药理学复习题(总结版)

●1.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不用？
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●3试述为什么临床上用小剂量而不用大剂量阿司匹林治疗缺血性心脏病和脑缺血病？
小剂量阿司匹林预防血栓形成,大剂量阿司匹林可促进血栓形成1小剂量阿司匹林能使PG合成酶（cox）活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆的抑制血小板环氧酶,减少血栓素A2合成,而影响血小板的聚集及抗血栓形成达到抗凝作用.2大剂量阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列还素（PGI2）合成PGI2是TXA2的生理对抗剂，他的合成减少可以促进血栓形成，血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管壁中PG合成酶高，因此临床上采用小剂量阿司匹林预防血栓形成可治疗~~~~~
●4简述阿司匹林哮喘的发病机制及急救用药？某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘他不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与他们一直PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。

肾上腺素治疗阿司匹林哮喘无效，可用抗组胺药和糖皮质激素治疗●5比较ACEI类药与AT1受体拮抗药的优缺点？ACEI类药阻止AngII生成，使血管扩张，醛固酮释放减少，心血管重构减少，有利于治疗高血压和心力衰竭，保存缓激肽活性，保护血管内皮细胞，抗心肌缺血，增敏胰岛素受体可治疗CHF和心肌梗死，适用于糖尿病肾病的高血压患者缺点;首剂低血压，咳嗽，高血压，低血糖，血管神经性水肿，肾功能损伤A T1-R拮抗药，直接阻断AngII与受体结合，抑制血管收缩和醛固酮释放，使血管下降，可治疗高血压，减轻心脏后负荷，治疗CHF，抑制心血管细胞。

增殖肥大，防止心血管重构，无缓激肽堆积，与ACEI相比，不可起咳嗽，低血糖等症状缺点;无保护血管内皮细胞和抗心肌缺血作用.不能用于心肌梗死患者无胰岛素增敏作用.故不适用于糖尿病肾病患者
●6 根据上述两药优缺点讨论这两类药是否合用?为什么?A T1受体拮据药不抑制ACE，不能产生缓激肽增多(不引起咳嗽，无胰岛素增敏作用)；ACEI类药引起咳嗽.AT1-R拮据药阻断AngII作用更完全，但缺乏对心血管保护作用；ACEI作用特点与AT1-R拮据药刚好相反,两药合用疗效更佳
●7 糖皮质激素的药理作用及临床应用？药理作用；1对物质代谢的影响2允许作用3抗炎作用4免疫抑制与抗过敏作用5抗休克作用6其他作用（1）退热作用（2）血液与造血系统（3）中枢神经系统（4）骨骼（5）心血管系统；临床应用；1严重感染或炎症2自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病3抗休克治疗4血液病5局部应用6代替疗法
●8强心苷的药理作用和临床应用；药理作用1对心脏的作用⑴正性肌力作用;（最大强力上升,收缩速率上升，心肌选择性）每博做功上升心输出量上升⑵负性频率作用→兴奋迷走N→心率下降（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响，降低自律性，负性传导，缩短有效不应期2对神经和内分泌系统的作用；（1）兴奋催吐化学感受区（2）兴奋交感神经3利尿作用临床应用；1治疗心力衰竭（1）对伴心室率快的心力衰竭疗效最佳（2）对动脉硬化，高血压，心瓣膜病引起的心衰疗效较好2某些心率失常（1）心房纤颤（2）心房扑动（3）室上性阵发性心动速度
●9 试述强心苷中毒的原理机制中毒的表现和中毒解救的机制；机制；强心苷抑制了心肌细胞膜的Na离子-K离子-ATP酶活性,影响了Na离子从心肌细胞内泵出，同时K离子也不能进入心肌细胞内。

故产生心肌细胞缺K离子，自律性增高，中毒表现；1胃肠道反应;厌食恶心呕吐腹泻（早期最常见）2中枢神经系统反应和视觉障碍;眩晕，头痛，失眠，疲惫，赡忘以及黄视，绿视，视物模糊3.心脏毒性反应（1）快速率心率失常（2）房室传导阻滞（3）窦性心动过缓；解救机制;1氯化氢; 快速型心律失常的有效药。

K 离子与强心苷竞争Na离子-K离子-ATP酶，减少强心苷与酶结合.可减轻毒性2苯妥英钠；用于强心苷引起的室性心动过速，苯妥英钠不仅有抗心律失常作用，还能与强心苷竞争Na离子-K离子-ATP酶，恢复该酶的活性，有解毒效应3利多卡因；用于治疗中毒所引起室性心动过速和室颤4阿托品；对强心苷中毒所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常。

不宜补K离子，可用M受体阻滞药阿托品治疗
●10.阐述普萘洛尔与硝酸脂类或硝苯地平(CCB)联用抗心绞痛的药理基础；抗心绞痛药联合应用可产生协同作用并减少不良反应，以硝酸酯类及硝苯地平为代表的扩血管作用较强的抗心绞痛药，实用不当可引起反射性交感神经兴奋，导致心率加快，心肌收缩力加强，从而产生心悸甚至诱发和加重心绞痛。

而已普萘洛尔和维拉帕米为代表的抑制心脏作用较强的抗心绞痛药，则可因心肌收缩力明显抑制，使心室排空减少。

心室容积增大而升高室壁肌张力，同时由于心肌收缩力减弱，也可致使射血时间延长，以上均导致心肌耗氧量增加。

故两类药物联合应用可以相互抵消各自的不良反应，增强他们的抗心绞痛作用
●11.糖皮质激素的不良反应及用于感染性疾病的注意事项；不良反应；1长期大剂量应用引起（1）消化系统并发证；诱发或加重溃疡穿孔（2）诱发或加重感染（3）医源性肾上腺皮质功能亢进（4）心血管系统并发症，高血压和动脉粥样硬化（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓（6）糖尿病2停药反应；（1）医源性肾上腺皮质功能不全（2）反跳现象；糖皮质激素无抗菌作用，且降低机体的防御功能，必须有足量有效的抗菌药同时使用
●12甲状腺手术前服用硫脲类药物的意义；为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象，在术前应服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。

由于用硫脲类后TSH分泌增多，使腺体增生，组织脆而充血，不利于手术进行，须在手术前两周作用加服大量的碘剂
●13抗菌药物如何联合应用；I类为繁殖期杀菌药；如β-内酰胺类抗生素，II类为静止期杀菌药；如氨基糖苷类多黏菌素类。

III类为快速抑菌药；如四环素类，氯霉素类，大环内酯类。

林可霉素类。

IV类为慢速抑菌药；如磺胺类；联合应用上述两药；I+II 协和作用III+IV 相加作用I+III 拮抗作用I+IV 无关作用
●14支气管哮喘急性发作为什么选用肾上腺素比乙丙肾上腺素好？俩药均可激动β受体，舒张支气管平滑肌，抑制过敏介质释放，肾上腺素亦可通过激动α受体收缩支气管粘膜血管，减轻粘膜充血水肿，迅速缓解呼吸困难
●15叙述1234类头孢菌素的抗菌特点第一代头孢菌素对G+菌抗菌作用较二三代强，但对G-菌的作用弱，可被细菌产生的β-内酰胺酶所破坏。

主要用于治疗敏感菌所致的呼吸道和尿路感染，皮肤及软组织感染。

第二代头孢菌对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用。

对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。

对多种β-内酰胺酶比较稳定。

可用于治疗敏感菌所致的肺炎，胆道感染，菌血症，尿路感染和其他组织器官感染等。

第三代头孢菌素对G+菌的作用不如第一二代，对G-菌包括肠杆菌类，铜绿假单细胞菌及厌氧菌有较强作用。

对β-内酰胺酶有较高的稳定性。

可用于危及生命的败血症，脑膜炎，肺炎，骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。

第四代头孢菌素对G+菌G-菌均有搞笑，对β-内酰胺酶高度稳定，可用于治疗对第三代头孢素耐药的细菌感染
●16阿托品的药理作用，临床表现
作用，1 抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺作用敏感2 松弛瞳孔括约肌和睫状肌出现扩瞳，眼压升高和调节麻痹3 松弛多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著4其治疗量可使部
分病人心率短暂性轻度减慢，较大剂量可阻断窦房结m2受体，解除迷走神经对心脏的抑制，
作用使心率加快，阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的方式传到阻滞和心率失常，5治
疗量的阿托品对血管与血压无显著影响，血管床缺少胆碱能神经支配，大剂量能引起血管扩
张，出现皮肤潮红，温热等6可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢麻痹和昏迷，呼吸衰竭。

应用：各种内脏绞痛，全身麻痹前给药，虹膜睫状肌炎，验光配镜，迷走神经过度兴奋的缓慢性心率失常，中毒性肺炎所致的感染性休克，有机磷中毒。

●17在酚妥拉明的作用下，肾上腺素的升压作用？
肾上腺素激动α受体及β受体引起的学压变化是升压为主的双向曲线，升压作用是激活α受体产生的酚妥拉名阻断α受体，升压作用被取消，β受体兴奋作用优先，血压下降。

3ad,na,iso对心血管系统的作用有何异同？
Ad兴奋心脏，心排出量增加，收缩血管，以升高血压为主：na兴奋心脏，心排出量不变或减少，强烈收缩血管，升高血压：iso兴奋心脏，心排出量增加，扩张血管，脉压差增加，血压下降。

●18氯丙嗪药理作用和临床应用作用：1.对中枢神经系统的作用①抗精神病作用②镇吐作用③对体温调
节作用2.对自主神经系统作用阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体3.对内分泌系统的影响
阻断D2亚型受体应用⑴精神分裂症⑵呕吐和顽固性可逆⑶低温麻醉与人工冬眠
●19.氯丙嗪镇吐作用特点及机制氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用，对顽固性
可逆也有显著疗效，对晕动症无效，机制氯丙嗪小剂量时即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡
引起的呕吐反应这是其阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受去的D2受体的后果，大剂
量直接抑制呕吐中枢。

但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

●20体温调节的作用特点（氯丙嗪）氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不但降低发热机
体的体温，也能降低正常体温氯丙嗪的降温作用随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降
温作用与显著，与物理降温同时应用，则有协同降温作用，在炎热的天气，氯丙嗪却可是体
温升高，这事其干扰了机体正常散热机制的结果。

●21.吗啡用于治疗心愿性哮喘的机制（原因）①扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，
有利于肺水肿的消除②其镇静作用有利于消除患者的焦虑，恐惧情绪③吗啡降低呼吸中枢对
CO2的敏感性，缓解急促浅表的呼吸，利于治疗。

●22.试述吗啡中毒的症状表现？如何解救? 主要表现：昏迷，深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔），常伴有血压下降，严重缺氧以及尿潴留，呼吸麻痹是致死的主要原因抢救措施：人工呼吸，适量给养及静脉注射纳洛酮原因：纳洛酮是阿片受体部分激动药，对阿片受体有竞争性拮抗作用。