植物病理学 第11章 植物的抗病性 图文
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病害生理与植物抗病性课件
植物抗病性是指植物在受到病菌侵染时，能够抵抗病菌的侵害并维持正常生理功能的能力。根据抗病机制的不同，植物抗病性可分为非寄主抗病性和寄主抗病性两类。
非寄主抗病性是指植物对病菌的侵染具有完全或部分抵抗力，这种抵抗力不依赖于植物的种类，而是与病菌的致病力有关。寄主抗病性是指植物对某些特定病菌的侵染具有抵抗力，这种抵抗力与植物的基因型有关，是植物对特定病菌的识别和防御反应。
02
基因编辑技术
通过基因编辑技术，精确修饰植物的抗病相关基因，提高植物的抗病性，降低农药使用量。
03
生物信息学
利用生物信息学方法，挖掘和分析大量的基因组、转录组和蛋白质组数据，揭示植物抗病的分子机制和进化过程。
在全球范围内发掘和收集抗病基因资源，通过种质创新和基因聚合，培育多抗、广适的抗病新品种。
基因，结合基因编辑技术，定向培育具有优良抗病性状的作物新品种。
通过全基因组选择和基因组关联分析等技术手段，实现抗病性状的精准选择和遗传改良。
03
02
01
气候变化对植物抗病性提出了新的挑战，需要加强抗病性研究和管理，提高作物的适应性和抗逆性。
气候变化
保护和利用生物多样性是提高植物抗病性的重要途径，需要加强生物多样性保护和可持续利用。
生物多样性
加强国际合作与交流，共同应对植物抗病的挑战，共享抗病性研究的成果和资源。
国际合作与交流
THANKS
感谢观看
全基因组关联分析(GWAS)
通过分析大量植物种质资源的基因组数据，寻找与抗病性状紧密关联的基因位点，为抗病育种提供候选基因。
转录组学分析
利用高通量测序技术，对植物在病害胁迫下的转录组进行深度解析，挖掘与抗病性相关的关键基因和调控网络。
植物抗病性的未来展望
普通植物病理学-第十一章植物病害流行与预测
（3）损失预测
也 称 为 损 失 估 计 (disease loss assessment)，主要根据病害流行程度预 测减产量，有时还将品种、栽培条件、 气象条件等因素用作预测因子。
经济损害水平(economic injury level) 和经济阈值(economic threshold)
2.按照预测的时限可分为 长期预测、中期预测和短期预测。
图12—l为小麦条锈病严重度分级标准图，以叶 片为单位，将其严重度分为8级，用百分率表 示。国际水稻研究所(IRRl)则大多采用0，l，3， 5，7，9六级记载标准；
3、 病情指数：是全面考虑发病率与严重度 两者的综合指标。若以叶片为单位，当严重 度用分级代表值表示时，病情指数计算公式 为：
病情指数=
2、 多循环病害(polycyclic disease) 是指在一个生长季中病原物能够连续繁 殖多代，从而发生多次再侵染的病害， 例如稻瘟病、稻白叶枯病、麦类锈病、 玉米大、小斑病、马铃薯晚疫病等气流 和流水传播的病害。这类病害绝大多数 是局部侵染的，寄主的感病时期长，病 害的潜育期短。
三、病害流行的条件
预报(测)量：代表一定时限后病害流行 状况的指标，例如病害发生期、发病数 量和流行程度的级别等称为预报(测)量。
预报(测)因子：而据以估计预报量的流 行因素称为预报(测)因子。
当前病害预测的主要目的是用作防治决 策参考和确定药剂防治的时机、次数和 范围。
一、预测的种类 1.按预测内容和预报量的不同可分为： 流行程序预测 发生期预测 损失预测等.
（1）流行程度预测：
预测结果可用具体的发病数量(发病率、 严重度、病害指数等)作定量的表达，也 可用流行级别作定性的表达，流行级别 多分为大流行、中度流行(中度偏低、中 等、中度偏重)、轻度流行和不流行，具 体分级标准根据发病数量或损失率确定， 因病害而异。
也 称 为 损 失 估 计 (disease loss assessment)，主要根据病害流行程度预 测减产量，有时还将品种、栽培条件、 气象条件等因素用作预测因子。
经济损害水平(economic injury level) 和经济阈值(economic threshold)
2.按照预测的时限可分为 长期预测、中期预测和短期预测。
图12—l为小麦条锈病严重度分级标准图，以叶 片为单位，将其严重度分为8级，用百分率表 示。国际水稻研究所(IRRl)则大多采用0，l，3， 5，7，9六级记载标准；
3、 病情指数：是全面考虑发病率与严重度 两者的综合指标。若以叶片为单位，当严重 度用分级代表值表示时，病情指数计算公式 为：
病情指数=
2、 多循环病害(polycyclic disease) 是指在一个生长季中病原物能够连续繁 殖多代，从而发生多次再侵染的病害， 例如稻瘟病、稻白叶枯病、麦类锈病、 玉米大、小斑病、马铃薯晚疫病等气流 和流水传播的病害。这类病害绝大多数 是局部侵染的，寄主的感病时期长，病 害的潜育期短。
三、病害流行的条件
预报(测)量：代表一定时限后病害流行 状况的指标，例如病害发生期、发病数 量和流行程度的级别等称为预报(测)量。
预报(测)因子：而据以估计预报量的流 行因素称为预报(测)因子。
当前病害预测的主要目的是用作防治决 策参考和确定药剂防治的时机、次数和 范围。
一、预测的种类 1.按预测内容和预报量的不同可分为： 流行程序预测 发生期预测 损失预测等.
（1）流行程度预测：
预测结果可用具体的发病数量(发病率、 严重度、病害指数等)作定量的表达，也 可用流行级别作定性的表达，流行级别 多分为大流行、中度流行(中度偏低、中 等、中度偏重)、轻度流行和不流行，具 体分级标准根据发病数量或损失率确定， 因病害而异。
11第十一章 植物的抗病性-1
３、酚类物质及其氧化产物-醌的积累是植物 对病原菌侵染和损伤的非专化性反应。
醌类物质比酚类对病原菌的毒性高，能钝化 病原菌的蛋白质、酶和核酸。
病植物体内积累的酚类前体物质经一系列生 化反应后可形成植物保卫素和木质素，发挥 重要的抗病作用。
五、水分生理
植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾， 依病害种类不同而异。
第十一章 植物的抗病性
第一节 植物抗病性的概念和类别
一、植物的抗病性： 抗病性是植物与其病原生物在长期的协
同进化中相互适应、相互选择的结果。 抗病性是相对的性状，普遍存在． 抗病性是植物的遗传潜能． 定义：植物的抗病性是指植物避免、中
止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病 和损失程度的一类特性。
四、酚类物质和相关酶
酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质． １、植物受到病原菌侵染后，酚类物质和一系酚类
氧化酶都发生了明显的变化，这些变化与植物的抗 病机制有密切关系。 ２、一般而言，病原物侵染使得与酚类代谢相关酶 的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶 (PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧化酶等， 以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要
１、麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用 增强，水分大量散失。
２、有些病害能明显抑制气孔开放，叶片 水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素或 乙烯等有害物质积累。
３、多种病原物侵染引起的根腐病和维管束 病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流 上升。
原因是：病菌菌体堵塞，病菌产生多糖或毒 素等。或者是植物为防止病菌扩展而形成了 侵填体或胶质等物质。
根据抗病性的强弱划分抗性为
免疫 完全抗病，植物全然不生病,不表现任何症状。 抗病 病原物能侵入寄主并建立寄生关系，虽然生
普通植物病理学课件第十二章 植物的抗病性
5．抗病性来源：先天遗传抗病性， 获得抗病性 6．抗病性的遗传机制：
单基因抗性、寡基因抗性、主效基因抗性或质量遗传抗病性 多基因抗性、微突变基因抗性，数量遗传抗性
7．生理小种专化性划分；
小种专化抗性，专化抗性 非小种专化抗性，非专化抗性或一般抗性
8．以病原物与寄主在病害体系中的相互关系分
垂直抗性
2．主动抗病机制
（1）诱发的结构抗性
木栓化的形成：受侵染的薄壁细胞组织 、木栓化，形成木栓 层，阻碍病原物进一步侵入。
愈伤葡聚糖的早期沉积，阻塞了胞间连丝，因而阻碍病毒的传 播，这也是抗病毒的一个重要原因。
侵埴体的形成：在维管束病害中，由于病原菌对维管束系统的 侵染，诱发导管产生侵填体，封闭导管，防止病原扩展。
在病害流行学上，主要表现阻止病菌在寄主内的定殖和扩展使潜 育期延长，孢子堆少，孢子堆小，减少再次侵染菌量，推迟流行， 达到减轻病害的产量的损失。
二、植物的抗病机制
1．被动抗病性机制
植物在受到病原物侵染前业已形成的性状所决定的抗病性。 包括形态学、解剖学、生理生化学的因素：
（1）形态、说
弗洛尔（flor）在研究亚麻品种抗亚麻锈病的试 验中得出的这一概念，即针对寄主方面的每一个决 定抗病的基因，相对应地病原物群体中也存在着一 个决定致病性的毒性基因。在寄主––––寄生物系统 中，任何一方面的每一个基因，都只有在另一方相 对应的基因作用下，才能被鉴定出来。
角质层和蜡质层的厚度：孢子萌发、侵入受阻 表皮结构：气孔有角质脊，开口狭窄，水滴不易进入（细菌）； 表皮硅化细胞的程度增加（稻瘟病）。 花器结构和开花习性：小麦开花后残留花药少（赤霉病）
1．被动抗病性机制
（2）生理机能抗性（固有化学抗性）
植物抗病性PPT课件
避病
植物因不能接触病原 物或接触的机会减少 而不发病或发病减少
的现象。
耐病
病原物侵染后，植物 虽然表现明显或严重 的症状，但仍然可以 获得较高的产量。
诱导抗病性
6
垂直抗性 小种专化抗性
• 寄主品种与病原物生理小种之间具有特 异的相互作用，即寄主品种对病原物某 个或少数生理小种能抵抗，这种抗性称 为小种专化抗性，这种抗性往往由个别 主效基因 (major gene)和寡基因 (oligogene)控制，一般呈质量性状。
结构抗性 物理抗性
细胞壁加 固和修复
乳突
化学抗性
过敏性反应 植物保卫素 水解酶 病程相关蛋白 9
Examples of resistance
factors:Stomata pore
中国柑橘
葡萄柚
10
木质化作用 Lignification 在细胞壁、胞间层和细胞质等不同 部位产生和积累木质素的过程。
18
天然形成的防卫因子
首例发现炭疽病菌（ Colletotrichum circinans）的侵染与洋葱合成的两种酚类化
合物有关
COOH
O H OH
儿茶酚
OH OH
慢锈性
堆或病斑较小，产孢量较低，
慢粉性
而且无论在植株个体上还是在
慢瘟性
作物群体中，病害发展速率较 慢，最终对产量的影响较小。
8
抗病机制
被动抗性
固有抗性 组成抗性
主动抗性 诱导抗性
结构抗性 物理抗性
角质层 蜡质层 气孔的结 构、数量 和开闭习 性
化学抗性
抗菌化合物 酚类物质、 皂角苷、不 饱和内酯、 有机硫化合 物等等
thickened ce(lhl wtatllp://www.mpiz-koeln.mpg.de/~c1e6 mic
植物的抗病性ppt
②防止内部物质外渗，对需要营养才能萌 发的孢子，不能提供养成分
③角质层中某些成分对真菌孢子有抑制作 用
④对于直接侵入的病原菌来说，角质层、 腊质层越厚，抗侵入能力越强。
（2）植物表皮层细胞壁发生 钙化作用或硅化作用。
对病原菌果胶水解作用有较强 的抵抗力，能减少侵入。 如叶表皮硅化程度高的水稻品种 能抵抗稻瘟病和胡麻叶斑病。
关于抗病性重点有以下几点：
2、抗病性是植物普遍存在的、相对的 性状，所有植物都具有不同程度的抗 病性,植物对病原物侵染的反应：
(1)免疫（immune）： (2)抗病（resistance）： (3)感病（susceptible）：。 (4)耐病（disease tolerance）：寄主植物发病
植物受病原物侵染后，
要发生一系列具有共同特点的 生理变化，植物细胞的细胞膜 透性改变和电解质渗漏是侵染 初期重要的生理病变，继而出 现的是下列一些生理变化。
一、呼吸作用：
植物受病原物侵染后一个重要的早 期反应是：呼吸强度提高。各类病 原物都可以引起病植物呼吸作用的 明显增强。
病植物呼吸作用的增强主要发生在 病原物定植的组织及其邻近部位。 （实例见教材）
2、植物根部和叶部可分泌出多种 物质，如酚类物质、氰化物、有 机酸、氨基酸等。 这些物质起两方面的作用： ①抑制病原菌孢子萌发（或延迟 萌发） ②刺激拮抗微生物活动或作为拮 抗微生物的营养源，使拮抗微生 物与病原物竞争。
3、植物体内的某些酸类、丹宁 和蛋白质是病原菌产生的水解 酶的抑制剂，与抗病性有关， 这些物质使病原菌产生的对植 物有害的水解酶受抑制，从而 减缓或阻止病程发展。
四、酚类物质和相关酶：
（1）酚类物质及其氧化物-醌 的积累是植物对病原菌侵染和 损伤的非专化性反应。
③角质层中某些成分对真菌孢子有抑制作 用
④对于直接侵入的病原菌来说，角质层、 腊质层越厚，抗侵入能力越强。
（2）植物表皮层细胞壁发生 钙化作用或硅化作用。
对病原菌果胶水解作用有较强 的抵抗力，能减少侵入。 如叶表皮硅化程度高的水稻品种 能抵抗稻瘟病和胡麻叶斑病。
关于抗病性重点有以下几点：
2、抗病性是植物普遍存在的、相对的 性状，所有植物都具有不同程度的抗 病性,植物对病原物侵染的反应：
(1)免疫（immune）： (2)抗病（resistance）： (3)感病（susceptible）：。 (4)耐病（disease tolerance）：寄主植物发病
植物受病原物侵染后，
要发生一系列具有共同特点的 生理变化，植物细胞的细胞膜 透性改变和电解质渗漏是侵染 初期重要的生理病变，继而出 现的是下列一些生理变化。
一、呼吸作用：
植物受病原物侵染后一个重要的早 期反应是：呼吸强度提高。各类病 原物都可以引起病植物呼吸作用的 明显增强。
病植物呼吸作用的增强主要发生在 病原物定植的组织及其邻近部位。 （实例见教材）
2、植物根部和叶部可分泌出多种 物质，如酚类物质、氰化物、有 机酸、氨基酸等。 这些物质起两方面的作用： ①抑制病原菌孢子萌发（或延迟 萌发） ②刺激拮抗微生物活动或作为拮 抗微生物的营养源，使拮抗微生 物与病原物竞争。
3、植物体内的某些酸类、丹宁 和蛋白质是病原菌产生的水解 酶的抑制剂，与抗病性有关， 这些物质使病原菌产生的对植 物有害的水解酶受抑制，从而 减缓或阻止病程发展。
四、酚类物质和相关酶：
（1）酚类物质及其氧化物-醌 的积累是植物对病原菌侵染和 损伤的非专化性反应。
植物的抗病性-PPT文档资料
小麦丛矮病
水稻恶苗病
作物对病原微生物的抵抗
• （一）加强氧化酶活性 • 当病原微生物侵入作物体时，该部分组织的氧化酶活性加 强，以抵抗病原微生物。凡是叶片呼吸旺盛、氧化酶活性 高的马铃薯品种，对晚疫病的抗性较大；凡是过氧化物酶、 抗坏血酸氧化酶活性高的甘蓝品种，对真菌病害的抵抗力 也较强。这就是说，作物呼吸作用与抗病能力呈正相关。 呼吸加强为什么能减轻病害呢？原因是： • 1．分解毒素 病原菌侵入作物体后，会产生毒素（如黄萎 病产生多酚类物质，枯萎病产生镰刀菌酸），把细胞毒死。 旺盛的呼吸作用就能把这些毒素氧化分解为二氧化碳和水， 或转化为无毒物质。 • 2．促进伤口愈合 有的病菌侵入作物体后，植株表面可能 出现伤口。呼吸有促进伤口附近形成木栓层的作用，伤口 愈合快，把健康组织和受害部分隔开，不让伤口发展。 • 3．抑制病原菌水解酶活性 病原菌靠本身水解酶的作用， 把寄主的有机物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛， 就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主体内有机物分 解，病原菌得不到充分养料，病情扩展就受限制。
植物的抗病性
•亚麻立枯病病苗
亚麻假黑斑病叶尖变褐枯死
大豆猝倒病
大豆立枯病
• 寄主植物抑制或延缓病原活动的能力称为抗病性 （resistance）。抗病性的表现，是在一定的环 境条件影响下寄主植物的抗病性基因和病原物的 致病基因相互作用的结果，是由长期的进化过程 所形成。植物的抗病性是相对的。在寄主和病原 物相互作用中抗病性表现的程度有阶梯性差异， 可以表现为轻度抗病、中度抗病、高度抗病或完 全免疫。一种植物或一个植物品种的抗病性，一 般都由综合性状构成，每一性状由基因控制。在 病原物侵染寄主植物前和整个侵染过程中，植物 以多种因素、多种方式、多道防线来抵抗病原物 的侵染和为害。不同植物、不同品种对相应病原 物的抗病机制各有不同。
植物病理学：病原物的致病性植物的抗病性
育阶段上的转变，如从营养生长转入繁殖阶段。
兼性寄生物（facultative parasites)
以腐生生活为主，在一定的条件下，也可 以侵害活（obligate saprophytes)
只能在各种无生命的有机体上生存，不能侵染活 的有机体
食品上的霉菌、木材上的腐朽菌、林地上的一些 菌类都是腐生物
病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能 而引起病变。
植物病原菌产生的生长调节物质主要包括生长素、细 胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等几大类。
植物生长素 （吲哚乙酸IAA）
玉米瘤黑粉病菌（Ustilago maydis） 芸薹根肿病菌（Plasmodiophora brassicae） 桃缩叶畸形外囊菌（Taphrina deformans） 根癌土壤杆菌（Agrobacterium tumefaciens） 根结线虫（Meloidogyne spp.）等。 病原菌侵染引起的病株生长素失调，导致一系列生理 变化，最终出现徒长和畸形等病状。
它们的寄生能力很强，但是它们对寄主细胞的 直接杀伤作用较小，这对它们在活细胞中的生 长繁殖是有利的。但是，一旦寄主细胞和组织 死亡，它们也随之停止生育，迅速死亡。
病原生物对寄主的影响，除了攫取寄主的营 养物质和水分外，还对植物施加机械压力以 及产生对寄主的正常生理活动有害的代谢产 物，如酶、毒素和生长调节物质等，诱发一 系列病变，产生病害特有的症状。
死体营养的病原物腐生能力一般都较强，它们能 在死亡的植物残体上生存，营腐生生活，因此都 能人工培养。
这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强 烈而迅速，在适宜条件下只要几天甚至几小时， 就能杀伤植物的组织，对幼嫩多汁的植物组织 破坏更大。
死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝 核 菌 (Rhizoctonia solani) 、 齐 整 小 核 菌 (Sclerotium rolfsii)和胡萝卜软腐欧氏菌(Erwinia carotovora)等，可以寄生几十种甚至上百种植 物。
兼性寄生物（facultative parasites)
以腐生生活为主，在一定的条件下，也可 以侵害活（obligate saprophytes)
只能在各种无生命的有机体上生存，不能侵染活 的有机体
食品上的霉菌、木材上的腐朽菌、林地上的一些 菌类都是腐生物
病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能 而引起病变。
植物病原菌产生的生长调节物质主要包括生长素、细 胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等几大类。
植物生长素 （吲哚乙酸IAA）
玉米瘤黑粉病菌（Ustilago maydis） 芸薹根肿病菌（Plasmodiophora brassicae） 桃缩叶畸形外囊菌（Taphrina deformans） 根癌土壤杆菌（Agrobacterium tumefaciens） 根结线虫（Meloidogyne spp.）等。 病原菌侵染引起的病株生长素失调，导致一系列生理 变化，最终出现徒长和畸形等病状。
它们的寄生能力很强，但是它们对寄主细胞的 直接杀伤作用较小，这对它们在活细胞中的生 长繁殖是有利的。但是，一旦寄主细胞和组织 死亡，它们也随之停止生育，迅速死亡。
病原生物对寄主的影响，除了攫取寄主的营 养物质和水分外，还对植物施加机械压力以 及产生对寄主的正常生理活动有害的代谢产 物，如酶、毒素和生长调节物质等，诱发一 系列病变，产生病害特有的症状。
死体营养的病原物腐生能力一般都较强，它们能 在死亡的植物残体上生存，营腐生生活，因此都 能人工培养。
这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强 烈而迅速，在适宜条件下只要几天甚至几小时， 就能杀伤植物的组织，对幼嫩多汁的植物组织 破坏更大。
死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝 核 菌 (Rhizoctonia solani) 、 齐 整 小 核 菌 (Sclerotium rolfsii)和胡萝卜软腐欧氏菌(Erwinia carotovora)等，可以寄生几十种甚至上百种植 物。
10 寄主植物抗病性ppt课件
10211固有的组织结构抗病性10211固有的组织结构抗病性1010212主动组织结构抗病性保卫反应植物胼胝质愈伤葡聚糖纤维素等的产生乳突papillae形成抗入侵穿孔反应抗扩展植物愈伤组织反应伴随生化发应木拴化木质化组织形成抗扩展植物维管束内形成侵填体抗扩展伴随维管内多糖类凝胶物质产生11主动组织结构抗病性乳突papillae形成papillae主动组织结构抗病性形成木拴层corklayer13主动组织结构抗病性形成木拴层corklayer14主动组织结构抗病性形成离层abscissionlayer穿孔1510221固有的生物化学抗病性植物体表分泌物以酚类物质为主的抗生物质
;.
12
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ————————————————————
主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
;.
13
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ———————————————————— 主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
;.
14
⑵水解酶类：如，几丁质酶、ß-(1,3)葡聚糖酶——降解真菌细胞壁！
;.
17
10.2.2 植物生物化学抗病性机制 ————————————————————
10.2.2.1 固有的生物化学抗病性
2. 植物体内抗病性物质
⑶糖苷类：如，葡糖苷、∝-番茄素苷等。
⑷生物碱：如，单宁等。
生物碱、糖苷类都属抗生物质，能对病菌酶 产生抑制作用。如，单宁含量与杨树品种对溃 疡病抗性正相关（景耀等，1985）。
↑
2. 植物愈伤组织反应（伴随生化发应）→ →木拴化、木质化组织形成——抗扩展
3. 植物维管束内形成侵填体——抗扩展 （伴随维管内多糖类凝胶物质产生）
;.
12
10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ————————————————————
主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
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10.2.1 植物组织结构性抗病机制 ———————————————————— 主动组织结构抗病性——形成木拴层( cork layer)
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⑵水解酶类：如，几丁质酶、ß-(1,3)葡聚糖酶——降解真菌细胞壁！
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10.2.2 植物生物化学抗病性机制 ————————————————————
10.2.2.1 固有的生物化学抗病性
2. 植物体内抗病性物质
⑶糖苷类：如，葡糖苷、∝-番茄素苷等。
⑷生物碱：如，单宁等。
生物碱、糖苷类都属抗生物质，能对病菌酶 产生抑制作用。如，单宁含量与杨树品种对溃 疡病抗性正相关（景耀等，1985）。
↑
2. 植物愈伤组织反应（伴随生化发应）→ →木拴化、木质化组织形成——抗扩展
3. 植物维管束内形成侵填体——抗扩展 （伴随维管内多糖类凝胶物质产生）
植物抗病性的概念和类别(PPT)
Rice responds with an active defense response Barley leaf rust on rice
Why interested? 1. 多基因控制; 2. 抗性稳定持久。
3. Problems? 4. 机制与遗传不明; 5. 可能与细胞结构与先天抗菌
物质相关。 6. ？？
YrM97
（五）垂直抗病性/水平抗病性 vertical R/horizontal R
Vanderplank (1986, 1984)提出。
• VR
少数几个小种具有抗性。具专化性，抗性差异大。
• HR
对多数小种具有抗病性。不具专化性，差异小。
（六）持久抗病性
durable resistance
（四）主效基因抗病性/微效基因抗病性 major gene R/minor gene R
• 主效基因抗病性 由单个或少数几个主效基因控制的抗性，称单基 因抗病性(monogenic R) 或寡基因抗病性 （oligogenic R）。 R基因----小种专化性 质量性状遗传
• 微效基因抗病性 数量性状遗传。 QTL mapping 单个或多个 基因；非小种专化性/小种专化性
（七）诱导抗病性 induced R or acquired R
• 指植物经病原物接种，或经生物因子、化学物质因子 处理所激发的，针对病原物再次侵染的抗病性。
• 类型：系统获得抗病性SAR HR局部侵染诱导的系统抗病性 诱导系统抗病性ISR 植物根围生防菌所诱导的 系统
抗病性。 • 诱导剂：BTH、寡糖类等。
浓度不降低的现象。
2 1
5 4
8 7
成株反应型分级标准
2
3
植物的抗病机制ppt课件
原菌产生的 植物毒素，将毒素转化为无毒害物质。它可 降低病菌的毒素，抑制病原菌在植物组织中 的定殖和症状表达，是重要的抗病机制之一。
❖ 其他：有些寄主受病原物侵染后，还能将原 有组分如一些糖苷类化合物转化为抗菌物质； 有些还能增加合成一些抗菌物质，包括酚类 化合物及其衍生物；有些形成与病程相关蛋 白即PR蛋白，如对病原菌细胞壁有水解作 用的葡聚糖酶、几丁质酶、溶菌酶等；有些 形成与细胞壁修饰有关的组分，如糖蛋白、 木质素和胼胝质等。
❖ 介体避病：对于虫传性病害，植物因与传播介体 不能或减少接触而躲避或减少了与病原物的接触。 如有些植物叶表面茸毛多或分泌一些物质，对传 毒蚜虫有忌避作用，传毒机会减少。
6．耐病（diseaea tolerance）机制 耐病性是植物忍耐病害的能力，是植物抗损害
的特性。耐病品种在病害严重程度或病原物发育程 度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。 ❖ 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多，主要原 因可能是生理调节能力和补偿能力较强。如研究发 现小麦耐叶锈品种受侵后，病叶上侵染点之间绿色 组织光合速率增高、营养器官中储藏物质的利用增 强或根系的吸水能力增强，可能是因为部分补偿病 原物的消耗或补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。还发 现根病耐病性强的品种其发根能力强，被病菌侵染 后能迅速生出新根。 ❖ 耐病性在植物病毒病、甜菜等根部线虫病以及麦类 锈病、颖枯病等病害中较为常见。耐病型的防治效 果一般不如抗病性，但其可能不易造成病菌变异， 作为过渡或辅助办法，仍有一定利用价值。
1．物理的被动抗病性因素 植物物理的被动抗病因素是植物固有的形态结构特征，它
们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病 原物的侵入和扩展。主要有： •植物体表形态结构：被覆在表皮上的蜡质层、角质层等， 表皮层细胞壁发生钙、镁和硅化作用，表皮的气孔、水孔、 皮孔和蜜腺等自然孔口的形态、结构、数量和开闭习性等。 •木栓化组织：组织中充满木栓质，主要分布于植物的根、 茎、支干和块茎的表皮，愈伤组织周围以及根部内皮层的凯 氏带，在防止病菌侵染中起屏障作用。 •木质化组织：组织中充满木质素，遍布于根、茎皮层内部， 通过阻隔作用干扰病菌的生长、扩展和致病。 •其他：细胞壁中的结构成分纤维素，组织中的树脂、胶质、 单宁类似物的产生和沉积，导管组织结构，花器结构及开花 习性等。
❖ 其他：有些寄主受病原物侵染后，还能将原 有组分如一些糖苷类化合物转化为抗菌物质； 有些还能增加合成一些抗菌物质，包括酚类 化合物及其衍生物；有些形成与病程相关蛋 白即PR蛋白，如对病原菌细胞壁有水解作 用的葡聚糖酶、几丁质酶、溶菌酶等；有些 形成与细胞壁修饰有关的组分，如糖蛋白、 木质素和胼胝质等。
❖ 介体避病：对于虫传性病害，植物因与传播介体 不能或减少接触而躲避或减少了与病原物的接触。 如有些植物叶表面茸毛多或分泌一些物质，对传 毒蚜虫有忌避作用，传毒机会减少。
6．耐病（diseaea tolerance）机制 耐病性是植物忍耐病害的能力，是植物抗损害
的特性。耐病品种在病害严重程度或病原物发育程 度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。 ❖ 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多，主要原 因可能是生理调节能力和补偿能力较强。如研究发 现小麦耐叶锈品种受侵后，病叶上侵染点之间绿色 组织光合速率增高、营养器官中储藏物质的利用增 强或根系的吸水能力增强，可能是因为部分补偿病 原物的消耗或补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。还发 现根病耐病性强的品种其发根能力强，被病菌侵染 后能迅速生出新根。 ❖ 耐病性在植物病毒病、甜菜等根部线虫病以及麦类 锈病、颖枯病等病害中较为常见。耐病型的防治效 果一般不如抗病性，但其可能不易造成病菌变异， 作为过渡或辅助办法，仍有一定利用价值。
1．物理的被动抗病性因素 植物物理的被动抗病因素是植物固有的形态结构特征，它
们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病 原物的侵入和扩展。主要有： •植物体表形态结构：被覆在表皮上的蜡质层、角质层等， 表皮层细胞壁发生钙、镁和硅化作用，表皮的气孔、水孔、 皮孔和蜜腺等自然孔口的形态、结构、数量和开闭习性等。 •木栓化组织：组织中充满木栓质，主要分布于植物的根、 茎、支干和块茎的表皮，愈伤组织周围以及根部内皮层的凯 氏带，在防止病菌侵染中起屏障作用。 •木质化组织：组织中充满木质素，遍布于根、茎皮层内部， 通过阻隔作用干扰病菌的生长、扩展和致病。 •其他：细胞壁中的结构成分纤维素，组织中的树脂、胶质、 单宁类似物的产生和沉积，导管组织结构，花器结构及开花 习性等。
《植物抗病性终》PPT课件
• 类异黄酮植物保卫素主要由豆科植物产生，例如豌豆的豌 豆素(pisatin)、菜豆的菜豆素(phaseollin)、基维酮 (kievitone)，大豆、苜蓿和三叶草等产生的大豆素 (glyceollin)等。类萜植物保卫素主要由茄科植物产生，例 如马铃薯块茎产生的日齐素(rishitin)、块茎防疫素 (phytuberin)，甜椒产生的甜椒醇(capsidiol)等。
一、呼吸作用增强：呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。
二、光合作用降低：病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正 常光合作用的面积，光合作用减弱。
三、核酸和蛋白质代谢改变：植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。病原真菌侵染 前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小， RNA总量下降。
• 它们可以是多糖、糖肽或多肽一类化合物或者是杂环类有机化合 物等。
• 有些化学物质，当浓度高到一定程度时，也会对植物的生长产生 不利的影响或毒害作用，这些物质就不能称为毒素。
精选ppt课件
8
毒素的作用机理很复杂，但一般涉及四个方面：
• 一是毒素与寄主植物细胞膜上的某种蛋白质产生相互识别作用；
• 二是影响寄主细胞膜的透性，导致寄主细胞内电解质的渗漏；
抗菌肽 合成抗菌的植物保卫素 降解各类细胞壁物质释放寡糖 激发子
抑制病菌的蛋白酶
功能未知蛋白质
虽然目前功能未知,但其被病菌高
烟草PR-1
水平诱导和系统性诱导说明其在
烟草PR-2
防卫反应中具有重要作用
马铃薯Wun-1和Wun-2
马铃薯Win-1和Win-2
豌豆DRR-49,DRR-206和DRR30
一、呼吸作用增强：呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。
二、光合作用降低：病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正 常光合作用的面积，光合作用减弱。
三、核酸和蛋白质代谢改变：植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。病原真菌侵染 前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小， RNA总量下降。
• 它们可以是多糖、糖肽或多肽一类化合物或者是杂环类有机化合 物等。
• 有些化学物质，当浓度高到一定程度时，也会对植物的生长产生 不利的影响或毒害作用，这些物质就不能称为毒素。
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8
毒素的作用机理很复杂，但一般涉及四个方面：
• 一是毒素与寄主植物细胞膜上的某种蛋白质产生相互识别作用；
• 二是影响寄主细胞膜的透性，导致寄主细胞内电解质的渗漏；
抗菌肽 合成抗菌的植物保卫素 降解各类细胞壁物质释放寡糖 激发子
抑制病菌的蛋白酶
功能未知蛋白质
虽然目前功能未知,但其被病菌高
烟草PR-1
水平诱导和系统性诱导说明其在
烟草PR-2
防卫反应中具有重要作用
马铃薯Wun-1和Wun-2
马铃薯Win-1和Win-2
豌豆DRR-49,DRR-206和DRR30
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第十一章 植物的抗病性在病害 互作中的作用
第一节 植物抗病性的概念和类别
一、植物抗病性的主要类型 • 免疫 • 抗病（高抗、中抗、低抗） • 感病 • 耐病 • 避病
二、垂直抗病性和水平抗病性
• Van der Plank 1963年提出的：在遗传学上，根据寄主和病原物之间有无 特异性的相互关系来划分的：
一个品种中。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
• 呼吸作用 • 光合作用 • 核酸和蛋白质 • 酚类物质和相关酶 • 水分生理
第三节 植物的抗病机制
一、物理的被动抗病性因素 1、蜡质层 2、植物细胞壁的钙化作用或硅化作用
二、化学的被动抗病性因素
指植物体内含有的天然抗菌物质、或能抑制病原 物某些酶类的物质、也可能缺乏病原物寄生和致 病所必须的重要化学组分，主要包括： 1、酚类物质 2、一些不饱和的内脂 3、氰化物 4、一些有机酸
保卫素的合成及积累；植物防卫反应的激活等
植物和病原物互作的分子机理模式图
侵染后或受到多种非生物因子激发后所产生或积累的一类 低分子量抗菌性次生代谢产物。 3、病程相关蛋白（PR）植物受病原物侵染或不同因子的刺 激后产生的一类水溶性蛋白。 3、植物组织对毒素的降解作用：植物组织能够代谢病原菌 产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。
过敏坏死反应的症状
抗病植物和病原物无毒基因发生非亲和性互作诱导过敏坏死反应的分子机理
三、物理的主动抗病性因素 （P302-303)
• 细胞壁木质化（木质素的沉积） • 细胞壁木栓化 （诱导木栓质在细胞壁原纤
维间沉积，木栓化细胞构成了抵抗病原物 侵入的屏障） • 侵填体（与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔 膜在导管腔内形成的膨大球状体）
四、化学的主动抗病性因素
1、过敏坏死反应（P303） 2、植物保卫素（Phytoalexin)（P304）: 是植物受到病原物
• 垂直抗病性：寄主和病原物之间有特异性的相互作用，即某品种对病原 物的某些生理小种有抗性，而对另一些不能抵抗，具有这种抗性的品种 在遗传上是有个别主效基因控制的，其抗病能力较强major gene resistance，小种 专化抗病性race-specific resistance、专化抗性）
• 水平抗病性：寄主和病原物之间无特异性的相互作用，即某品种对病原 物的所有生理小种都有抗性，具有这种抗性的品种在遗传上是有多个微 效基因控制的（少数是单基因），其抗病能力一般表现为中度抗性，但 抗性稳定，不会因病原物生理小种的变异而丧失抗病性。（微效基因抗 病性minor gene resistance、非小种专化抗病性race-nonspecific resistance、一般抗性）。
病原物的无毒基因/毒性 基因和植物的抗病基因/ 感病基因互作的机理
(p308)
从基因对基因概念可引伸出的一些看法：
• 在进化过程中，寄主和病原物长期的相互作用， 二者保持动态的平衡，共同进化和并存；
• 在寄主和病原物保持动态平衡的前提下，人工选 择起着决定性的作用（历史上一些病害的大流行 都是人类活动所造成的）；
由病原物无毒基因 产生的激发子和寄 主抗病基因产生的 接受子互作后诱导 产生过敏坏死反应 的分子机理
五、植物的避病和耐病的机制 • 植物保卫系统的最初和最终的两道防线。
六、植物的诱发抗病性和交互保护作用
• 概念：植物经各种预先接种后或受到化学因子、 物理因子处理后产生的抗病性（获得抗病性）。
• 植物病毒中的“交互保护作用” • 局部诱发抗病性和系统诱发抗病性 • 植物的诱发抗病性的机制：占位效应；诱导植物
三、植物抗病性的变异
• 指在不同的条件下，寄主的抗病性的表现可以发 生变化
• 寄主：作物的不同发育阶段 • 病原物：小种专化抗性的品种常常因病原物新小
种的出现而丧失抗病性 • 环境条件（主要是温度和湿度）
四、寄主与病原物的相互作用
• 美国Flor在50年代提出的“基因对基因概念 Gene- for- gene concept”: 寄主中控制抗病性的 基因与病原物中控制致病性的基因存在对应关系。 寄主中控制抗病性的基因有抗病基因和感病基因， 病原物中控制致病性的基因有无毒基因和毒性基 因。通常的情况是抗病基因与无毒基因对应，互 为显形；有些情况是感病基因与毒性基因对应， 互为显形。存在基因对基因关系的病害称为基因 对基因病害。
• 寄主的抗病基因和病原物的致病基因的相互作用 是相对应的。
有关病害的稳定化选择
• 通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病原物 的群体组成趋向稳定，即利用‘基因的多样化’把抗病 性和生产放在较稳定的基础上的。主要措施：
1. 避病品种的应用 2. 耐病品种的应用 3. 种植水平抗病性的品种 4. 垂直抗病性品种的合理布局 5. 复合品种的（多系品种）的应用：多个抗病基因导入同
第一节 植物抗病性的概念和类别
一、植物抗病性的主要类型 • 免疫 • 抗病（高抗、中抗、低抗） • 感病 • 耐病 • 避病
二、垂直抗病性和水平抗病性
• Van der Plank 1963年提出的：在遗传学上，根据寄主和病原物之间有无 特异性的相互关系来划分的：
一个品种中。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
• 呼吸作用 • 光合作用 • 核酸和蛋白质 • 酚类物质和相关酶 • 水分生理
第三节 植物的抗病机制
一、物理的被动抗病性因素 1、蜡质层 2、植物细胞壁的钙化作用或硅化作用
二、化学的被动抗病性因素
指植物体内含有的天然抗菌物质、或能抑制病原 物某些酶类的物质、也可能缺乏病原物寄生和致 病所必须的重要化学组分，主要包括： 1、酚类物质 2、一些不饱和的内脂 3、氰化物 4、一些有机酸
保卫素的合成及积累；植物防卫反应的激活等
植物和病原物互作的分子机理模式图
侵染后或受到多种非生物因子激发后所产生或积累的一类 低分子量抗菌性次生代谢产物。 3、病程相关蛋白（PR）植物受病原物侵染或不同因子的刺 激后产生的一类水溶性蛋白。 3、植物组织对毒素的降解作用：植物组织能够代谢病原菌 产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。
过敏坏死反应的症状
抗病植物和病原物无毒基因发生非亲和性互作诱导过敏坏死反应的分子机理
三、物理的主动抗病性因素 （P302-303)
• 细胞壁木质化（木质素的沉积） • 细胞壁木栓化 （诱导木栓质在细胞壁原纤
维间沉积，木栓化细胞构成了抵抗病原物 侵入的屏障） • 侵填体（与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔 膜在导管腔内形成的膨大球状体）
四、化学的主动抗病性因素
1、过敏坏死反应（P303） 2、植物保卫素（Phytoalexin)（P304）: 是植物受到病原物
• 垂直抗病性：寄主和病原物之间有特异性的相互作用，即某品种对病原 物的某些生理小种有抗性，而对另一些不能抵抗，具有这种抗性的品种 在遗传上是有个别主效基因控制的，其抗病能力较强major gene resistance，小种 专化抗病性race-specific resistance、专化抗性）
• 水平抗病性：寄主和病原物之间无特异性的相互作用，即某品种对病原 物的所有生理小种都有抗性，具有这种抗性的品种在遗传上是有多个微 效基因控制的（少数是单基因），其抗病能力一般表现为中度抗性，但 抗性稳定，不会因病原物生理小种的变异而丧失抗病性。（微效基因抗 病性minor gene resistance、非小种专化抗病性race-nonspecific resistance、一般抗性）。
病原物的无毒基因/毒性 基因和植物的抗病基因/ 感病基因互作的机理
(p308)
从基因对基因概念可引伸出的一些看法：
• 在进化过程中，寄主和病原物长期的相互作用， 二者保持动态的平衡，共同进化和并存；
• 在寄主和病原物保持动态平衡的前提下，人工选 择起着决定性的作用（历史上一些病害的大流行 都是人类活动所造成的）；
由病原物无毒基因 产生的激发子和寄 主抗病基因产生的 接受子互作后诱导 产生过敏坏死反应 的分子机理
五、植物的避病和耐病的机制 • 植物保卫系统的最初和最终的两道防线。
六、植物的诱发抗病性和交互保护作用
• 概念：植物经各种预先接种后或受到化学因子、 物理因子处理后产生的抗病性（获得抗病性）。
• 植物病毒中的“交互保护作用” • 局部诱发抗病性和系统诱发抗病性 • 植物的诱发抗病性的机制：占位效应；诱导植物
三、植物抗病性的变异
• 指在不同的条件下，寄主的抗病性的表现可以发 生变化
• 寄主：作物的不同发育阶段 • 病原物：小种专化抗性的品种常常因病原物新小
种的出现而丧失抗病性 • 环境条件（主要是温度和湿度）
四、寄主与病原物的相互作用
• 美国Flor在50年代提出的“基因对基因概念 Gene- for- gene concept”: 寄主中控制抗病性的 基因与病原物中控制致病性的基因存在对应关系。 寄主中控制抗病性的基因有抗病基因和感病基因， 病原物中控制致病性的基因有无毒基因和毒性基 因。通常的情况是抗病基因与无毒基因对应，互 为显形；有些情况是感病基因与毒性基因对应， 互为显形。存在基因对基因关系的病害称为基因 对基因病害。
• 寄主的抗病基因和病原物的致病基因的相互作用 是相对应的。
有关病害的稳定化选择
• 通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病原物 的群体组成趋向稳定，即利用‘基因的多样化’把抗病 性和生产放在较稳定的基础上的。主要措施：
1. 避病品种的应用 2. 耐病品种的应用 3. 种植水平抗病性的品种 4. 垂直抗病性品种的合理布局 5. 复合品种的（多系品种）的应用：多个抗病基因导入同