脓毒症患者凝血功能障碍

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凝血功能异常在脓毒症急性肺损伤发病中的作用

器总厂）小鼠Ｔ６ｔｔＬＳｉ（国ＲＤ公司），Ｆ９ｓＥＩＡＫｔ美ｅ＆。１２盲肠结扎穿孔小鼠脓毒症模型的建立．ＳＦ级Ｐ昆明小鼠，雌性，体重２０～２（州军区总医院实验５ｇ广
ｒｍｎ离心１ｉ上清液，装后一０Ｃ保存。进／ｉ，５ｍｎ取分７￣
统计学意义（００）Ｐ＜．５。结论ＣＰ可成功制备小鼠脓毒症ＡＩ型，血亢进与肺组织全身弥散性血管内凝ＬＬ模凝
血（Ｉ参与脓毒症ＡＩＤＣ）Ｌ的发病；Ｆ是启动凝血异常的关键因素。Ｔ
【关键词】动物；脓毒症；急性肺损伤；凝血异常；织因子组
１ Байду номын сангаас 料与方法
血、免疫、凋亡等的异常或失衡。其中，凝血功能异常贯穿整个脓毒症病程，尤其是凝血激活亢进而易于发生全身弥散性血管内凝血（Ｉ）ＤＣ或肺组织局部ＤＣ，Ｉ成
为脓毒症导致ＡＩＡＤＬ／ＲＳ的重要病理生理改变
Ａ１ａｄＤｗｅｅｓｇｉｃｎｌｎｒａｅＰｎＤｒｉｎｆａｔｉｃｅｓｄ，ｗｉｂｎＬｉｎｆａｔｅｕｅｉｙｈｌＦｇａｄＰＴｓｇｉｃｎｌｒｄｃｄ，ｉｄｌｇｏｐ，ｗｈｎｃｍｐｒｄｅｉｙｎｍｏｅｕｒｅｏａｅ
广东医学
２１０２年１月第３３卷第１期Ｇｕｎｄｎｄｃｌｏｒ￣Ｊｎ０２，ｏ．３Ｎ．１ａｇｏｇＭｅｉａｕｎＪａ．２１Ｖ１３，ｏ

脓毒症至凝血功能异常的原因

脓毒症至凝血功能异常的原因
脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常会导致凝血功能异常。

凝血功能异常可能由多种原因引起，以下是一些可能的原因：
1. 炎症反应，脓毒症引发全身炎症反应，炎症因子的释放可能导致凝血功能异常。

例如，炎症反应会促进凝血因子的活化，导致血栓形成，同时也会抑制抗凝血机制，增加出血风险。

2. 血小板功能障碍，脓毒症可导致血小板功能障碍，使血小板失去正常的凝血功能，从而影响血液的凝结能力。

3. 微循环障碍，脓毒症引起的全身炎症反应可能导致微循环障碍，影响血液流动和凝血因子的正常作用。

4. 凝血因子消耗，在脓毒症过程中，机体对凝血因子的需求增加，导致凝血因子的消耗，从而引起凝血功能异常。

5. 弥散性血管内凝血（DIC），脓毒症是DIC最常见的原因之一。

DIC是一种严重的凝血功能异常，其特点是在全身多个微血管内大量形成血栓，同时伴有出血倾向。

总的来说，脓毒症导致凝血功能异常的原因是多方面的，涉及到炎症反应、血小板功能、微循环、凝血因子消耗以及DIC等多个方面的复杂机制。

在治疗脓毒症时，需要综合考虑这些因素，及时干预以恢复凝血功能的平衡。

重症患者凝血功能障碍的常见原因

重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者出现凝血功能障碍的常见原因有多种，包括以下几个方面：
1. 严重感染，重症患者常常伴随严重感染，例如脓毒症，这会导致全身炎症反应，炎症因子的释放会影响凝血系统，引起凝血功能障碍。

2. 休克状态，重症患者在休克状态下，组织灌注减少，血液流变学发生改变，导致凝血因子和纤维蛋白原的消耗，从而引起凝血功能障碍。

3. 大出血或手术，重症患者在进行大手术或者出现大出血时，会导致凝血因子的消耗和凝血功能的障碍。

4. 肝功能损害，重症患者中肝功能不全或肝损伤较为常见，肝脏是合成凝血因子和凝血蛋白的重要器官，肝功能损害会导致凝血功能障碍。

5. 弥散性血管内凝血（DIC），DIC是一种严重的凝血功能障
碍疾病，常见于重症患者，是由于全身性炎症、感染、肿瘤等因素引起的血栓形成和出血倾向并存的疾病。

6. 药物因素，重症患者长期使用抗凝药物或抗血小板药物，或者存在药物不良反应，也可能导致凝血功能障碍。

总的来说，重症患者凝血功能障碍的原因是多方面的，包括炎症反应、休克状态、肝功能损害、DIC等多种因素，临床医生需要综合分析患者的病情和病史，有针对性地进行治疗和护理。

脓毒症与凝血功能异常

溶系统相对抑制，机体处于高凝的凝血功能异常状使
态，直接导致微循环血栓形成，官微循环紊乱，可器从
而加重器官功能障碍的发生。作者简要探讨脓毒症时
凝血系统的改变，以及３种天然抗凝剂在脓毒症中的
作用，化ＦＶａ和Ｆａ活 ¨ 从而阻止凝血酶的催 Ⅷ 失，生成。值得注意的是，与Ｔ结合后，在Ｍ凝血酶不仅失去了促使纤维蛋白形成的能力，同时其发挥负反馈作用让其本身生成进一步减少。此外，ＰＡＣ可发挥一定的纤溶作用。首先，ＰＡＣ通过减少凝血酶生成来降低
纤维蛋白生成；次，Ｐ其ＡＣ可与纤溶酶原激活抑制物一１
环，正常人体血浆中仅含有１的ＦＶａ２。一旦ＦＩ％Ｉ＿ＩＪＶＩ
与ＴＦ结合，者可迅速转化为Ｆａ３。目前认为，前 Ⅶ ＿ＪＴ — Ｖａ由两种不同的途径形成：Ｆ与ＦＩＦＦＩ可ＩＴＶａ以复Ｉ合物形式在血浆中存在；者机体内皮细胞受损后，或
即启动Ｊ。在内皮细胞表面，ＰＡＣ与蛋白Ｓ发生交互
应用，而对脓毒症时炎症和凝血之间的复杂关系作进
一
综述。
１危重症时普遍存在的凝血机制异常
当机体发生危重症时，管内皮细胞受损，Ｆ暴血Ｔ

帕瑞昔布钠对脓毒症患者凝血功能及炎症因子的影响

６１３±１９５６２７±１８３
４４８±１４６３７４±１１０ｃ
ｔ
０１３１
０３２２
０２２９２１２１源自０２６２２０２４Ｐ
＞００５
＞００５
＞００５
＜００５
＞００５
＜００５
注：ａ、ｂ、ｃ表示与治疗前比较差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。
２２对比两组的炎症因子治疗前两组的降钙素原、白细胞
脓毒症是临床上常见的重症疾病，随着研究的深入取得
参考文献〔１〕冯敏，田仁富，邓明强，等连续性静脉静脉血液净化对脓毒症
患者血流动力学、凝血功能及免疫功能的影响〔Ｊ〕中国医学装备，２０１８，１５（３）：９８１０２〔２〕于佳，陈淘江，王冬梅，等炎症因子、凝血指标和内皮细胞损伤标记物在恶性血液病脓毒症早期诊断中的应用？〔Ｊ〕肿瘤预防与治疗，２０１９，３２（８）：６８８６９３〔３〕吴友平，杨静，彭捷，等帕瑞昔布钠对脓毒症小鼠肠黏膜屏障的保护作用〔Ｊ〕临床麻醉学杂志，２０１７，３３（１１）：１０９１１０９５〔４〕梅海峰，梁宗敏，薛露，等帕瑞昔布钠治疗脓毒症的疗效及对凝血功能的影响〔Ｊ〕安徽医药，２０１９，２３（５）：１０２１１０２４〔５〕吴炜炜，徐月红，邹月宁，等帕瑞昔布钠对腹腔感染所致脓毒症患者肠屏障功能的影响〔Ｊ〕国际麻醉学与复苏杂志，２０２０，４１
计数比较差异无统计学意义（Ｐ＞００５），治疗后两组白细胞了较大的进展，但病死率仍较高，因此治疗方案的选择具有重
计数比较差异无统计学意义（Ｐ＞００５），治疗后研究组的降要意义。常规的抗感染治疗虽能在一定程度上缓解患者的症
钙素原、Ｃ反应蛋白低于对照组（Ｐ＜００５）（见表２）。３讨论

脓毒症的凝血紊乱

脓毒症凝血反应是一柄“双刃剑”。脓毒症相关的凝血功能紊乱既是机体对抗病原微生物的免疫防御反应之一，又可发展至失控的 DIC 状态，导致内皮细胞及组织器官损伤。抗凝治疗获益的关键在于选择合适的治疗对象及恰当的时机。
未来的研究应重点关注脓毒症 DIC，如何早期准确识别，建立新的 DIC 诊断标准可能有助于指导脓毒症抗凝治疗的合适时机。
2020/3/23
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凝血功能障碍
凝血机制发生率检测方法治疗进展
脓毒症凝血机制研究
一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。其中凝血功能障碍就是其中之一。
脓毒症时的凝血功能障碍
弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒症。
子降低，这种减少进一步限制了AT的生物活性。
活化的内皮细胞和血小板均可以表达纤溶酶原激活物抑制物（PAI）。炎性因子如TNF-α， IL-1和IL-6可显著降低血栓调节蛋白的表达，继而引起APC减少。缺乏APC抑制PAI，血栓的稳定性增加。
内皮细胞的表面是一层带负电荷的糖蛋白，被称为“糖被”。完整的糖被有丰富的肝素硫酸盐供应，可排斥循环中的血小板ห้องสมุดไป่ตู้具有抗凝作用。
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合SIRS诊断标准
2020/3/23
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B.脓毒症诊断标准（Sepsis 3.0）

脓毒症凝血功能障碍PPT幻灯片课件

5 组织灌注参数
高乳酸血症（>3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
5
符合①中的两项以上和②中的一项以上指标即可诊断为Sepsis
在以上的基础上出现③中的任何一项以上指标者诊断为Severe Sepsis（包括MODS)
6
发生率对病情判断和预后的影响发生机制临床表现治疗进展
– 炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1 等可使血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C 受体 ( endothelial cell protein C receptor, ECPR) 的转录受到抑制, 使得PC 活性降低
– 中性粒细胞弹性蛋白酶可以降解内皮细胞表面TM 的活性, 从而下调了PC 的活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。
23
• 先激活后抑制的双相反应 • 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
plasminogen activator, t-PA) – 血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)
抑制血栓形成。组织屏障组成部分，对物质选择性通透调节血管紧张度, 即释放NO、PGI舒张血管，释
放内皮素I(ET-1)收缩血管释放多种细胞因子，发挥多种生理功能调节血液免疫功能
16
脓毒症在发生过程中通过炎症反应等机制对内皮细胞造成损伤，而损伤的内皮细胞继发释放多种炎性递质等加重脓毒症的进展。
抗凝血酶(AT)的水平下降。
9
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徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者53例，结果显示：PT异常组、PT和APTT均异常组死

脓毒症相关凝血功能障碍分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值

520203962021403[摘要]目的探讨脓毒症相关凝血功能障碍（SAC ）分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值。

方法选取2016年9月至2019年9月入住温州市中心医院重症医学科的169例脓毒症合并凝血功能障碍患者为研究对象，根据28d 生存结局，存活88例，死亡81例。

比较存活组与死亡组患者入院24h 内（未予治疗）血小板计数（PLT ）、凝血酶原时间-国际化标准比值（PT-INR ）、全身炎症反应综合征（SIRS ）评分、序贯器官衰竭（SOFA ）评分、SAC 评分、SAC 分级、急性生理与慢性健康（APACHE ）Ⅱ评分等临床资料，采用Cox 比例风险回归模型分析影响脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的因素，绘制ROC 曲线分析SAC 分级等指标评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的效能。

结果存活组与死亡组在PLT 、PT-INR 、SIRS 评分、SOFA 评分、SAC 评分、SAC 分级、APACHE Ⅱ评分等方面比较，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。

SIRS 评分（HR =1.67）、SAC 分级（HR =3.33）、APACHE Ⅱ评分（HR =1.15）是脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的独立影响因子（P ＜0.05）。

诊断准确性从高到低分别为SAC 分级（AUC=0.787，95%CI ：0.708~0.865，P ＜0.05）、APACHE Ⅱ评分（AUC=0.709，95%CI ：0.621~0.798，P ＜0.05）、SIRS 评分（AUC=0.680，95%CI ：0.589-0.772，P ＜0.05）。

结论SAC 分级可用于评估脓毒症合并凝血功能障碍患者的预后，对病情判断与治疗指导有一定的帮助。

[关键词]脓毒症凝血功能障碍脓毒症相关凝血功能障碍分级预后The prognostic value of sepsis-associated coagulopathy scoring system in patients with sepsis combined with coagulopathy WU Jianhua,WANG Xiaobo,NI Bukao,ZHENG Kaihui,HUANG Sisi,PAN Jingye.Department of Critical Care Medicine,Wenzhou Central Hospital,Wenzhou 325000,ChinaCorresponding author:PAN Jingye,E-mail:[Abstract]ObjectiveInvestigating the prognostic value of sepsis-associated coagulopathy(SAC)scoring system inpatients with sepsis-induced coagulopathy(SIC).MethodsA total of 169patients with SIC admitted to intensive careunit(ICU)of Wenzhou Central Hospital from September 2016to September 2019were selected.According to the 28-day survival outcome,88patients survived and 81died.The platelet count(PLT),prothrombin time international normalized ratio(PT-INR),systemic inflammatory response syndrome(SIRS)score,sequential organ failure assessment(SOFA)score,SAC score,SAC grade,acute physiology and chronic health evaluation (APACHE)Ⅱscore and other clinical data of survival group and death group within 24hours of admission (without treatment)were compared.Cox proportional hazards regression model was used to analyze the factors affecting the prognosis of patients with sepsis and coagulation dysfunction,and ROC curve was drawn to analyze the SAC grade and other indicators to evaluate the efficacy of prognosis in patients with sepsis and coagulation dysfunction.ResultsThere were significant differences betweensurvival group and death group in PLT,PT-INR,SIRS score,SOFA score,SAC score,SAC grade and APACHE Ⅱscore (P ＜0.05).SIRS score (HR =1.67),SAC grade (HR =3.33),APACHE Ⅱscore (HR =1.15)were independent factors affecting the prognosis of patients with SIC (P ＜0.05).The order of diagnostic accuracy from high to low was SAC grade脓毒症相关凝血功能障碍分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值吴建华汪晓波倪步烤郑开慧黄思思潘景业DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4364作者单位：325000温州市中心医院重症医学科（吴建华、汪晓波、倪步烤、郑开慧）；上海交通大学附属瑞金医院重症医学科（黄思思）；温州医科大学附属第一医院重症医学科（潘景业）通信作者：潘景业，E-mail ：287··5 2020396 2021403近年来研究证实，凝血功能障碍贯穿脓毒症的始终，是决定其预后的重要因素[1-2]。

脓毒症相关的凝血障碍诊断标准

脓毒症相关的凝血障碍诊断标准脓毒症是一种严重的感染性疾病，威胁着患者的生命。

脓毒症患者往往伴随着凝血障碍，这给治疗带来了很大的挑战。

因此，准确诊断脓毒症相关的凝血障碍至关重要，可以帮助医生及时制定有效的治疗方案，并及时应对可能发生的并发症。

本文将对脓毒症相关的凝血障碍的诊断标准进行详细介绍，希望能够帮助医生更好地认识和处理这一临床难题。

首先，我们需要了解脓毒症相关的凝血障碍包括哪些方面。

脓毒症患者在炎症反应的作用下，血液中的凝血系统和炎症系统相互作用，导致血栓形成和纤溶功能受损，出现广泛性出血和微循环障碍。

因此，诊断凝血障碍需要对这两个方面进行严密的监测和评估。

其次，我们来详细介绍脓毒症相关的凝血障碍的诊断标准。

脓毒症相关的凝血障碍的诊断标准主要包括以下几个方面：血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原水平和D-二聚体水平。

这些指标可以客观地反映患者凝血系统的功能状态，对凝血功能的监测和评估至关重要。

血小板计数是评估患者凝血功能的重要指标之一。

在脓毒症患者中，由于炎症因子的作用，血小板被激活和消耗，导致血小板计数减少，易引起出血倾向。

因此，血小板计数的监测对于及时发现和处理凝血功能障碍至关重要。

凝血酶原时间和部分凝血活酶时间是监测患者凝血功能的另外两个重要指标。

在脓毒症患者中，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间常常延长，这是由于炎症因子的作用导致凝血因子活性降低所致。

因此，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间的监测可以帮助医生及时发现和评估患者的凝血功能状态。

纤维蛋白原水平和D-二聚体水平是评估患者纤溶功能的重要指标。

在脓毒症患者中，由于炎症因子的作用，纤维蛋白原水平升高，而D-二聚体水平下降。

这表明纤溶功能受损，易导致血栓形成。

因此，纤维蛋白原水平和D-二聚体水平的监测可以帮助医生及时发现和处理患者的凝血功能障碍。

综上所述，脓毒症相关的凝血障碍的诊断标准包括血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原水平和D-二聚体水平。

基于气血相关理论脓毒症凝血功能障碍临床研究

第８卷第ｌ７期・第９总７期
２１００年Ｏ９月・卜半月刊
◎
ＤＯ教［Ｆ￣Ｃ＇熏ＡＴｉＯｆ
基于气血相关理论脓毒症凝血功能障碍临床研究
郭楠刘清泉江其敏李雁梁晋普张宇北京中医药大学东直门医院（０７０）１００
肠梗阻２，淋巴瘤１，脑梗塞２，骨折２例，肺部感染例例例
手术、心肺复苏、病理产科等）。③符合全身炎症反应综合征（ＩＳＳＲ）诊断标准。④ 符合脓毒症诊断标准。⑤ 上述因素发生
２ｈ后符合脓毒症及多脏器功能障碍综合征的诊断标准４
前比较，尸＜３５１０，差异具有统计学意义。治疗后ｊ组的病情、凝血功能障碍、病情预后等各项指标比较，除在ＦＢ方面显示血必净＋三Ｉ生脉组改善优于单纯西药组外，其余各项指标差异无统计学意义，．．。在三组中医症候临床疗效判定ｆＰ＞００５：，生脉组、血必净＋生脉组在中医症状改善上
血功能障碍，在逆转脓毒症发生、发展方面发挥着重大作用。１临床资料
１一般资料．１
本研究６Ｏ例病例均来自２００９年１２１月一００年
１月北京中医药大学东直门医院重症监护病房。按简单随机化分组方法分为Ａ组（纯两药组）Ｂ组（单，生脉组）Ｃ组（必净＋，血生脉组）每组各２，０例。

脓毒症凝血功能障碍

李鑫，马晓春脓毒症凝血功效障碍
脓毒症凝血功能障碍
第14页
凝血激活
血管内皮细胞激活、功效障碍和损伤组织因子血小板
抗凝作用抑制
抗凝血酶(AT)系统蛋白C(PC)系统 TFPI
纤溶抑制：先激活后抑制双相反应
脓毒症凝血功能障碍
第15页
内皮细胞是位于血管内壁一层多功效细胞。生理作用包含:
脓毒症凝血功能障碍
第29页
在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶（1B）。
Ⅲ期临床试验表明，大剂量抗凝血酶在降低严重脓毒症和脓毒性休克患者28全因死亡率方面没有益处。当与肝素联合应用时，大剂量抗凝血酶与出血危险增加相关。即使严重脓毒症和高死亡危险患者亚组分析显示接收抗凝血酶者生存率较高，但需深入验证。
– 中性粒细胞弹性蛋白酶能够降解内皮细胞表面TM 活性, 从而下调了PC 活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功效改变机制探讨及抗凝治疗。
脓毒症凝血功能障碍
第23页
• 先激活后抑制双相反应
• 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
脓毒症凝血功能障碍
第30页
脓毒症患者出现凝血功效障碍发生率较高，与病情严重程度相关，影响预后。
脓毒症凝血功效障碍发病机制复杂。凝血和炎症形成网络,相互促进。
脓毒症凝血功能障碍
第31页
谢谢！
脓毒症凝血功能障碍
第32页
脓毒症凝血功能障碍
第19页
• AT主要由肝脏合成
• 主要功效
– 抑制凝血酶和因子Ⅹa; – 抑制血小板释放和聚集; – 调整白细胞介导过分炎性反应; – 改进内皮细胞和上皮细胞通透性,促进内皮细胞

脓毒症相关凝血功能障碍机制及治疗的研究进展

中华危重症医学杂志（电子版）２０１７年４月第１０卷第２期ＣｈｉｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ）Ａｏｒｉｌ２０１７，Ｖｏ１．１０Ｎｏ．２
休克、多器官功能衰竭是导致患者死亡的独立危险
因素。脓毒症患者血小板降低的主要原因为血小板生成途径受损、血小板消耗增多及破坏增加、脾脏或内皮细胞对血小板的隔离作用［８１。另一方面，重症患者经常使用肝素抗凝治疗，肝素诱导的抗体与肝素．
降低超过４ｄ或血小板计数低于原来的５０％时，病死率将增高４～６倍同。孙建等１７］研究发现血小板减
ＨＩＴ）。目前实验已证实普通肝素导致ＨＩＴ的风险要
比低分子肝素要高翻。同时，诸如抗生素、苯二氮（廿
入的研究，特别是免疫性血栓形成概念的提出，对脓
毒症的治疗提供了新的探索方向。本文将就血小板、
・
・１２５・
综述・
脓毒症相关凝血功能障碍机制及治疗的研究进展
宋立成韩志海脓毒症是感染导致死亡的首要因素【ｌＪ。在美国，每年新出现约１００万的脓毒症病例，造成２０万人死亡嘲。随着治疗手段的不断进展，重症脓毒症２８ｄ病少＜３×１０９／Ｌ、血小板减少持续时间＞７ｄ、脓毒性

脓毒症患者凝血系统功能紊乱的临床研究

成损伤。此外，炎性介质和细胞因子激活凝血系统，造成微血管内微血栓形成。目前系统研究脓毒症患者凝血系统功能障碍的文献报道尚不多见。本组观察脓毒症时涉及凝血功能变化及其对脓毒症预后的影响，临床从干预凝血系统功能紊乱方面防治脓为毒症进展为ＭＯＳ提供理论依据。Ｄ
组、ｓｐｉ组性别、龄及入ＩＵ后的ＡＡＨ非ｅｓｓ年ＣＰＣＥＩＩ评分比较差异无显著性意义。
脓毒症（ｅｓ）称为全身性感染，一种感染ｓｐｉ又ｓ是引起的严重自我损伤性的全身性炎症反应紊乱状
要目的：观察脓毒症（ｅｓ）ｓｐｉ时凝血系统的变化及其对ｓｐｉ预后的影响。方法：照ｓｐｉｓｅｓｓ按ｅｓｓ
诊断标准，将入住急诊监护病房的患者分为ｓｐｉ组１０例、ｓｐｉ组５ｅｓｓ０非ｅｓｓ０例，另选健康正常人５０
２郑曙峰，张文广，王
晶，综合疗法治疗肝内胆管结石等．收稿日期：０７０－２０－９０５
１０例疗效观察．中医，０６３（）３．１新２０，８５：６３７
脓毒症患者凝血系统功能紊乱的临床研究
明自强摘俞林明王黎卫吕银祥浙江省新昌县人民医院新昌３２０１５０
例为对照组。ｓｐｉ组又按照预后分为存活组和死亡组。分别检测血小板数（Ｌ）凝血酶原时间ｅｓｓＰＴ、

脓毒症凝血功能障碍

延长PT提示存在凝血因子缺乏或功能障碍。
活化部分凝血活酶时间（APTT）
D-二聚体
APTT延长提示内源性凝血途径障碍。
D-二聚体水平升高提示高凝状态或血栓形成。
影像学检查
超声检查
超声检查可发现深静脉血栓等异常表现。
血管造影
对于疑似动脉栓塞的患者，血管造影有助于明确诊断。
诊断标准
01
存在感染或疑似感染的依据。
感谢观看
THANKS
脓毒症凝血功能障碍
目录
• 脓毒症凝血功能障碍概述 • 脓毒症凝血功能障碍的诊断 • 脓毒症凝血功能障碍的治疗 • 脓毒症凝血功能障碍的预防与护
理 • 脓毒症凝血功能障碍的案例分析
01
脓毒症凝血功能障碍概述
定义与分类
定义
脓毒症凝血功能障碍是指脓毒症患者出现的凝血异常，导致血液凝固障碍和出血风险增加。
纠正酸碱平衡失调
监测患者酸碱平衡情况，及时纠正酸碱平衡失调，维持内环境稳定。
支持治疗
给予患者必要的营养支持、氧疗等治疗措施，维持基本生理
功能。
药物治疗
抗凝药物
使用抗凝药物抑制血栓形成，防止凝血功能障碍加重。
抗炎药物
使用抗炎药物减轻炎症反应，降低凝血系统的激活。
溶栓药物
在患者情况允许的情况下，使用溶栓药物溶解形成的血栓，恢复血液循环。
临床表现
01
02
03
04
出血
表现为皮肤瘀斑、口腔出血、消化道出血等。
血栓形成
可能导致深静脉血栓、肺栓塞等。
休克
由于大量失血或血液灌注不足，可能导致休克甚至死亡。
其他症状
如发热、呼吸急促、心率加快等。

脓毒症凝血病诊断标准

脓毒症凝血病诊断标准
一、脓毒症诊断标准
1. 确诊为脓毒症的患者，如化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性炎症。

2. 发烧、畏寒、寒战、头晕、头痛、恶心、呕吐、精神萎靡、嗜睡、呼吸急促、咳嗽、喉咙疼痛、喉咙发痒、关节疼痛、皮疹、肝脾肿大等表现。

二、凝血病诊断标准
1. 凝血酶原时间（PT）延长，正常值约为11-15秒。

2. 部分凝血活酶时间（APTT）延长，正常值约为30-50秒。

3. 纤维蛋白原降低，正常值约为2-4g/L。

4. 血小板计数降低，正常值约为100-300×10⁹/L。

根据以上标准，对于有脓毒症表现的患者，同时出现凝血病相关指标异常，可考虑诊断为脓毒症凝血病。

但具体诊断还需结合患者的临床表现、病史和实验室检查结果进行综合判断。

如有疑虑，建议及时就医并咨询专业医生。

脓毒症凝血功能紊乱的评价与思考

脓毒症相关凝血功能紊乱的评价与思考脓毒症涉及的问题有炎症启动及放大、血管内皮损伤、血小板激活聚集以及凝血因子失衡等，其中炎症和凝血是密不可分的，存在复杂的相互作用，'抗凝还是抗炎'始终是脓毒症抗凝治疗中无法回避的问题。

脓毒症患者凝血功能紊乱的走向是疾病发展的重要决定因素，'抗还是不抗？何时开始抗？用什么药物抗？'贯穿于脓毒症抗凝治疗的始终。

一、脓毒症继发凝血功能紊乱的监测指标和临床诊断标准脓毒症凝血功能紊乱有两种形式：脓毒症继发弥散性血管内凝血(DIC)和脓毒症继发凝血病。

统计结果显示，临床上50%～70%的脓毒症患者存在凝血功能紊乱，近35%的脓毒症患者能达到DIC标准[1]。

对DIC的预判发生是脓毒症抗凝治疗的一个重要指示信号。

目前广泛采用的DIC诊断标准是国际血栓与止血学会(ISTH)制定的DIC标准。

日本急症医学会(JAAM)在2005年也制定了DIC评分标准，JAAM 的DIC标准较ISTH标准能更及时地做出诊断，而且所有能被ISTH诊断的患者也符合JAAM标准。

两个标准都认为，凝血途径中的几个标志物可用于脓毒症继发DIC的完善诊断：可溶纤维蛋白(soluble fibrin，SF)是DIC 的敏感标志物，纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor－1，PAI－1)是调节纤溶的早期相，两种物质是在纤维蛋白形成前便增加的，而D－二聚体是在纤维蛋白形成后且凝血紊乱加重后增加的，可见SF和PAI－1是检测DIC前状态的凝血病的敏感性指标，D－二聚体是检测DIC发展的特异性指标。

另外，90%的患者可以检测到天然抗凝途径如抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ，ATⅢ)或者活化蛋白C(activatedprotein C，APC)的紊乱。

凝血酶－抗凝血酶复合物(thrombin antithrombin complex, TAT－c)、PAI－1、APC可以有效判别脓毒症患者是否会进展为显性DIC，当联合3项指标时，受试者曲线下面积可以提高到0.95。

急性脓毒症凝血病

急性脓毒症凝血病Jeff Simmons and Jean-Francois Pittet脓毒症，被定义为存在感染和宿主炎症，是一种全球范围内死亡率增加的致死性的临床综合征。

严重的病例，其凝血系广泛地被激活，伴随多种凝血因子消耗，从而导致播散性血管内凝血（DIC）。

DIC出现预示着死亡率更高。

了解炎症和弥漫性血栓的机制将允许治疗干预获得进展。

急性脓毒症凝血病是一个动态的过程，既花费时间，又特别消耗财力。

与传统的检验相比，全血凝血方面的检验可提供更多临床有用的信息。

在脓毒症中，调整血栓的天然的抗凝剂是下调的。

当全身炎症和高凝存在时，患者可能对从凝血系统的调解中获得益处。

合适时机的抗凝治疗可能最终导致多器官功能不全发生率降低。

近期的发现脓毒症凝血病的发病机制是，由致凝血机制上调且同时天然的抗凝剂下调共同作用而引起。

由侵袭性微生物所致的炎症是治疗过程中不能被消除的一种自然的宿主防御。

预防多器官功能不全的成功的策略集中在DIC高危患者分层识别，以及恢复炎症和凝血之间的平衡。

总结对于脓毒症患者，预防DIC是预防多器官功能不全导致死亡的关键治疗靶点。

为了治疗，应用血栓弹力图、DIC的特异性指标、以及复合评分系统对于患者进行分层，是一个有研究前景的领域。

关键词：凝血病，炎症，脓毒症，血栓关键点●炎症和凝血紊乱是不可分割地联系在一起，两者互为激活对方的正反馈因子●凝血异常在脓毒症患者中几乎普遍存在，且在多器官功能不全可能发挥关键的作用●脓毒症凝血病可能是由针对单一媒介的多条途径紊乱造成的，这样解释了为什么多种单一治疗策略并不能改善预后的原因●针对急性脓毒症凝血病理想化的治疗应是恢复炎症和凝血间的平衡，对于感染的宿主反应不要有负面的影响。

●治疗策略是处于敏感时期、且应针对正处于进展为DIC的高危患者。

前言脓毒症已经被用于描述为动态的且经常是威胁生命的对于感染的全身宿主反应。

几个世纪以来，医生们一直在寻找一些控制该疾病的负担的线索。

脓毒症凝血病诊断标准

脓毒症凝血病诊断标准
脓毒症凝血病是指在脓毒症（sepsis）患者中伴有凝血功能紊乱的一种疾病状态。

一般情况下，脓毒症患者的凝血功能会发生异常，而脓毒症凝血病则是指凝血功能紊乱严重到一定程度的情况。

脓毒症凝血病的诊断标准可以根据国际性机构制定的凝血功能评分系统或自行制定的诊断标准来进行。

以下是一些常见的脓毒症凝血病诊断标准：
1. 自国际出血与止血学会（ISTH）制定的脓毒症凝血病诊断标准： - 凝血酶原时间（PT）延长超过正常对照的1.5倍或活化部分凝血活酶时间（APTT）延长超过正常对照的1.5倍
- 血小板计数低于正常下限值（<100 × 10^9 / L）
- D-二聚体水平升高
2. 自“日本感染症学会”制定的脓毒症凝血病诊断标准：
- 存在凝血酶原时间延长或凝血时间延长等凝血功能异常
- 伴有SP-D值（即可溶性糖蛋白D值）的升高
脓毒症凝血病的诊断应综合相应的临床症状、实验室检查结果以及其他相关因素进行，以确保准确性和临床可靠性。

请在咨询专业医生或针对具体情况进行进一步诊断和治疗。