心脏电生理特性幻灯片
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心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
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慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片
2.影响正常自律性的因素
（1）自主神经及其介质 （2）电解质及其拮抗剂 （3）酸硷平衡 （4）缺血、缺氧 （5）其他
（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增 高，形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受 体可：①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使 最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通 道激活，Ca2+内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。
1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之， “4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化 加速，自律性增高。反之则可使自律性降低。
心肌的电生理特性-PPT医学课件
异位起搏点(ectopic pacemaker)：
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制： ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
（二）决定和影响自律性的因素 （1）舒张去极化速率：与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
（二）兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含：
1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复交替 进行，利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
3、超常期（SNP）AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常. 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常. 慢反应细胞：复极后不应状态； 不存在超常期
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m／s
<0.05
0.5 1～1.5 3～4
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制： ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
（二）决定和影响自律性的因素 （1）舒张去极化速率：与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
（二）兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含：
1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复交替 进行，利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
3、超常期（SNP）AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常. 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常. 慢反应细胞：复极后不应状态； 不存在超常期
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m／s
<0.05
0.5 1～1.5 3～4
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ＞ [K+]o＝35∶1 [Na+]i＜ [Na+]o＝1∶14.5
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
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产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
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兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
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1期
快Na+通道 关闭，瞬时 性外向K+通 道激活(Ito) K+快速外流
2期
2期：0 mv 等电位。 Ca2+ 内流和 Na+ 内 流 ( 少量 ) ， K+ 外流 互相平衡状态 Ca2+通道是慢通道， 电压依赖性 钙通道阻断：Mn++, verapamil
3期
Ca2+通道失活关闭 （ +）
兴 奋 相对不应期 有效不应期
达阈电位所需 时间长
传导速度减慢
升支缓慢、幅度 小的动作电位 传导减慢
不能引起兴 奋 传导阻滞
（三）、自动节律性（automaticity）
1、心脏的起搏点
心肌各部位自律性的特点
部位 窦房结 房室结 Purkinje 频率（次/分） 100 50 25 起搏点 正常起搏点 潜在起搏点 （pacemaker（latent pacemaker） 心律 窦性心律 异位心律
2 1
2. 决定和影响自律性的因素
⑴4期自动除极的速度 速度愈快，自律性愈高 ⑵最大舒张电位与阈电 之间的差距 差距愈小，自律性愈高
（四）收缩性（Contractibility）
1、同步收缩 2、不发生强直收缩 3、对细胞外Ca2+依赖性
小 结 1、掌握心肌细胞（心室肌和 Nhomakorabea房结）的 跨膜电位及其形成机制。
（一）兴奋性（ Excitability） （二）自动节律性（Autorhythmicity） （三）传导性（ Conductivity） （四）收缩性（Contractibility）
（一）兴奋性（ Excitability）
1、兴奋性的周期性变化
⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期(RRP) ⑶超常期( SNP)
生理意义：不会产生强直收缩，有利于 心脏的泵血。
（二）传导性(conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点
①机制：局部电流； 闰盘（功能性的 合胞体）
②特点：
单向有序传导
兴奋在心内的传导途径
窦房结左右心房 (优势传导通路) 房室交界区房室 束末梢浦肯野细 胞心室肌(内膜侧 外膜侧)。
⑶超常期(SNP)
阈下刺激即能引 起AP，兴奋性超过正 常。 Na+通道已复活； 且膜电位到达阈电位 的差距较小，所以较 易兴奋。
（一）兴奋性（ Excitability）
1、兴奋性的周期性变化
⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期(RRP) ⑶超常期( SNP)
2、影响兴奋性的因素
静息电位水平 阈电位水平 钠通道的状态
2、掌握兴奋性与期前收缩和代偿间歇； 自律性与窦性节律；传导性与房室延搁
3、了解影响兴奋性、自律性和传导性的 因素。
开放、失活、备用
（二）自律细胞的跨膜电位和形成机制
与工作细胞的区别：4期自动去极化。
0期（去极化过程）： Ca2+内流（L型 钙通道）慢反应动作电位。 3期（复极化过程）： K+外流 4期(自动去极化过程）： ①K+通道关闭 ②Na+ 内流（作用较弱） ③Ca2+内流（T型钙通道）可被（NiCl) 阻断
二、心肌的生理特性
静息电位到阈电 位的距离
TP 正常
正常 RP
RP水平
TP水平
3.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系
1
2
34 5
期前收缩：心室在有效不应期之后，下 一窦房结兴奋到达前，受到人为或病理 性刺激，可提前产生一次兴奋和收缩 代偿间歇：在一次期前收缩之后，往往 有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间 歇。
②特点：
不等速传导 心室内快速传导 左右心同步
房室延搁：
意义：心房收缩后心室收缩 充分充盈
2、影响心肌传导性的因素
①结构因素： 心肌细胞的直径：细胞直径 与细胞内电阻呈反比，直径 越大，传导速度越快； 细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关： 房室交界区细胞间缝隙连接的数量较少， 则传导速度慢。
②生理因素：
2、动作电位
0期：去极化-90~+30mv 1期：快速复极初期 +30~0mv 2期：平台期 0mv± 3期：快速复极末期 0~-90mv 4期：静息期-80~-90mv
0期
①Na+通道部分开放少量Na+内流阈 电位(-70mV)Na+通道大量开放再生 性Na+内流 Na+平衡电位 ②Na+通道是快通道, 开放时间仅1~2ms ③Na+通道阻断： 河豚毒(TTX)
IK通道开放，K+外流
再生性复极 外向电流愈大
4 期（静息期
恢复细胞内外离子浓度
3Na+ 2K+ 3Na+ Ca2+
Na+- K+泵
Ca2+ – Na+交换
原发性
继发性
心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结
0 期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流 (慢Ca2+通道) K+ 外流 (IK , IK1通道) 3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道) 4 期 Na+- K+ 交换(Na+- K+ 泵) Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体)
⑴ 有效不应期(ERP) 绝对不应期：Na+通道完全失活， 兴奋性为零。 局部反应期： Na+通道极少数复 活，兴奋性极低，给予强刺激局 部兴奋，无Ap。
在ERP内任何刺激均不能产生 动作电位。
(2) 相对不应期(RRP)
阈上刺激才能 引AP，大部分Na+通 道已经复活，兴奋 性已逐渐恢复，但 仍低于正常。
第二节
心脏的生物电活动 和生理特性
心肌细胞的类型 1、根据组织学和电生 理学特点： 工作细胞 自律细胞 2、根据心肌动作电 位去极快慢：
快反应细胞 慢反应细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及形成机制
1、静息电位（ Rp） -80~-90mv
膜对K+的通透性较高 K+平衡电位 膜对Na+的通透性很小 Rp< K+平衡电位
动作电位0期除极速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性
动作电位0期除极速度和幅度
0 期除极速度快 临近未兴奋膜 局部电流形成快 达到阈电位快 兴奋传导快 0 期除极幅度大 (兴奋和未兴奋部位之间) 电位差大 局部电流强，扩布距离 大，使下游更远处兴奋 兴奋传导快
膜电位水平
静息电位与阈电位 的差距扩大 兴奋性降低
2、窦房结对潜在起搏点的控制 抢先占领 （preoccuppation） 超速驱动压抑
（overdrive suppression）
超速驱动压抑：
原因：“被动”频率>“自动”频率 特点：频率差别愈大，压抑效应愈强； 驱动中断后，停搏时间愈长 机制：生电性钠泵活动增强，使细胞 膜超极化 意义：人工起搏器需暂停时应避免发生 心搏暂停。