阻断P2Y12受体，干扰ADP介导的血小板激活和聚集过程，从而减少血小板粘附和血栓形成。
氯吡格雷常用于心脑血管疾病患者的血栓治疗和预防。
二、抗凝药物1. 肝素肝素是一种多糖类抗凝药物，它通过与抗凝血酶三糖酸蔗糖相互作用，抑制血栓酶的活性，从而延长凝血酶原时间。
肝素广泛应用于临床抗凝治疗，特别适用于静脉血栓形成和肺血栓栓塞的治疗。
2. 华法林华法林是一种口服抗凝药物，它通过抑制维生素K的功能，干扰凝血因子的合成，从而延长凝血时间。
华法林常用于长期抗凝治疗，如心房颤动、人工心脏瓣膜等疾病的血栓预防。
三、溶栓药物1. 尿激酶尿激酶是一种重组的组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，通过与纤维蛋白溶酶原结合并活化，将其转化为纤维蛋白溶酶，溶解血栓形成的纤维蛋白。
尿激酶常用于急性心肌梗死、肺血栓栓塞等严重血栓事件的紧急治疗。
2. 重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活剂重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活剂是一种通过与人体内产生的纤维蛋白溶酶原结合，活化纤维蛋白溶酶原的药物。
它可以快速溶解血栓，恢复血流通畅，常用于急性心肌梗死、缺血性中风等急性血栓事件的紧急治疗。
综上所述，血栓治疗中常用的药物包括抗血小板药物、抗凝药物和溶栓药物，它们通过不同的作用机制达到预防和治疗血栓的效果。
在临床应用时，医生应根据患者的具体情况选择合适的药物，并严格控制用药剂量，以确保安全有效的治疗效果。
抗血小板药物在肿瘤临床治疗中的作用及其研究进展
抗血小板药物在肿瘤临床治疗中的作用及其研究进展一、抗血小板药物的作用机制抗血小板药物主要通过抑制血小板的功能和数量，从而影响凝血系统，发挥其治疗作用。
目前常用的抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。
这些药物通过不同的机制干预血小板的凝血功能，从而抑制肿瘤的生长和转移。
二、抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用1. 抗血小板药物对肿瘤生长的抑制作用研究表明，血小板在肿瘤的生长和转移过程中起着重要的作用。
抗血小板药物可以通过抑制血小板的凝血功能，干扰肿瘤的血液供应，从而阻断肿瘤的生长和扩散。
抗血小板药物还可以影响肿瘤细胞的黏附和迁移，进而抑制肿瘤的转移和浸润。
3. 抗血小板药物对肿瘤治疗的辅助作用除了直接抑制肿瘤的生长和转移外，抗血小板药物还可以作为其他肿瘤治疗手段的辅助药物。
研究发现，抗血小板药物可以增强放疗和化疗的疗效，提高肿瘤对治疗的敏感性，有助于提高肿瘤治疗的成功率。
三、抗血小板药物在肿瘤治疗中的研究进展1. 抗血小板药物的联合应用目前的研究表明，抗血小板药物与其他肿瘤治疗手段的联合应用具有很大的潜力。
抗血小板药物与免疫治疗、靶向治疗的联合应用，可以有效提高肿瘤治疗的效果，降低肿瘤对治疗的耐药性。
2. 抗血小板药物的个体化治疗随着肿瘤治疗的个体化趋势，抗血小板药物的个体化治疗也备受关注。
研究发现，不同患者对抗血小板药物的反应存在差异，因此个体化的用药方案可以更好地发挥抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用。
3. 抗血小板药物的新型研究进展除了已有的抗血小板药物外，目前还有许多新型的抗血小板药物正在不断研究和开发中。
这些新型抗血小板药物可能具有更好的抗肿瘤效果，同时减少了不良反应和耐药性等问题，有望成为未来肿瘤治疗的重要手段。
四、结语随着对肿瘤治疗机制的不断深入研究，抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用逐渐受到关注。
目前的研究表明，抗血小板药物通过影响肿瘤生长、转移和治疗的辅助作用，具有重要的临床应用前景。
抗血小板药物药理作用对比
氯吡Байду номын сангаас雷的活性代谢产物不可逆抑制二磷酸腺苷（ADP）与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物的活化，因此抑制血小板聚集。
45min
6h
肝脏代谢，
50%尿液排出，46%粪便排出。
替格瑞络
替格瑞洛及其主要代谢产物可逆性地与血小板P2Y12 ADP受体相互作用，阻断信号传导和血小板活化。
药品名称
作用机制
药代动力学
Tmax（h）
T1/2(h)
清除过程
阿司匹林
不可逆的抑制环氧合酶的合成，抑制血小板血栓素A2的生成从而抑制血小板聚集。
（普通片）阿司匹林10-20min，水杨酸0.3-2h/
（肠溶片）比普通片延迟3-6h。
剂量依赖性，从低剂量的2-3h到高剂量的15h。
主要经肝脏代谢，从肾脏排泄。
替格瑞洛1.5h/
活性代谢产物2.5h
7h
肝脏代谢，
57%粪便排出，26%尿液排出。
替罗非班
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的可逆性拮抗剂，阻止纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合，因而阻断血小板的交联及血小板的聚集。
30min
约2h
很少代谢，
65%肾脏排泄（原型），25%粪便排泄（原型）。
抗血小板药比较
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氯吡格雷可导致血小板膜上的ADP受体P2Y12构型不可逆的改变，从而阻断该受体介导的腺苷酰环化酶对ADP的激活。氯吡格雷对血小板的抑制作用在于选择性阻断ADP结合部位，但并不改变该结合点的活性。噻喃磺胺类对ADP受体构型永久性的改变导致了这一类药对血小板抑制的累积效应及停药后的收尾效应。
氯吡格雷的药代动力学与阿司匹林非常相似，如阿司匹林在停药后，血小板功能的完全恢复需要7天左右的时间。两者对血小板的抑制都有累积效应，表现为在很短的药物半衰期内对血小板蛋白（受体或酶）产生不可逆性的失活作用，这样的作用在24小时的服药间期间不可恢复，受抑制的血小板蛋白只能靠新的血小板生成来替代。
阿司匹林可抑制COX2/PGE2合成酶，但所需浓度远远高于抑制COX1或称PGH1合成酶。因此，对于抗炎和抗血小板不同用途时，阿司匹林剂量不同。
近期一个大型RCT试验分析提示：阿司匹林对MI及缺血性卒中的预防机制大部分来自其对COX1的抑制。这些试验对30-1500mg/d剂量范围内的阿司匹林的安全性和有效性进行了评价。发现：
1.75-100mg/d剂量时，阿司匹林抗血栓的作用即达饱和，这一点与血小板COX1体内失活试验结果相一致。
2.人体循环中阿司匹林半衰期仅20多分钟，而观察到的其对COX-1的抑制可持续24-48小时。反映了COX-1的永久性失活及口服一定剂量后TXA2受抑制的情况。
也有试验提及阿司匹林其它的一些抗血栓机制，如抗炎作用等。
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时，其更高的剂量对COX1的抑制，胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化，上消化道出血的危险增加到4-6倍。
氯吡格雷
噻氯吡啶
这两个药都属于噻喃磺胺类，可选择性抑制ADP介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响。对胶原及凝血酶介导的血小板凝集也有一定的抑制作用，但当增加血中这些受体的激动剂时这种作用即消失。相当于阻断了由其它激动剂引起的ADP介导的放大效应。
阿司匹林胃肠道反应的机制至少有两个：TXA2介导的血小板功能受损及PGE2介导的胃粘膜保护屏障受损。前者是非剂量依赖性的，最小起效剂量为30mg/天，后者为剂量依赖性的。
阿司匹林在75-100mg的抗血栓剂量，可使上消化道出血的危险性增加2倍，这是采用任何其它手段如肠溶剂、进食时服用等都不能再减少的副作用发生率。其它非作用于COX系统的抗血小板药发生上消出血的危险度相似。因此，当发生血栓性疾病的风险非常小的时候（<1%/年），抗血栓治疗没有明显的保护作用，可不使用抗血栓治疗。
抗血小板药物的作用机制及临床效果
药物致血小板功能永久性的改变
理想的抗血小板制剂对血小板的作用是：打了就跑，比如在其很短的半衰期内，失活血小板蛋白，24小时的服药间期内不能重新合成，如此仍减少了药物的作用时间及范围，减少了可能的血小板外的效应。
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阿司匹林
阿司匹林可致长时间血小板功能低下，出血时间延长。主要归因于阿司匹林失活血小板花生四烯酸代谢体）的合成。人类血小板被各种途径的激动剂（胶原，ADP，血小板激活因子，凝血酶等）激活后，TXA2通过自身合成释放的方式不断放大激活信号，并可进一步引起血小板永久性凝集。
阿司匹林作为抗血栓药，在临床中用于失活COX1效果是非常理想的，它在极大程度上限制了药物的抗血小板外效应，包括使PGI2失活。连续低剂量的阿司匹林对COX1的乙酰化作用有累积效应，这样可以解释，阿司匹林30-50mg/d的最低有效剂量、
不同剂量阿司匹林对COX1及COX2的选择性抑制与药物动力学和药效学特性有关。对COX1的抑制主要在门脉系统，发生在肝首过效应之前。另外内皮源性的COX2对阿司匹林不敏感。
因此，在炎症及血管损伤过程中，血小板可能具有以前未曾发现的作用。抗血小板的治疗也许会影响血小板源性蛋白信号的传导和/或更深层的反应。
血小板粘附聚集的负性调控环节包括：内皮源性前列环素(PGI2)，NO，CD39/ecto-ADPase，和血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）。一些抗血小板药物作用于这些环节，如阿司匹林和其它的COX抑制剂对PGI2的剂量依赖性的抑制。
现有的抗血小板药物可以干预血小板激活过程中的一些环节，包括粘附、释放、聚集，在有效地预防动脉血栓的同时也不可避免地增加出血的危险。
讨论抗血小板治疗前，有必要重提几点：
1．正常生理循环中，每天新生成1011个血小板，机体有需要时这个数量可以成倍增加。
2．血小板在循环中最长寿命为10天，为无核细胞，以释放颗粒的形式储有化学因子，细胞因子，及生长因子等。
3．血小板被激活时，很快地反应性激活磷脂酶、环氧化酶1，TX合成酶，在这些酶的催化下，血小板可将膜磷脂释放的花生四烯酸合成为前列烷素(主要为TXA2)。新生成的血小板尚可诱导表达COX的亚型COX-2和PGE合成酶，血小板生成加速时尤其明显。
4．活化血小板不能重新合成蛋白，但可将预存的mRNA转译为蛋白，如IL-1β可在数小时内合成。
ESC Expert Consensus Eocument
Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents
本文主要阐述抗血小板药物作用机制，明确抗血小板治疗中获益远远大于出血风险的人群。
血小板病理
血小板具有粘附于受损血管并在局部凝集的功能，这使它在正常及病理的凝血机制中占有重要地位。一般说来，血小板的粘附和聚集应算为生理过程。但当粥样斑块突然破裂时，血小板激活可以导致一系列不可控制的自身正反馈并放大激活的病理过程，最终引起腔内血栓形成，血管阻塞，一过性缺血甚至梗死。
健康志愿者单次口服氯吡格雷400mg后，对ADP介导的血小板凝集产生剂量依赖性的抑制作用，约40%。400mg氯吡格雷口服后约2H可以检测到其对血小板凝集的抑制，这个作用持续48Hr。健康志愿者每日口服氯吡格雷50-100mg者，可在第二日检测到对血小板凝集的抑制（25-30%），4-7天后达到相对稳定的效果(50-60%)。噻氯吡啶500mg/天可以有相同的效果，但它的起效比氯吡格雷慢。