内科学第三篇-第二章-心力衰竭
内科学：心力衰竭
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
内科学心力衰竭课件
按照收缩功能分型
根据左心室的收缩功能，可以 将心力衰竭分为收缩功能受损 和舒张功能受损两种。
按照病因-fraction分型
按照心室收缩功能保留的程度， 可以将心力衰竭分为心室收缩 功能不全（ HFrEF ）和心室收 缩功能保留（ HFpEF ）。
心力衰竭症状和体征
1
典型的症状
呼吸急促，咳嗽或咳痰、腿部水肿、疲劳、烦躁、食欲不振或呕吐、心悸、胸痛等。
2
体征
四肢水肿（特别是腿部），指（趾）甲床瘀斑、颈静脉怒张、心音减弱等。
3
与年龄相关的症状和体征
老年人可能会表现为晕厥、乏力、淡漠、意识混乱等症状，留心一下。
心力衰竭的分期和分型
新纽约心脏学会（NYHA） 分期
3
医学设备
心脏起博器或自动体内除颤器是治疗心力衰竭的一种常用医学设备。
心力衰竭的预后和日常护理
生活风格
治疗计划 日常护理
改变不良习惯（如抽烟、饮酒）并遵循医嘱，以及 坚定地实施症状管理计划。
根据病人特定情况制定个性化治疗计划。
心力衰竭患者需要定期医疗检查，留意病情变化， 按时服药。
内科学心力衰竭课件
欢迎来到本节课，我们将要一起学习有关心力衰竭的知识。
心力衰竭定义
心衰是什么？
心衰是一种心脏疾病，如果你的心脏无法将足够的血 液（氧和营养）泵入身体各部位，你就可能有心力衰 竭的症状。
如何诊断？
诊断心力衰竭需要考虑医疗史、症状和体征、心电图、 心脏超声和肺功能测试等多个因素。
有哪些主要病因？
心力衰竭的常用治疗药物
药物治疗
内科学：心力衰竭
四.心-肺吸氧运动试验
无氧阈值 呼气中的CO2的增加超过 了耗氧量的增加，标志着 无氧代谢的出现。
五.有创性血流动力学检查
CI>2.5L/min.m2
PCWP<12mmHg
诊断
左心衰竭的诊断
基本病因 左心衰竭的症状和体征 肺淤血的X线征象 其他检查的指标
右心衰竭的诊断
基本病因 体循环静脉淤血的症状 和体征 体循环静脉压增加 其他检查指标
1928年美国纽约心脏病学会 心功能分级（NYHA）
运动耐量 I级： 体力活动不受限制 临床症状 日常活动无症状 休息时无症状，一般活动 时出现疲乏、心悸、呼吸 困难或心绞痛 小于平时一般活动时出现 症状 休息状态下出现症状
II级：
轻度受限制
III级：
IV级：
明显受限制
完全受限制
2001年美国心脏病学会AHA/ACC 心功能分期
特点：
心脏扩大 收缩末期容积增大 射血分数降低
收缩性和舒张性心衰
舒张性心力衰竭：
由于舒张期心室主动松弛的能力受损和 心室的顺应性降低以致心室在舒张期的 充盈受损，心室压力-容量曲线向左上方 移位。因而心搏量降低，左室舒张末期 压增高而发生心衰，而射血分数正常。 见于高血压，冠心病，原发限制型心肌 病，原发梗阻性肥厚型心肌病
慢性心力衰竭
左心衰竭：
症状
1.呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困 难： 急性肺水肿
左心衰竭
慢性心力衰竭
左心衰竭：
症状
夜间阵发性呼吸困难： 机 制
平卧位血流量重新分 配，肺血流增加 夜间迷走神经张力增 加小气管收缩 膈高位，肺活量减少
内科学：心力衰竭
（heart failure）
广西心血管病硏究所
： 定义(DEFINITION)
各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，
收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)
肺循环 体循环淤血
心室收缩功能 下降，射血功 能受损，心排 血量↓
组织、器官 血液灌注不足
舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure) 心肌舒张功能障碍，左室充盈压↑肺循环瘀血
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾素— 血管紧张素等的水、钠潴留。 心衰时ANP、BNP↑与之正相关，评定和判断预后标志 但心衰时降解很快,生理效应↓，外源输入中性内肽酶抑 制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人 BNP（rhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心 衰作用。
上述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，形 成恶性循环
3.心肌肥厚
心肌顺应性差， 舒张功能↓， 心室舒张未压↑ 舒张功能障碍
心肌肥厚
心肌细胞数不变 心肌纤维↑能源
不足→心肌细胞 死亡
后负荷增高
广西心血管病硏究所
心脏重塑：
水钠潴留致左室充盈压↑→心室扩大； 周围血管收缩致外周血管阻力↑→心室肥厚；
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变 精氨酸加压素（AVP）
生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压
心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP释放不受抑制， AVP↑，水钠潴留前负荷↑，血管收缩后负荷↑，心衰早 期有一定代偿作用，长期AVP↑，负性效应使心衰恶化。
02第二讲心力衰竭
02第二讲心力衰竭心力衰竭（道题）临床医学题库系统试题内科学（人卫.6版）第三篇.循环系统疾病第2章.心力衰竭第1节.慢性心力衰竭（143道题）一.选择题（A1型）1.关于无症状性心力衰竭,下列哪项正确？(1.23)A.左心室已有功能下降，LVEF<50%,有神经内分泌激活B.左心室已有功能下降，LVEF>50%,有神经内分泌激活C.左心室已有功能下降，LVEF<50%,无神经内分泌激活D.左心室已有功能下降，LVEF>50%,无神经内分泌激活E.此为一短暂的过程答案：A2.下列那项是慢性心功能不全的基本病因？(2.11)A.各种感染B.摄入钠盐过多C.情绪激动和过重体力劳动D.心脏负荷过重和心肌病变E.严重心律失常答案：D3.心力衰竭最常见的诱因是：(2.11)A.静脉输液过快过多B.情绪激动C.不恰当使用β受体阻滞药D.肺部感染E.严重贫血答案：D4.下列哪项不引起高排血量性心力衰竭：(2.22)A.严重贫血B.甲状腺功能亢进C.动静脉瘘D.脚气病E.二尖瓣关闭不全答案：E5.左心功能不全.肺循环淤血的主要临床表现，下列哪项不正确:(3.21)A.咳嗽.咳痰，痰为浆液性，呈白色泡沫状B.劳力性呼吸困难，休息即缓解C.肺微小动脉压增高，血浆外渗，痰内带血丝D.阵发性夜间呼吸困难E.支气管痉挛，发作性哮喘答案：C6.肺小动脉压增高在阵发性夜间呼吸困难发生的可能机制，下列哪项不正确:(2.32)B.卧位时膈肌上抬，肺活量减少C.卧床后，左心室不能承受回流增多的血量，左室舒张末压升高D.熟睡时呼吸中枢敏感性降低E.由于夜间心动过缓引起答案：E7.下列哪项是支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别要点：(5.21)A.注射氨茶碱后症状好转B.肺部闻及哮鸣音C.咳出粉红色泡沫痰D.阵发性夜间呼吸困难E.肺部闻及湿罗音答案：C8.对降低慢性心力衰竭患者总死亡率较为肯定的是：(6.22)A.利尿药B.硝酸酯类C.α受体兴奋药D.钙拮抗药E.血管紧张素转化酶抑制药答案：E9.利尿剂治疗心功能不全的作用是通过：(6.11)A.排钠排水B.提高心肌收缩力C.增加心排血量D.减轻水肿E.降低动脉压答案：A10.使用利尿剂治疗心力衰竭，下列哪项不正确：(6.21)A.保钾利尿剂宜持续使用B.轻者宜选择噻嗪类或襻利尿药C.有肾功能不全者宜选襻利尿药D.噻嗪类利尿药计量与效应呈线性关系E.襻利尿药的不良反应多由利尿作用所致答案：D11.血管扩张药在心功能不全的患者中的应用，下列哪项不正确：(6.21)A.先天性心脏病室间隔缺损患者不宜应用B.严重冠状动脉狭窄患者应当慎用C.主动脉瓣关闭不全患者宜应用D.二尖瓣狭窄患者宜应用E.血容量不足者禁用答案：A.12.洋地黄治疗心力衰竭的机制，下列哪项不正确：(6.32)A.抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶B.促进钠钙交换C.降低SNS和RAS的活性D.提高细胞内钙离子水平E.具有正性肌力和正性松弛作用答案：E13.下列哪项不宜选择洋地黄治疗？(6.32)A.阵发性室上性心动过速B.频发房性期前收缩伴短阵发性房性心动过速C.快速性心房颤动D.预激综合症伴阵发性室上性心动过速E.心功能不全伴窦性心动过速答案：D14.服用洋地黄治疗的患者出现下列哪项表现应考虑有洋地黄中毒的可能：(6.22)A.心电图ST-T呈鱼钩型改变B.心电图QT间期缩短C.心电图出现高U波D.频发房性期前收缩E.频发室性期前收缩答案：E15.女性，42岁，诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄快速性心房颤动，应地高辛0.25mg/d1个月,心室率突然转为规则,50次/min,提示：(8.31)A.已转为窦性心率B.已达洋地黄化C.仍应用洋地黄，给予维持量D.可能为洋地黄中毒E.转为心房扑动伴有房室传导阻滞答案：D16.下列哪类药物对逆转左心室肥厚.改善舒张功能无效：(6.23)A.硝酸酯类B.ACEIC.钙拮抗药D.β受体阻滞药E.醛固酮拮抗药答案：A17.对慢性心力衰竭患者生存率无明显作用的是：(6.23)A.硝酸酯类B.钙拮抗药C.β受体阻滞药D.ACEIE.抗血小板制剂答案：B18.左心衰竭最早出现的症状是：(3.11)A.夜间阵发性呼吸困难B.端坐呼吸C.劳力性呼吸困难D.咳嗽.咳痰.咯血E.少尿及肾功能的损害答案：C19.下列哪项不属于心力衰竭时的代偿机制：(2.11)A.交感神经兴奋性增强B.RAS系统激活C.心肌肥厚D.V/Q比值改变E.Frank-Starling 机制：答案：D20.右心衰时的肝舯大.水肿与肝硬化最主要的鉴别点是：(5.21)A.无黄疸B.无大量腹水C.静脉压增高D.血浆白蛋白正常E.无脾脏肿大答案：C21.鉴别右心衰与缩窄性心包炎的最可靠的体征是：(5.23)A.肝大B.下肢浮肿C.奇脉D.颈静脉怒张E.腹水答案：C22.下列哪项不是洋地黄的药理作用：(8.22)A.抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+浓度升高B.细胞内钙离子浓度升高，使心肌收缩力增强C.细胞内K+浓度降低D.抑制心脏传导系统E.抑制迷走神经系统答案：E23.洋地黄中毒最具特征性的表现：(8.21)A.快速心律失常伴传导阻滞B.ST-T改变C.房性期前收缩D.室性期前收缩E.心房颤动答案：A24.治疗伴有高度房室传导阻滞的心力衰竭时应在下列哪项条件下使用洋地黄：(6.33)A.服用阿托品B.人工心脏起搏C.应用异丙基肾上腺素D.应用多巴胺E.补充钾盐答案：B25.硝酸甘油治疗顽固性心力衰竭的主要作用机制：(6.21)A.降低心脏前负荷B.降低心脏后负荷C.减少心肌耗氧量D.增加冠脉流量E.增强心肌收缩力答案：A26.下列哪项与洋地黄中毒无关：(8.21)A.黄视B.恶心.呕吐C.频发室性过早搏动D.右束支阻滞E.三度房室传导阻滞答案：D27.在心脏功能的代偿机制中，哪项不是使心排血量增加：(2.22)A.心率增快B.心肌肥厚C.钠水潴留D.抗利尿激素增加E.动脉血压升高答案：E28.临床上最实用.最有效估计左心室后负荷的检查是：(4.11)A.动脉血压B.心率C.中心静脉压D.左心室舒张压E.肺小动脉锲压答案：A29.左心衰最有诊断意义的体征是：(3.11)A.舒张期奔马律B.第一心音减弱C.交替脉D.心率增快E.收缩期奔马律答案：A30.洋地黄中毒最容易引起哪项心电图表现：(4.31)A. QT间期延长B.室性早搏二联律C .ST-T呈鱼钩状改变D.Ⅲ度房室传导阻滞E.室上性心动过速答案：B31.左心室舒张功能不全的诊断哪项最有意义？(5.33)A.有基础心脏疾病B.心电图左室肥厚C .胸片心影正常D.超声心动图E.核素心血管造影左心室充盈速度减慢答案：E32.ACEI类的特征是：(8.22)A.可同时抑制RAASB.最常见的副作用是低血压C.可逆转心室肥厚.防止心室重构D.禁止与保钾利尿剂合用E.禁忌症包括肾功能不全和双肾动脉狭窄答案：C33.用于治疗慢性心功能不全和逆转心室肥厚.防止心室重构的是：(7.22)A.地高辛B.硝酸甘油C.美托洛尔D.氨氯地平E.卡托普利答案：E34.下列哪项是洋地黄的禁忌症：(8.21)A.扩张型心肌病B.梗阻性肥厚型心肌病伴防颤的心力衰竭C.三度房室传导阻滞，已安装人工起搏器D.房颤E.以上都是答案：B35.下列哪项是慢性心力衰竭最常见的病因：(2.11)A.冠心病B.心肌病C.风湿性心脏病D.心律失常E.贫血答案：A36.心功能代偿方式中，下列哪项是错误的：(2.22)A.迷走神经兴奋B.交感神经兴奋C.心肌肥厚D.心室扩大E.水钠潴留答案：A37.左心功能不全最早的症状是：(3.11)A.交替脉B.舒张早期奔马律C.颈静脉怒张D.肝肿大E.下肢水肿答案：B38.鉴别右心衰竭和肝硬化的重点是：(5.22)A.静脉压增高B.下肢水肿C.肝肿大D.脾肿大E.腹水答案：A39.下列那种情况发生左心室舒张末压增高：(1.22)A.二尖瓣狭窄B.主动脉瓣狭窄C.心包积液D.主动脉瓣关闭不全E.血压升高答案：D40.右心室后负荷增加见于下列哪种疾病：(1.21)A. 肺动脉高压B.主动脉关闭不全C.甲状腺功能亢进D.高血压病E.贫血性心脏病答案：A41.下列哪种疾病最适宜用洋地黄：(6.12)A. 梗阻性肥厚性心肌病B.单纯二尖瓣狭窄C.预激综合征合并快速房颤D.急性心包炎E.慢性心衰伴房颤答案：E43.非洋地黄正性肌力药物中，哪种在每分钟>10μg/kg的大剂量时可作为一种常用的抗休克药？(8.34)A.多巴酚丁胺B.多巴胺C.氨力农D.普瑞特罗E.米力农答案：B44.左心室充盈受限可引起心搏出量减少，下列哪项不是此种机制引起的心力衰竭？(2.33)A. 二尖瓣狭窄B.左心房黏液瘤C.甲状腺功能亢进性心脏病D.急性心包积液E.限制型心脏病答案：C45.下列哪项不是影响左心室舒张末期容积的主要因素：(1.22)A. 血液粘滞度B.血容量C.静脉张力D.心室顺应性E.心房收缩性能答案：A46.利尿剂在治疗心力衰竭过程中不会引起下列哪项并发症：(3.23)A. 低钾.低钠血症B.代谢性酸中毒C.糖耐量降低D.低血容量状态E.高脂血症答案：B47.关于洋地黄治疗心衰的药理作用，下列哪项是错误的：(6.22)A. 减慢心率，降低氧耗B.心肌收缩力增强，增加氧耗C.心室容积减少，降低氧耗D.室壁张力降低，降低氧耗E.心肌总氧耗增加答案：E48.右心衰的早期表现是：(3.12)A. 呼吸困难B.颈静脉怒张C.心率快D.收缩期杂音E.腹水答案：B49.右心衰的典型体征是：(3.12)A. 下垂性凹陷性水肿B.肝区疼痛C.腹水D.发绀E.恶病质答案：A50.右心功能不全晚期，可有下列哪项表现：(3.22)A.颈静脉怒张B.腹水C.肝大D.下肢水肿E.以上均为51.风心病，心力衰竭患者，如果出现下列哪项心率失常，不适宜用洋地黄治疗：(6.23)A. 房扑，2：1传导，心室率150次/分B.房颤，心室率120次/分C.心率衰竭，心室率130次/分D.短阵室上速，心室率160次/分E.Ⅱ度房室传导阻滞，心室率90次/分答案：E52.洋地黄中毒时，下列哪种治疗方法是错误的：(6.22)A. 停用洋地黄B.疑低钾引起，可补钾C.停用利尿药D.必要时可应用拮抗剂E.减少原剂量一半，连续用3天观察答案：E53.关于洋地黄中毒的处理，下列哪一项是不正确的？(8.21)A. 早期诊断B.及时停药C.注意血中电解质紊乱D.一般不要电复律E.出现Ⅱ度房室传导阻滞者立即作临时人工心脏起搏答案：E54.关于利尿剂在治疗充血性心力衰竭的治疗机制，下列哪一项是不正确的？(6.22)A. 通过抑制钠.水重吸收，降低前负荷，改善左心功能B.利尿剂缓解症状明显，适于心衰患者的各阶段C.一旦水肿消退，不宜再增加剂量D.持续大剂量可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调E.利尿剂应和其他抗心力衰竭药物联合使用55.下列那一种情况不是洋地黄治疗心衰有效的指标？(6.32)A.扩张型心肌病的心影缩小B.心房纤颤心室率变为规则而缓慢C.风心病二尖瓣关闭不全的杂音增强D.高血压心脏病肺动脉瓣第二心音由亢进明显减弱E.心房纤颤心室率由120次/分减至80次/分，不规则答案：B56.关于难治性心力衰竭的判断，下列哪项是错误的：(1.22)A. 随着人的寿命越来越长，难治性心力衰竭会越来越多B.分析心衰的诊断是否正确C.是否除去引起心衰的诱因并进行治疗D.分析治疗措施是否正确E.患者对治疗措施是否合作关系答案：A（二）A2型题（病历摘要型最佳选择题）1.女性，60岁，有慢性咳嗽.咯痰.气促病史10余年，诊断为阻塞性肺病，右心衰竭。
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（二）诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动最常见 3.血容量增加 4.过度体力消耗或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病
三、心力衰竭的病理生理
（一）Frank-Starling机制 （二）神经体液机制
1.交感神经兴奋性增强 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS） 3.其它体液因子
临床程度分级 皮肤干暖，肺部无啰音
皮肤湿暖，肺部啰音
• 皮肤干冷，肺部啰音 • 早期末梢循环障碍 • 组织脏器灌注不足 • 皮肤湿冷，肺部啰音 • 心源性休克或前兆
二、临床表现
症状 ➢ 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/分 ➢ 强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁 ➢ 咳嗽，咳粉红色泡沫状痰
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心力衰竭
目录
01
第一节 心力衰竭总论
02
第二节 慢性心力衰竭
03
第三节 急性心力衰竭
重点难点
掌握 心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断 急性心力衰竭的临床表现及抢救方法
熟悉 心力衰竭的临床类型及药物的合理应用
了解 心力衰竭的分期（A、B、C、D ）及治疗原则
1.生活方式管理 患者教育，体重管理，饮食管理 2.休息与活动 3.病因治疗 病因治疗和消除诱因
体重增加往往早于显性水肿！
（一）一般治疗
（二）药物治疗
1.利尿剂
改善症状的基石 （关注电解质紊乱）
（1）袢利尿剂（呋塞米）
（2）噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）
（3）保钾利尿剂（螺内酯）
（4）AVP受体拮抗剂（托伐普坦）：不增加排钠
心力衰竭总论
心力衰竭的定义
心力衰竭（heart failure，HF） ➢ 心室功能受损 ➢ 不能满足组织代谢需要 ➢ 淤血，灌注不足 ➢ 呼吸困难、体力活动受限、体液潴留
(内科学)心力衰竭
诊断与鉴别诊断
1
血液检查
2
听取血液学专业医生的建议，进行
心肌酶测定、肝功能检查等。
3
其他检查
4
需要进行的其他检查有X线CT检查、 核素医学等，可以提供更加准确的
诊断。
体检
医生通过听诊、查体、观察病人的 皮肤、口唇等部位，初步判断是否 有心力衰竭。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸透等都有 助于诊断和鉴别诊断心力衰竭。
运动疗法
合理安排锻炼，如散步、 慢跑、游泳等有氧运动， 能减轻心脏负担，增加患 者神经系统的代偿能力。
预后与并发症
并发症
预后
常见并发症包括室性心律失 常、心肌梗死、心源性休克、 肺大疱、肺动脉栓塞等。
由于进食不当、病情发展等 原因，心脏衰竭患者病情复 杂，且易反弹、导致返院、 费用高等情况。
疼痛处理
ICD-10分类
在国际疾病分类(ICD-10)中， 心力衰竭的分类较为复杂， 包括了多个子类别。
发病机制
心肌损伤
心肌损伤是心力衰竭的原因之一，包括缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎等。
心血管机制
心脏无法有效泵血亦是心力衰竭的原因之一，包括心肌收缩力下降、心率不齐、心脏扩张、心脏 瓣膜疾病等。
神经内分泌机制
后记
文章选择常见的心力衰竭为主题，从定义到诊断、治疗、防护，根据病人情况，给予最医学的报 道，希望能给广大读者带来启示和帮助。
参考文献
• 罗超博，张超，鲁交鲁. 外科手术后心力衰竭的预防和诊治[J]. 中华外科杂志, 2015, 53(4):257-261.
• 李志民, 李星旺, 吴承怀. 心力衰竭的治疗进展[J]. 高血压杂志, 2017, (9):847-853. • 朱镔铭，王世祖.心力衰竭危险因素的研究[H].中国医药科学杂志, 2015(8):128-131.
内科学心力衰竭课件
非洋地黄类正性肌力药
2.磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农，后者增 加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作 用也较少 。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定 的，但长期应用可能反而增加死亡率。
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(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物
1.血管紧张素转换酶抑制剂 主要作用机制为： • 扩血管作用 • 抑制醛固酮 • 抑制交感神经兴奋性 • 可改善心室及血管的重构。 临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用
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诊断
应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。 • 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。 • 心衰的症状是诊断心衰的重要依据。 疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。 左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环
淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
洋地黄类药物
• 电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界 区的抑制最为明显。
• 迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以 对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
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洋地黄类药物
3.洋地黄制剂 • 地高辛 目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给
药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。 本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次 0．25mg。
• 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助 于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的 体征。
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治疗原则和目的
• 治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗 措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效 应如拮抗神经体液因子的过分激活等。
第02章心力衰竭(九版循环内科学)
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
17
扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
18
病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
西医内科学教学大纲-心力衰竭
西医内科学教学大纲:心力衰竭
［目的要求］
1．掌握慢性左心衰竭、右心衰竭的常见病因与诱因、临床表现、诊断要点及治疗原则。
2．熟悉心功能评价与辅助检查的诊断意义。
3．了解发病机制与病理改变。
［教学方式］
多媒体结合板书讲授。
［教学内容］
慢性心力衰竭
1．概述：心力衰竭的定义，流行病学，强调慢性心力衰竭的五年存活率与恶性肿瘤相当，是严重的临床问题。
2．病因：
（1）基本病因。
（2）诱发因素。
3．发病机制：重点讲述继发性介导因素导致心室重塑而致心力衰竭的进程与概念。
4．临床表现：重点讲述慢性左心衰竭（包括急性肺水肿）、右心衰竭的症状与体征。
5．实验室与其他检查：X线、心电图、超声心动图、放
射性核素及创伤性血流动力学检查的临床应用。
6．诊断：
（1）左心衰的诊断（重点）。
（2）右心衰的诊断。
（1）心功能判断（重点）。
7．鉴别诊断：慢性左心衰与心源性哮喘的鉴别，慢性右心衰与肝硬化的鉴别。
8．治疗：
（1）消除病因和诱因。
（2）治疗目标与治疗原则。
（3）减轻心脏负荷。
（4）增加心排血量。
（5）血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂及β受体阻滞剂的应用。
对正性肌力药物洋地黄制剂及血管扩张剂的重新评价。
（6）收缩性隐匿型（无症状性）心力衰竭的治疗。
9．预防。
内科学心力衰竭PPT课件
心力衰竭的病因
冠心病
心肌缺血导致心肌受损，进而 引发心力衰竭。
高血压
长期不良的高血压控制会损害 心脏功能。
心瓣膜疾病
心脏瓣膜的损害会影响心脏的 正常血液流动。
心力衰竭的诊断和评估
1
临床评估
医生通过询问病史和进行体格检查来判断心力衰竭的可能性。
2
实验室检查
心电图、超声心动图和血液测试等用于评估心脏功能和排除其他原因。
提醒人们减少患心力衰竭的风险，如控制高血压、心脏病和糖尿病等基础疾 病，并宣传心脏健康的重要性。
内科学心力衰竭PPT课件
心力衰竭，一种心脏疾病，指心脏不能有效泵血，导致全身供血不足。了解 心力衰竭的定义和症状是重要的，让我们一起来探索更多关于这一疾病的知 识。
心力衰竭的定义
心力衰竭即心脏无法有效泵血的疾病，导致全身各个器官供血不足，引起疲 劳、呼吸困难和水肿等症状。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
2 呼吸困难
3 水肿
长时间活动后感到疲乏， 不能坚持锻炼。
轻度运动时感到气短， 严重时连休息时也气喘。
手脚、腹部和面部的水 肿，尤其是在早晨。
心力衰竭的分类
收缩性心力衰竭
心肌收缩功能受损，心脏泵血能力下降。
舒张性心力衰竭
心肌舒张功能受损，心脏无法充分松弛和容纳血液。
心功能分级
根据患者的症状和活动能力将心力衰竭分为四个级别。
3
心功能评估
Байду номын сангаас
采用心脏病学评分体系对心力衰竭的严重程度进行评估。
心力衰竭的治疗和管理
药物治疗
使用利尿剂、血管扩张剂和心血管药物来改善心脏功能。
生活方式改变
戒烟、减少盐摄入、控制体重和定期锻炼等有助于管理心力衰竭。
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
内科学复习资料整理之循环系统篇
第二章心力衰竭（HF）——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】左心衰：左心室代偿功能不全，肺循环淤血右心衰：肺源性心脏病及先天性心脏病，体循环淤血全心衰：1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎，心肌病，左右心同时受损，表现为全心衰急性心衰：严重心肌损害，心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰：缓慢的发展过程，有代偿机制的参与收缩性心力衰竭：收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭：心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征，但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院*心衰高危因素：高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
**结构性心脏病：左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级：NYHA分级：是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重【病因】（重要）（一）基本病因：原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血、心梗）；○2心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病） ○3心肌代谢性疾病（糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病） 2、心脏负荷过重○1压力负荷（后负荷）过重：见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病（高血压，朱狭，肺动脉高压，肺狭）→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量（CO ）↓○2容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；血液反流；左、右心或动静脉分流性先心病（二）诱因1、感染：呼吸道感染多见2、心律失常：房颤3、血容量增加：钠盐摄入过多，静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：心梗、风心病活动，伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面：代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 （一）代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制：交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 （二）心室重塑（不可逆）（三）舒张功能不全（收缩功能不全多伴有舒张功能不全，但舒张功能不全时收缩功能可正常）（四）体液因子的改变 1、精氨酸加压素（AVP ）：抗利尿、缩血管2、利钠肽类：ANP 、BNP 、CNP ，利尿，扩血管3、内皮素：最强的缩血管物质4、细胞因子：TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭（CHF ） 【临床表现】（重要）（一）左心衰竭（运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓） 1、症状：（1）不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难（最早）：运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸：平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿：“心源性哮喘”的进一步发展，左心衰呼吸困难最严重的形式 （2）咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰，偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致（4）少尿及肾功能损害：长期——血尿素氮↑，SCr↑伴肾功能不全2、体征（1）肺部湿罗音（肺淤血表现）（2）心脏体征1）心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2）心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|）舒张期奔马律（二）右心衰竭（体循环淤血——胃肠道症状为主，关注体征——水肿）——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈反流征阳性（3）肝脏肿大（4）心脏体征：基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰二形成全心衰。
心力衰竭的名词解释内科学
心力衰竭的名词解释内科学
嘿，咱就说心力衰竭啊，可不是心脏累了这么简单！心力衰竭就好
比一辆跑了很久的汽车，发动机出毛病啦！比如说，你的心脏就像那
汽车发动机，本来好好地给身体各处送着“动力”呢，可突然它不行了，没办法把足够的血液送出去啦。
这就像汽车没了劲儿，跑不起来了呀！
你想想，身体各个器官都等着血液带来的氧气和营养呢，这心脏一
不给力，那还得了？这不就乱套了嘛！比如肺，得不到足够的血液，
就可能让你喘不上气来。
这就好像人缺氧了似的，多难受啊！
心力衰竭可不是小事儿啊，这可是会严重影响生活的呢！难道你能
忍受经常喘不上气、浑身没劲儿吗？所以啊，一定要重视起来！
我的观点就是：心力衰竭很重要，一定要早发现早治疗，可不能不
当回事儿啊！。
心力衰竭-内科学
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
心力衰竭-内科学
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭-内科学
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
心力衰竭-内科学
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心力衰竭-内科学
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
心力衰竭-内科学
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
心力衰竭-内科学
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
心力衰竭-内科学
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
alveolar edema） 胸腔积液（pleural effussion）
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临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭 较少见。
临床表现
心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血
临床表现
左心功能不全
1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸急性肺水肿（最严重形式）
心力衰竭
石家庄人民医学高等专科学校
内科诊断教研室
袁林
女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、
气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下
亦有心悸、呼吸困难。体检：T 37℃，P110次∕分，
R24次∕分，BP110∕70mmHg，紫绀，劲静脉怒张，两
肺底可闻及湿罗音，并随体位改变，心界向两侧扩大，
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）
3、心室充盈受限
心肌肥厚：肥厚型心肌病，冠心病，高血 压
心包疾病：缩窄性心包炎，心包填塞 二尖瓣狭窄：
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
诱因
水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
主要内容
1. 定义 2. 病因和发病机制 3. 慢性心衰临床表现 4. 实验室检查 5. 诊断 6. 治疗 7. 急性心力衰竭
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全 的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、 组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体 循环淤血的表现。
心衰发生的基本机制，可形成恶性循环。
心肌肥厚（失代偿期）
心肌损害和心室重构
心力衰竭 发生发展 基本机制
神经内分 泌
心力衰竭的类型
一、左心衰、右心衰和全心衰 左心衰--以肺循环淤血为特征。 右心衰--以体循环淤血为主要表现。
二、急性和慢性心衰 三、收缩性和舒张性心衰
1、收缩性心力衰竭--常见,常伴舒张功能障碍。 2、单纯的舒张性心衰--见于高血压、冠心病的某一 阶段。严重舒张心衰见于：RCM、HCM。
心功能分级（ NYHA 1928 年）及客观评价
2005美国AHA／ACC的成人慢性心 力衰竭指南中有关分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰 竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合 征，使用心肌毒性药物等。
B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降 低，但无心力衰竭症状。
心功能分级
心功能三级（心衰二度） ：
体力活动明显受限，轻 于一般活动即可引起上 述症状
心功能四级（心衰三度）：
不能从事任何体力活 动，休息状态下也有 症状，体力活动后加 重
第一 慢性心力衰竭
Chronic heart failure，CHF
第一节 慢性心力衰竭
Chronic heart failure，CHF
又称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure ），5年存活率与恶性肿瘤相仿。
病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （CHF）。
1.原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病最为常见 心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及DCM最为常见。 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。
病理生理
“双刃剑”
（一）代偿机制
Frank-Starling 机制
心肌肥厚 机制
代偿 机制
神经体液 机制
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。
结合上述病例请思考 ：
1、有哪些症状及阳性体征？
2、为什么诊断为慢性全心衰竭？
3、心功能怎么分级?
4、该病人心衰可能的病因是什么？
5、药物治疗原则？
讲授目的和要求
1、掌握慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 和心功能分级；治疗原则，药物治疗。 2、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 3、掌握急性心功能不全的诊断和治疗。 4、熟悉慢性心力衰竭的病因 5、了解慢性心力衰竭的发病机制和病理生理特征
可引起心肌重塑，病情恶化。
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）、缓激肽 （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心衰呼吸困难的特点：
①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰 ④抗心衰治疗有效
左心衰
以 肺 淤 血
呼吸困难
和心排血
量 降 低 表 咳嗽
肺淤血
咯痰
现为主
咯血
夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而 惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮 鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息 后可自行缓解。
机制：平卧→血液重新分配→肺血量增加； 夜间迷走N引力增加，小支气管收缩；横膈高 位；肺活量减少；呼吸中枢敏感性降低等。
2. 体征： 原心脏病体征 HR 舒张期奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。
右心功能不全
1. 症状 体循环（静脉）淤血的表现： a.纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、 黄疸、夜尿增多。 b.劳力性呼吸困难
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能分级
心功能一级（心功能代偿
期）：有心脏病。活动 量不受限制，平时一般 活动不引起疲乏，心悸， 呼吸困难或心绞痛
心功能二级（心衰一度）：
体力活动轻度受限，休 息时无自觉症状，平时 一般活动可出现疲乏， 心悸，呼吸困难或心绞 痛