呼吸衰竭讲义PPT课件
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《呼吸衰竭的诊治》课件
不振、恶心呕吐等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
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诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
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可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功的消耗， 降低氧耗和CO2产生。
即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭 的患者，经机械通气治疗后，由於改善了 患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧，可在 一定时间内维持生命，为病情的进一步诊 断和救治赢得了时机，拯救了不少垂危病 人的生命。
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按动脉血气分类有两种类型：
▪ Ⅰ型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气 功能障碍； Ⅱ型呼衰， CO2潴留伴（或不伴）缺O2， 为通气不足所致；
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缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响
▪ 对中枢神经的影响 ▪ 对心脏\循环的影响 ▪ 对呼吸影响 ▪ 对肝\肾和造血系统的影响 ▪ 对酸碱平衡和电解质的影响
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8
4．呼吸道病变：
▪ 支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞 气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血 流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。
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发病机制
通气不足
通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍
通气功能障碍 Ⅱ型呼衰
换气功能障碍 Ⅰ型呼衰
氧耗量增加
加重呼衰
整理ppt
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22
消化和泌尿系统症状
▪ 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如 谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿 中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充 血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上 消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和 CO2潴留的纠正而消失。
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呼吸衰竭的治疗
1. 建立通畅的呼吸道 2. 氧疗 3. 增加通气量、减少CO2潴留 4. 原发病的治疗 5. 对症及合并症的治疗 6. 支持治疗
▪ 如分流量小于20%，吸入高浓度的氧 （50%）可纠正缺氧；
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
呼吸衰竭PPTppt课件
通气功能障碍 换气功能障碍
◦ 肺水肿 ◦ 慢性肺间质病
◦ 阻塞性通气功能障碍 ◦ 限制性通气功能障碍
◦ 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 ◦ 急性呼吸窘迫综合症
IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等
呼吸衰竭的病因
阻塞性通气功能障碍
◦ ◦ ◦ ◦ ◦
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
肺动脉压 升高
右心肥大与心力衰竭关系
缺氧、[H+] ↑ 红细胞↑
肺血管结构改变
肺部病变：肺小 动脉炎、肺栓塞
肺动脉压↑
右心后 负荷↑ 心肌舒 缩减弱
右室 肥大
右室 衰竭
缺氧、[H+] ↑
呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限 用力吸气……心外负压↑……心缩受限
呼衰时机体主要代谢和功能变化
碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而 出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺 性脑病（pulmonary encephalopathy） 发生机制： 1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉
四、中枢神经系统变化 肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高
2.缺氧（低氧血症）
g
-氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损
高 碳 酸 血 症 低 氧 血 症
脑细胞酸中毒
二 氧 化 碳 麻 醉
血管扩张、血流量增加
毛细血管通透性增加
脑水肿 脑 功 能 障 碍
肺 性 脑 病
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸衰竭分型 急性呼衰 慢性呼衰
急性呼衰
慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
呼吸衰竭-ppt课件
• DHI的危害
• 有效通气量减少 • 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 • 产生PEEPi
• 内源性呼气末正压（PEEPi）
• 概念 • 增加吸气功耗
COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变
呼吸肌疲劳 DHI PEEPi：与小气道动态萎陷有关
呼吸衰竭的治疗-氧疗
• 氧疗的原理
• 提高肺泡气氧分压，促进氧弥散。
• Ⅱ型: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致，如COPD急性 发作
急性低氧性（Ⅰ型）呼 吸衰竭
• Ⅰ型呼衰的代表病变为：急性肺损伤-急性呼吸 窘迫综合征（ALI-ARDS）
• ARDS的概念
由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重 的 ALI被定义为ARDS。
• 肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依 赖区）存在广泛的肺水肿和肺不张， 而上肺区存在通气较好的肺泡。
• ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可 以通气。
ALI/ARDS的诊断
中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国 ALI/ARDS的诊断标准。
• 具有ALI/ARDS的高危因素
• 1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤， 吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等。
呼吸衰竭的机械通气治疗 -ALI/ARDS
• 通气策略
• 使萎陷的肺泡复张，改善通气和氧合。 • 防止相对正常的肺过度充盈，进行保护性通气。
• 参数设置
• 10-20cmH2O的PEEP，保持肺“打开” • 小潮气量（6ml/kg）使肺不致过度充盈
危重型哮喘、COPD呼吸衰竭的机械通气治疗
• 有效通气量减少 • 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 • 产生PEEPi
• 内源性呼气末正压（PEEPi）
• 概念 • 增加吸气功耗
COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变
呼吸肌疲劳 DHI PEEPi：与小气道动态萎陷有关
呼吸衰竭的治疗-氧疗
• 氧疗的原理
• 提高肺泡气氧分压，促进氧弥散。
• Ⅱ型: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致，如COPD急性 发作
急性低氧性（Ⅰ型）呼 吸衰竭
• Ⅰ型呼衰的代表病变为：急性肺损伤-急性呼吸 窘迫综合征（ALI-ARDS）
• ARDS的概念
由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重 的 ALI被定义为ARDS。
• 肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依 赖区）存在广泛的肺水肿和肺不张， 而上肺区存在通气较好的肺泡。
• ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可 以通气。
ALI/ARDS的诊断
中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国 ALI/ARDS的诊断标准。
• 具有ALI/ARDS的高危因素
• 1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤， 吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等。
呼吸衰竭的机械通气治疗 -ALI/ARDS
• 通气策略
• 使萎陷的肺泡复张，改善通气和氧合。 • 防止相对正常的肺过度充盈，进行保护性通气。
• 参数设置
• 10-20cmH2O的PEEP，保持肺“打开” • 小潮气量（6ml/kg）使肺不致过度充盈
危重型哮喘、COPD呼吸衰竭的机械通气治疗
《呼吸衰竭治疗》课件
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
病因
引起呼吸衰竭的病因很多，包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓或胸膜病变以及 神经肌肉病变等。
病理生理
呼吸衰竭时，机体缺氧和二氧化碳潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱。缺 氧可引起各系统功能代谢障碍，二氧化碳潴留可导致酸碱平衡失调和电解质紊 乱。
临床表现与诊断
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，以减轻呼吸困难。
吸氧治疗
对于缺氧严重的患者，给予吸氧 治疗，以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物 治疗，如平喘药、抗生素等。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，改善患者的呼吸功能，提高呼吸 效率。
运动锻炼
适当进行运动锻炼，增强体质，提高免疫力。
病例三：重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是肺炎病情严 重化的表现，患者通常有高热、咳嗽 、气促等症状。
详细描述
该病例患者需积极控制感染，改善通 气功能，必要时使用机械通气辅助呼 吸。同时需注意维持水电解质平衡， 加强营养支持，以促进患者康复。
THANKS
感谢观看
非药物治疗进展
肺康复
01
通过制定个体化的运动和呼吸训练计划，帮助患者改善心肺功
能。
氧疗
02
新型氧疗设备和技术的发展，使得患者能够在家中进行安全有
效的氧疗。
心理支持
03
针对呼吸衰竭患者的心理问题，提供心理支持和辅导，改善患
者的生活质量。
机械通气治疗进展
无创通气
无创通气技术的发展，使得患者能够在保持正常吞咽和说话的同 时接受机械通气治疗。
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
病因
引起呼吸衰竭的病因很多，包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓或胸膜病变以及 神经肌肉病变等。
病理生理
呼吸衰竭时，机体缺氧和二氧化碳潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱。缺 氧可引起各系统功能代谢障碍，二氧化碳潴留可导致酸碱平衡失调和电解质紊 乱。
临床表现与诊断
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，以减轻呼吸困难。
吸氧治疗
对于缺氧严重的患者，给予吸氧 治疗，以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物 治疗，如平喘药、抗生素等。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，改善患者的呼吸功能，提高呼吸 效率。
运动锻炼
适当进行运动锻炼，增强体质，提高免疫力。
病例三：重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是肺炎病情严 重化的表现，患者通常有高热、咳嗽 、气促等症状。
详细描述
该病例患者需积极控制感染，改善通 气功能，必要时使用机械通气辅助呼 吸。同时需注意维持水电解质平衡， 加强营养支持，以促进患者康复。
THANKS
感谢观看
非药物治疗进展
肺康复
01
通过制定个体化的运动和呼吸训练计划，帮助患者改善心肺功
能。
氧疗
02
新型氧疗设备和技术的发展，使得患者能够在家中进行安全有
效的氧疗。
心理支持
03
针对呼吸衰竭患者的心理问题，提供心理支持和辅导，改善患
者的生活质量。
机械通气治疗进展
无创通气
无创通气技术的发展，使得患者能够在保持正常吞咽和说话的同 时接受机械通气治疗。
呼吸衰竭PPT课件
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• 通气/血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
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• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
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• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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定义(definition)
各种原因引起的肺通气和/或换气功能 障碍，以至不能进行有效的气体交换，导 致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而 引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
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前提(presupposition)：
1、静息状态 2、海平面 3、呼吸室内空气 4、无解剖分流
血气分析：PaO2≤60mmHg
缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症 状 缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引 起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死 亡 PaO2＜50mmHg 可引起神志恍惚、谵妄； PaO2＜30mmHg使神志丧失，昏迷
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临床表现
4、心血管系统：早期HR↑、BP↑； 严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。
4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小
球滤过率、尿量减少。
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
5、酸碱平衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸； 再次呼酸+代碱。 电解质紊乱，低氯、低钠血症。
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临床表现（clinical manifestation）
1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻 肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑制）。 2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床 明显 3、神经系统症状（肺性脑病） 表现随缺氧和 二氧化碳上升速度和程度而定。
由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通 气不足； 由气道阻力增加引起者称为阻塞性通 气不足。
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限制性通气不足（restrictive hypoventilation）
呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中 枢的功能障碍。
➢呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患 ➢呼吸运动受限制：低钾血症、格林－巴利综合 征 ➢胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液 ➢呼吸肌疲劳
PaCO2≥50mmHg
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如何获得血气分析结果？
肱动脉 桡动脉
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病因(pathogeny)
1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物 2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿 3、肺血管病变：肺栓塞 4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力 6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常
15
发病机制
肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调 弥散障碍 肺动-静脉样分流增加 氧耗量增加
16
1.肺泡通气不足（Hypoventilation）
肺 泡
O2、CO2
分 压
（kpa）
肺 泡
O2、CO2
分 压 （kpa）
肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
肺通气功能障碍分为： 限制性通气不足和阻塞性通气不足
30
发绀（cyanosis）
低氧血症可靠的体征，但不够敏感 当PaO2 50mmHg时，SaO2 80%时，即可出现发绀 舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显 发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮 肤色素和心功能状态的影响
31
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、 红细胞膜、红细胞内血红蛋白。
肺泡及血气屏障示意
23
弥散面积
肺泡膜的厚度和通透性 气体分压差
气体弥散能力
弥散
心排血量
血红蛋白含量
通气/血流比值
气体和血液接触时间
24
弥散障碍(impaired diffusion)：影响氧合、 导致低氧，CO2不受影响。
弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧 加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥 散阻力。
呼吸衰竭
Respiratory failure
烟台毓璜顶医院呼吸内科
邹慎春
1
概述
1
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2
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3
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无效腔通气
动静脉样分流
通气/血流比例对气体交换的影响
V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的 机制，对PaCO2的影响甚微。
21
3.弥 散
气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度 区移过的过程。 被动过程，不需要消耗能量。 弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平 衡。
22
弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基
2
3
外呼吸
气体在肺内的交 换过程
利用肺泡和毛细血 管之间O2和CO2分压 差，由高向低处弥散
速度快，仅需0.3s 可完成
4
内呼吸
气体在组织中的 交换过程。
交换原理与肺相 似 交换发生于液相 （血液、组织液、 细胞间液）之间。
5
呼吸衰竭所涉及机制主要是 _外_呼__吸__，包括肺换气和肺通气 功能障碍
19
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）
支气管壁充血、水肿 气管平滑肌痉挛 管腔内分泌物潴留、异物等阻塞 肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性 降低，对气道壁的牵引力减弱
20
2.通气血流比例失调（V/Q Mismatch）
V/Q>0.8 V/Q=0.8 V/Q<0.8
1、中枢神经系统 早期注意力不集中、定向力障碍； 后期神志恍惚、谵妄、昏迷。
2、心血管系统 早期HR↑、BP↑、CO↑ 后期HR↓、BP↓
27
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
3、呼吸系统
缺氧→颈动脉窦、主动脉体兴奋→通气增加 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气 量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉
12
分类(classification)
按动脉血气分类
Ⅰ型呼衰 PaO2≤60mmHg PaCO2≤50mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2≤60mmHg PaCO2≥50mmHg
13
分类
按病程分类
急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：代偿期和失代偿期
慢性阻塞性肺疾病（COPD)
14
慢性呼吸衰竭
Chronic respiratory failure
临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别 是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流 所致低氧血症。
25
4.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、 肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若 大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。 5.耗氧量增加：是加重低氧血症的原因之一.
26
Hale Waihona Puke 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
定义(definition)
各种原因引起的肺通气和/或换气功能 障碍，以至不能进行有效的气体交换，导 致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而 引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
7
前提(presupposition)：
1、静息状态 2、海平面 3、呼吸室内空气 4、无解剖分流
血气分析：PaO2≤60mmHg
缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症 状 缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引 起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死 亡 PaO2＜50mmHg 可引起神志恍惚、谵妄； PaO2＜30mmHg使神志丧失，昏迷
32
临床表现
4、心血管系统：早期HR↑、BP↑； 严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。
4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小
球滤过率、尿量减少。
28
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
5、酸碱平衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸； 再次呼酸+代碱。 电解质紊乱，低氯、低钠血症。
29
临床表现（clinical manifestation）
1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻 肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑制）。 2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床 明显 3、神经系统症状（肺性脑病） 表现随缺氧和 二氧化碳上升速度和程度而定。
由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通 气不足； 由气道阻力增加引起者称为阻塞性通 气不足。
18
限制性通气不足（restrictive hypoventilation）
呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中 枢的功能障碍。
➢呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患 ➢呼吸运动受限制：低钾血症、格林－巴利综合 征 ➢胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液 ➢呼吸肌疲劳
PaCO2≥50mmHg
8
如何获得血气分析结果？
肱动脉 桡动脉
9
10
11
病因(pathogeny)
1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物 2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿 3、肺血管病变：肺栓塞 4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力 6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常
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发病机制
肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调 弥散障碍 肺动-静脉样分流增加 氧耗量增加
16
1.肺泡通气不足（Hypoventilation）
肺 泡
O2、CO2
分 压
（kpa）
肺 泡
O2、CO2
分 压 （kpa）
肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
肺通气功能障碍分为： 限制性通气不足和阻塞性通气不足
30
发绀（cyanosis）
低氧血症可靠的体征，但不够敏感 当PaO2 50mmHg时，SaO2 80%时，即可出现发绀 舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显 发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮 肤色素和心功能状态的影响
31
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、 红细胞膜、红细胞内血红蛋白。
肺泡及血气屏障示意
23
弥散面积
肺泡膜的厚度和通透性 气体分压差
气体弥散能力
弥散
心排血量
血红蛋白含量
通气/血流比值
气体和血液接触时间
24
弥散障碍(impaired diffusion)：影响氧合、 导致低氧，CO2不受影响。
弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧 加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥 散阻力。
呼吸衰竭
Respiratory failure
烟台毓璜顶医院呼吸内科
邹慎春
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概述
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无效腔通气
动静脉样分流
通气/血流比例对气体交换的影响
V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的 机制，对PaCO2的影响甚微。
21
3.弥 散
气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度 区移过的过程。 被动过程，不需要消耗能量。 弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平 衡。
22
弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基
2
3
外呼吸
气体在肺内的交 换过程
利用肺泡和毛细血 管之间O2和CO2分压 差，由高向低处弥散
速度快，仅需0.3s 可完成
4
内呼吸
气体在组织中的 交换过程。
交换原理与肺相 似 交换发生于液相 （血液、组织液、 细胞间液）之间。
5
呼吸衰竭所涉及机制主要是 _外_呼__吸__，包括肺换气和肺通气 功能障碍
19
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）
支气管壁充血、水肿 气管平滑肌痉挛 管腔内分泌物潴留、异物等阻塞 肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性 降低，对气道壁的牵引力减弱
20
2.通气血流比例失调（V/Q Mismatch）
V/Q>0.8 V/Q=0.8 V/Q<0.8
1、中枢神经系统 早期注意力不集中、定向力障碍； 后期神志恍惚、谵妄、昏迷。
2、心血管系统 早期HR↑、BP↑、CO↑ 后期HR↓、BP↓
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
3、呼吸系统
缺氧→颈动脉窦、主动脉体兴奋→通气增加 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气 量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉
12
分类(classification)
按动脉血气分类
Ⅰ型呼衰 PaO2≤60mmHg PaCO2≤50mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2≤60mmHg PaCO2≥50mmHg
13
分类
按病程分类
急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：代偿期和失代偿期
慢性阻塞性肺疾病（COPD)
14
慢性呼吸衰竭
Chronic respiratory failure
临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别 是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流 所致低氧血症。
25
4.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、 肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若 大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。 5.耗氧量增加：是加重低氧血症的原因之一.
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Hale Waihona Puke 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响