去甲肾上腺素

合集下载

《去甲肾上腺素》课件

《去甲肾上腺素》课件

去甲肾上腺素与神经源性休克的关系
去甲肾上腺素在神经源性休克中起到一定的作用,它能够通过收缩血管、增加心脏输出等 机制来升高血压,维持正常的血液循环。
神经源性休克的治疗
神经源性休克的治疗主要是通过补充血容量、使用血管活性药物等手段来升高血压,维持 正常的血液循环。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤的定义
01
嗜铬细胞瘤是一种罕见的肿瘤,主要发生在肾上腺髓质,引起
THANK YOU
感谢观看
去甲肾上腺素主要在神经元胞体和突触小泡中合成,通过突触囊泡的释放进入 突触间隙,研究其分泌机制有助于揭示其释放的调控过程。
去甲肾上腺素在疾病治疗中的应用前景
心血管疾病
去甲肾上腺素在心血管系统中具 有重要的生理和病理作用,研究 其在心血管疾病中的调控机制有 助于发现新的治疗策略。
神经系统疾病
去甲肾上腺素在神经系统中也具 有重要作用,研究其在神经系统 疾病中的作用有助于开发新的药 物和治疗手段。
食欲调节
去甲肾上腺素通过影响下 丘脑的摄食中枢,调节食 欲和饱腹感,参与体重的 控制。
胰岛素分泌
去甲肾上腺素对胰岛素的 分泌有调节作用,影响血 糖的稳定。
03
去甲肾上腺素相关疾病
高血压
01
高血压的定义
高血压是一种常见的慢性疾病,指以体循环动脉血压升高为主要特征,
可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
去甲肾上腺素在人体内由交感 神经末梢释放,在体内起着重 要的生理作用。
去甲肾上腺素的生理作用
01
去甲肾上腺素是一种儿 茶酚胺激素,具有强烈 的血管收缩作用。
02
它能够收缩外周血管, 升高血压和增加心脏输 出量,从而维持机体的 血压稳定。

去甲肾上腺素和肾上腺素作用机制的区别

去甲肾上腺素和肾上腺素作用机制的区别

去甲肾上腺素和肾上腺素作用机制的区别去甲肾上腺素(noradrenaline)和肾上腺素(adrenaline)是人体内重要的激素和神经递质,它们在调节人体生理功能和应激反应中发挥着重要的作用。

尽管它们具有类似的分子结构,但其作用机制以及在人体中发挥的作用却有着一些重要的区别。

本文将介绍去甲肾上腺素和肾上腺素的作用机制的主要区别。

作用器官去甲肾上腺素和肾上腺素在人体中的作用是通过与特定的受体结合来实现的。

去甲肾上腺素主要通过α1受体和α2受体的结合来发挥效应,而肾上腺素则主要通过β1受体和β2受体的结合来产生生理效应。

作用效应去甲肾上腺素和肾上腺素的作用效应不同。

去甲肾上腺素主要通过收缩平滑肌和提高血压的作用来发挥生理效应,包括收缩血管和增加心脏收缩力等。

与此相比,肾上腺素具有更为广泛的作用效应,可以影响心血管系统、呼吸系统、代谢系统等多个器官和系统。

肾上腺素能够增加心脏收缩力和心率、扩张支气管、提高血糖和代谢率等。

神经递质和激素的释放去甲肾上腺素和肾上腺素在人体内的释放也存在差异。

去甲肾上腺素主要作为神经递质存在于交感神经末梢,并由交感神经末梢释放。

而肾上腺素除了由交感神经末梢释放外,还可以由肾上腺髓质释放进入血液循环,作为激素发挥作用。

生物合成途径去甲肾上腺素和肾上腺素的合成途径也有所不同。

去甲肾上腺素的合成主要发生在神经末梢内。

首先,酪氨酸经过多个酶的参与转化为多巴胺,然后再由多巴胺β-羟化酶催化转化为去甲肾上腺素。

而肾上腺素的合成则在肾上腺髓质和神经末梢同时进行。

肾上腺素的合成经过多个酶的作用,由酪氨酸转化为多巴胺,然后再转化为去甲肾上腺素,最后由肾上腺素β-甲基转化酶催化转化为肾上腺素。

作用时间去甲肾上腺素和肾上腺素的作用时间也存在差异。

由于去甲肾上腺素主要作为神经递质存在于交感神经末梢,其作用时间较短,被神经再摄取或被酶降解。

相比之下,作为激素的肾上腺素进入血液后的作用时间较长,可以在血液中通过酶的作用逐渐降解和清除。

去甲肾上腺素简介和使用

去甲肾上腺素简介和使用
性质
去甲肾上腺素是一种具有多种生 物活性的激素,主要参与调节机 体的应激反应和代谢过程。
发现与命名
发现
去甲肾上腺素最初是从肾上腺髓质中 分离出来的,随后被证实是由交感神 经末梢释放的神经递质。
命名
去甲肾上腺素最初被称为“正肾上腺 素”,后来由于其化学结构与肾上腺 素相似,但缺少一个甲基,因此被更 名为“去甲肾上腺素”。
去甲肾上腺素简介和使用
汇报人: 日期:
目录
• 去甲肾上腺素简介 • 去甲肾上腺素受体 • 去甲肾上腺素与疾病的关系 • 去甲肾上腺素在药物中的作用 • 去甲肾上腺素的使用和注意事

01
去甲肾上腺素简介
定义和性质
定义
去甲肾上腺素是一种由肾上腺素 去掉甲基(-CH3)后形成的化合 物,属于儿茶酚胺类激素。
去甲肾上腺素可以通过口服、静脉注射或滴注等途径给药。
剂量
根据患者的病情和医生的指导,确定合适的剂量。一般来说,口服剂量较小,静脉注射或滴注剂量较 大。
不良反应和禁忌症
不良反应
去甲肾上腺素可能导致血压升高、心率加快 、心肌收缩力增强等不良反应。此外,还可 能出现胃肠道不适、头痛、眩晕等症状。
禁忌症
对于患有高血压、心脏病、动脉硬化等疾病 的患者,应谨慎使用去甲肾上腺素。此外, 孕妇和哺乳期妇女也应避免使用。
作为升压药
升高血压
去甲肾上腺素能够收缩血管,增加外 周阻力,从而升高血压。在临床上, 去甲肾上腺素常用于治疗低血压或休 克。
改善微循环
去甲肾上腺素能够收缩毛细血管前括 约肌,降低毛细血管通透性,从而改 善微循环。
作为兴奋剂
兴奋心脏
去甲肾上腺素能够兴奋心脏,增加心肌收缩力和心率,提高心输出量。

人体的神经递质——去甲肾上腺素

人体的神经递质——去甲肾上腺素

人体的神经递质——去甲肾上腺素去甲肾上腺素主要来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞,以及去甲肾上腺素能神经纤维末梢。

它既可以作为神经递质,在神经元之间传递信息,也可以作为激素,由肾上腺髓质分泌,发挥调节作用。

它是一种血管收缩剂,可以引起血压升高和心率增加。

一、去甲肾上腺素的生理功能去甲肾上腺素是一种神经递质,在人体内发挥着多种生理功能。

1.血管收缩:去甲肾上腺素可以引起血管收缩,尤其是小动脉和微动脉的收缩,从而使血压升高。

2.心脏兴奋:去甲肾上腺素可以增强心肌收缩力,增加心输出量,并使心率加快。

3.支气管扩张:去甲肾上腺素可以激动α1受体,使支气管平滑肌舒张,从而缓解支气管痉挛。

4.代谢:去甲肾上腺素可以促进糖原分解,增加血糖浓度,并激活脂肪酶,促进脂肪分解。

需要注意的是,去甲肾上腺素的生理功能会因个体差异而有所不同,而且其具体作用机制可能因不同组织和器官而异。

二、去甲肾上腺素缺乏的危害1.注意力缺陷与多动障碍:去甲肾上腺素作为神经递质,在大脑中起到传递信息的作用。

如果去甲肾上腺素分泌过少,可能会影响个体的注意力,导致注意力不集中、多动等症状。

2.抑郁症:去甲肾上腺素对提高大脑皮层、神经系统组织等兴奋度起到积极性影响。

个体大脑长期缺乏足量去甲肾上腺素,可引起情绪低落、压抑和对周围事物缺乏兴趣等抑郁症症状。

3.低血压:去甲肾上腺素可以加快心脏收缩、升高血压。

如果去甲肾上腺素分泌过少,会使血压出现下降的情况,从而影响身体的正常运转。

4.呼吸功能不全:去甲肾上腺素还可以起到兴奋呼吸中枢的作用,如果出现去甲肾上腺素分泌过少的情况,会影响身体的呼吸功能,从而出现呼吸功能不全的现象。

需要注意的是,以上危害并不是一定会发生的,个体差异和具体情况可能会有所不同。

肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用

肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用

肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用肾上腺素和去甲肾上腺素是两种重要的神经递质,它们在人体内起着不可或缺的生理作用。

尽管两者在结构上非常相似,但它们有着一些重要的区别,同时也具有不同的临床应用。

首先,肾上腺素和去甲肾上腺素是由肾上腺髓质中的肾上腺素细胞合成和释放的。

肾上腺素也被称为正肾上腺素或肾上腺素,而去甲肾上腺素也被称为间接肾上腺素。

它们都属于儿茶酚胺,但它们的合成和作用机制略有不同。

肾上腺素的合成过程较为简单,它是由酪氨酸通过苯丙酮酸途径合成的。

首先,酪氨酸经过酪氨酸羟化酶的催化作用转化为多巴胺,然后多巴胺再通过多巴酚氧化酶的作用转化为肾上腺素。

相比之下,去甲肾上腺素的合成则稍微复杂。

多巴胺由多巴酚氧化酶转化为去甲肾上腺素。

其次,肾上腺素和去甲肾上腺素在作用机制上也有所不同。

肾上腺素主要通过与α和β肾上腺素受体结合,引起广泛的生理反应。

它可以增加心脏收缩力和心率,同时扩张冠状动脉和支气管,从而提高血液供应和氧气供应。

此外,肾上腺素还可以促进脂肪分解,释放葡萄糖和提高血糖水平,以增加身体的能量。

相反,去甲肾上腺素主要通过与α肾上腺素受体结合,引起不同的生理反应。

它可以收缩广泛的血管和毛细血管,引起血压的升高。

去甲肾上腺素还能降低消化系统的活动水平,通过抑制胃肠道平滑肌收缩来减少胃肠蠕动。

此外,去甲肾上腺素还能诱发肝糖原的分解,增加血糖水平。

在临床应用方面,肾上腺素和去甲肾上腺素有着不同的作用和适应症。

肾上腺素通常用于心脏骤停、心动过速和严重低血压等紧急情况下的呼吸衰竭,因为它可以迅速提高心脏收缩力和血压。

与此相比,去甲肾上腺素主要用于治疗严重的低血压状态。

它可以通过增加外周血管阻力和收缩血管来提高血压,并且对心脏的影响相对较小。

总的来说,肾上腺素和去甲肾上腺素在结构、合成、作用机制和临床应用方面存在着明显的区别。

肾上腺素主要通过与α和β受体结合发挥作用,而去甲肾上腺素主要通过与α受体结合。

去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素是一种重要的神经传递物质,它通过激活特定受体在身体中产生一系列作用。

以下是去甲肾上腺素的主要作用:
1. 收缩血管:去甲肾上腺素通过激活α1-肾上腺素能受体,导
致血管平滑肌收缩,使血管收缩,血压升高。

2. 提高心率和心肌收缩力:激活β1-肾上腺素能受体,去甲肾
上腺素能增加心脏的自律性,提高心率,并增强心肌的收缩力。

3. 促进糖原分解:去甲肾上腺素通过激活β2-肾上腺素能受体,促进肝脏和肌肉中糖原的分解,释放出葡萄糖,提供能量。

4. 扩张支气管:激活β2-肾上腺素能受体,去甲肾上腺素能松
弛支气管平滑肌,促使支气管扩张,加强呼吸。

5. 抗过敏反应:去甲肾上腺素能通过抑制组织炎性细胞释放组胺等致敏物质,从而减轻过敏反应。

6. 促进脂肪分解:激活脂肪细胞表面的β3-肾上腺素能受体,
去甲肾上腺素能促进脂肪分解,释放脂肪酸。

总之,去甲肾上腺素通过激活不同受体,对心血管、呼吸、代谢和免疫等多个系统产生调节作用。

去甲肾上腺素与抑郁症

去甲肾上腺素与抑郁症

参与抑郁症发病机制
01
去甲肾上腺素是神经递质,参与抑郁症的发病机制
02
去甲肾上腺素水平降低可能导致抑郁症状
03
去甲肾上腺素与抑郁症患者的情绪调节有关
04
去甲肾上腺素与抑郁症患者的认知功能有关
2
抑郁症的症状和 诊断
情绪低落
01 情绪低落是抑郁症的主要 症状之一,表现为持续的 情绪低落、兴趣减退、精 力不足等。
02 兴趣减退的表现:对日常活 动失去兴趣,无法享受生活 乐趣
03 兴趣减退的原因:抑郁症患 者大脑中的神经递质失衡, 导致情绪低落和兴趣减退
04 兴趣减退的诊断:通过临床 症状、心理评估和实验室检 查进行诊断
睡眠障碍
失眠:难以入睡,睡眠时间短,早醒 睡眠质量差:多梦,易醒,睡眠不深
睡眠时间不规律:白天嗜睡,晚上失眠
5-羟色胺和去 甲肾上腺素再 摄取抑制剂 (SNRIs): 如文拉法辛、 度洛西汀等, 可同时提高5羟色胺和去甲 肾上腺素水平, 改善抑郁症状。
单胺氧化酶抑 制剂 (MAOIs): 如苯乙肼、异 卡波肼等,可 抑制单胺氧化 酶,提高去甲 肾上腺素和5羟色胺水平, 改善抑郁症状。
抗抑郁药联合 治疗:根据患 者病情,可采 用多种抗抑郁 药联合治疗, 提高治疗效果。
意力,减轻压力
适当进行运动,如 散步、瑜伽等,放
松身心
谢谢
去甲肾上腺素可 以调节情绪,提 高生活质量
3
4
影响认知功能
01
去甲肾上腺素可 以调节大脑中的 神经递质水平, 从而影响认知功 能。
02
去甲肾上腺素可 以增强注意力和 记忆力,提高认 知能力。
03
去甲肾上腺素可 以调节情绪,减 轻抑郁和焦虑症 状,从而改善认 知功能。

去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症

去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症

去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症去甲肾上腺素(norepinephrine)是一种常用的神经递质,也是一种重要的药物在临床上被广泛应用。

它具有多种药理作用,并可用于治疗多种疾病,如低血压、心脏骤停等。

然而,尽管它的疗效显著,但仍存在一些不良反应和禁忌症需要我们关注。

首先,让我们来了解一下去甲肾上腺素的药理作用。

去甲肾上腺素是一种交感神经递质,主要通过α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体发挥作用。

具体而言,它通过α1受体收缩血管,增加外周阻力,提高血压;通过β1受体增加心肌收缩力,增加心输出量;同时,还能通过α2受体调节神经传递,抑制交感神经系统的活性等。

在临床应用中,去甲肾上腺素主要用于治疗低血压。

由于其收缩血管的作用,能快速有效地提高患者的血压。

临床上最常见的应用情况是休克的治疗,其中包括感染性休克、心源性休克等。

去甲肾上腺素还可以用于心脏骤停的复苏,通过增加心肌收缩力和提高心输出量,能够增加患者的存活率。

然而,随着应用的增加,去甲肾上腺素的不良反应也变得越来越多。

首先,去甲肾上腺素具有强烈的收缩血管作用,容易引起高血压。

如果应用过量或速度过快,可能导致血压升高过高,进而引发心脏和脑血管的不良事件,如心肌梗死、脑卒中等。

其次,由于去甲肾上腺素对心脏有刺激作用,可能导致心律失常,如心动过速、室上速等。

此外,报道还指出,去甲肾上腺素的应用可能导致肾功能障碍和组织坏死等。

除了不良反应外,去甲肾上腺素还存在一些禁忌症。

首先,对于存在冠心病的患者,应慎重使用去甲肾上腺素。

由于其增加心肌收缩力和心率的作用,可能加重心肌缺血,导致心肌梗死的风险增加。

其次,在甲状腺功能亢进、高血压危象以及肾上腺髓质瘤等病情中,应禁用去甲肾上腺素。

这些疾病本身就与交感神经系统的活性增高有关,去甲肾上腺素的使用可能加剧病情或引起严重的反应。

综上所述,去甲肾上腺素作为一种重要的药物,在临床上有着广泛的应用。

它通过收缩血管、增加心肌收缩力等多种药理作用,能够有效治疗低血压、心脏骤停等疾病。

去甲肾上腺素说明书

去甲肾上腺素说明书

去甲肾上腺素说明书一、药品名称通用名称:去甲肾上腺素英文名称:Norepinephrine汉语拼音:Qù Jiǎ Shèn Shàng Xiàn Sù二、成份本品主要成份为去甲肾上腺素,化学名称为(R)-4-(2-氨基-1-羟基乙基)-1,2-苯二酚。

三、性状本品为无色或几乎无色的澄明液体。

四、适应症用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压;对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压,本品作为急救时补充血容量的辅助治疗,以使血压回升,暂时维持脑与冠状动脉灌注,直到补足血容量治疗发挥作用;也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。

五、规格以去甲肾上腺素的含量计,常见的规格有 1ml:2mg、2ml:10mg 等。

六、用法用量1、用 5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。

2、成人常用量:开始以每分钟 8-12μg 速度滴注,调整滴速以达到血压升到理想水平;维持量为每分钟 2-4μg。

在必要时可按医嘱超越上述剂量,但需注意保持或补足血容量。

3、小儿常用量:开始按体重以每分钟 002-01μg/kg 速度滴注,按需要调节滴速。

七、不良反应1、药液外漏可引起局部组织坏死。

2、本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少,肾血流锐减后尿量减少,组织供血不足导致缺氧和酸中毒;持久或大量使用时,可使回心血量减少,外周血管阻力升高,心排血量减少,后果严重。

3、应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白,注射局部皮肤破溃、脱落,皮肤紫绀,发红,严重眩晕,上述反应虽属少见,但后果严重。

4、个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。

5、在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时,可出现心律失常;血压升高后可出现反射性心率减慢。

6、以下反应如持续出现应注意:焦虑不安、眩晕、头痛、皮肤苍白、心悸、失眠等。

7、逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。

去甲肾上腺素的药理及应用

去甲肾上腺素的药理及应用

去甲肾上腺素的药理及应用去甲肾上腺素(norepinephrine,简称NE)是一种重要的神经递质和荷尔蒙,属于儿茶酚胺类物质。

它在机体内起到调节交感神经活动、维持血压和心脏功能、调节身体应激反应等重要作用。

在药物上,去甲肾上腺素被用于治疗低血压、心衰及休克等疾病。

先来了解一下去甲肾上腺素的生物合成途径。

去甲肾上腺素的合成主要发生在肾上腺髓质和交感神经末梢细胞内。

首先,酪氨酸(Tyrosine)在酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase)的作用下被转化为多巴胺(Dopamine)。

然后,多巴胺进一步被多巴胺羟化酶(Dopamine β-hydroxylase)催化,生成去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素的药理作用主要通过与肾上腺素能受体的结合发挥。

它主要影响α和β肾上腺素能受体,导致各种效应。

第一,去甲肾上腺素作用于α1受体,其效应主要包括:血管收缩、升高周围血管阻力、升高动脉血压、收缩尿道括约肌、增加内括约肌张力等。

第二,去甲肾上腺素作用于β1肾上腺素能受体,主要导致:心率增加、增强心脏收缩力、增加心脏输出量。

第三,去甲肾上腺素作用于β2肾上腺素能受体,产生如下效应:舒张平滑肌、扩张支气管、增加血浆葡萄糖水平。

至于应用方面,去甲肾上腺素被广泛应用于临床医学中。

以下是一些常见的应用:1. 治疗低血压:由于去甲肾上腺素具有血管收缩和升压作用,它被广泛应用于救治低血压和休克患者。

在这种情况下,通过静脉输注去甲肾上腺素,可以增加体循环阻力并提高血压。

2. 治疗心衰和心肌梗塞:心衰和心肌梗塞患者通常存在心输出量不足的问题,去甲肾上腺素能增加心脏收缩力和心脏输出量,从而改善心功能。

3. 治疗严重哮喘:去甲肾上腺素可以作为一种支气管扩张药物,用于治疗严重哮喘发作。

4. 治疗心脏停搏:在急救过程中,去甲肾上腺素可用于复苏心搏骤停患者,其通过作用于心脏β1受体增加心率和心脏收缩力,以恢复心脏的正常功能。

5. 用于神经紊乱疾病的辅助治疗:例如抑郁症、焦虑症等神经系统疾病,去甲肾上腺素可以作为一种药物来改善患者的症状。

去甲肾上腺素注意事项

去甲肾上腺素注意事项

去甲肾上腺素注意事项去甲肾上腺素是一种重要的神经递质和激素,常用于心脏骤停、休克、哮喘等急救用药中。

但是,使用去甲肾上腺素也需要注意一些事项,以确保安全和有效的使用。

首先,对于使用去甲肾上腺素的患者,要先进行全面的评估和监测。

包括对患者的心率、血压、心电图和呼吸状况等进行持续监测,以确保及时发现和处理药物引起的不良反应。

其次,使用去甲肾上腺素需要遵循正确的用药剂量和给药途径。

剂量过大可能引起血压过高、心律失常等不良反应。

所以,需严格按照医嘱给药,并监测患者的临床症状和体征,以及药物反应。

此外,需要定期评估患者的治疗反应和病情变化。

根据患者的临床反应和需要,可以调整剂量和治疗方案,以达到最佳的疗效和安全性。

同时,患者应定期复查相关的实验室指标,如血尿素氮(BUN)、肾功能等,以便及时发现并处理药物引起的不良反应。

在使用去甲肾上腺素的过程中,还需要与其他药物的相互作用和禁忌症/注意症进行评估和了解。

去甲肾上腺素与其他血管活性药物、β受体阻断剂等药物的联用可能会造成血压反应不适当或不良反应,需要严格根据医嘱进行合理的用药。

对于有禁忌症或者注意症的患者,如心肌梗死、严重的心脏病、甲亢、糖尿病等患者需慎用或避免使用去甲肾上腺素,并根据患者的具体情况选择合适的替代药物。

最后,需要对去甲肾上腺素的贮存与处置进行妥善处理。

应尽量避免阳光直射,保存在干燥、阴凉的地方,并注意防潮。

过期或损坏的药物应当妥善处理,不得随意丢弃以免对环境造成污染。

总之,去甲肾上腺素的使用需要严格遵守医嘱和注意事项,定期监测患者的生命指征和药物反应,以及与其他药物的相互作用。

只有在正确使用的前提下,才能确保药物的疗效和减少不良反应发生的风险,为患者提供更好的治疗效果和安全保障。

去甲肾上腺素使用说明书

去甲肾上腺素使用说明书

去甲肾上腺素使用说明书一、产品概述去甲肾上腺素是一种常见的治疗心血管系统相关疾病的药物。

它具有收缩血管、增加心肌收缩力和心输出量的功能。

本说明书将为您介绍该药物的适用范围、使用方法、注意事项等内容,以确保您正确使用该药物,获得更好的治疗效果。

二、药物名称及成分药物名称:去甲肾上腺素成分:每毫升含有去甲肾上腺素10毫克。

三、适应症去甲肾上腺素适用于以下疾病的治疗:1. 心律失常、心动过速;2. 严重低血压;3. 休克。

四、使用方法1. 剂量:请在医生的指导下使用本药物,并按照医生开具的处方剂量使用。

2. 给药途径:静脉注射。

务必确保注射器和静脉注射针头的密封性和清洁性。

3. 用药时间及频率:按医生建议使用,不得超过规定剂量或频率。

4. 用药注意事项:使用前请确保药液无色透明,如有沉淀或变质现象,请勿使用。

五、注意事项1. 储存方式:请将本药物存放在阴凉干燥的地方,避免阳光直射。

2. 儿童使用:儿童使用本药物需在医生指导下进行。

3. 孕妇及哺乳期妇女使用:请在咨询医生后使用。

4. 不良反应:使用过程中如出现恶心、呕吐、心悸、头痛等不适症状,请立即停止使用,并就医咨询。

5. 过量使用:请勿超过医生规定的剂量,以免造成不适或其他损害。

6. 药物相互作用:使用本药物时,请告知医生您正在使用的其他药物。

六、禁忌症1. 对本药物存在过敏反应者;2. 心肌梗死、心功能不全等严重心脏病患者;3. 甲状腺功能亢进或存在甲状腺危象的患者。

七、不良反应使用本药物可能出现的不良反应有:恶心、呕吐、心悸、头痛、心律失常等。

如出现不适症状,请及时就医。

八、药物过量如误服或注射过量,可能引起心动过速、高血压等症状。

请立即就医。

九、药物包装规格及有效期本药物以玻璃瓶或塑料瓶包装,有效期为36个月,请注意查看包装上的生产日期及有效期。

十、其他事项1. 请勿将本药物用于非医疗目的。

2. 使用本药物时,请咨询医生或药师的建议。

本说明书仅为使用者参考,具体用药事宜请咨询医生。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素

肾上腺素和的 区别
记忆修复
肾上腺素和的区别
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌,两者对心和血管的作用,既有共性,又有特殊 性,这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体,结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后,使心率增快,心肌收缩力增强,心输出量增多,临床常作为强心 急救药;与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后,使皮肤、肾、胃肠的血管收缩,但对骨骼肌和肝的血管,生理 浓度使其舒张,大剂量时使其收缩,故正常生理浓度的肾上腺素,对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著 地增强心肌收缩力,使心率增快,心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩,引起外周阻力明显增大 而血压升高,故临床常作为升压药应用。较大剂量时,因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高,故收缩压升高的 同时舒张压也明显升高,脉压变小。可是,在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后,通常会出现心率减慢。这 是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应,通过压力感受器反射而使心率减慢,从而掩 盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
功用作用:主要激动α受体,对β1受体激动作用很弱,对β2受体几乎无作用,具有很强的血管收缩作用, 使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻力增高,血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都 比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用,静滴用于各种休克,以提高血压,保证对重要器官(如脑)的血 液供应。使用时间不宜过长,否则可引起血管持续强烈收缩,使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强 烈的血管收缩作用,常能改善休克时的组织血液供应。
口服
治上消化道出血,每次服注射液1~3ml(1~3mg),1日3次,加入适量冷盐水服下。
适应症

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素经典神经递质去甲肾上腺素(Noradrenaline, NA或NE)、肾上腺素(Epinephrine或adrenaline, E或AD)、多巴胺(Dopamine, DA)、5-羟色胺(Serotonin, 5-HT)以及它们的代谢产物统称为单胺(monoamines)。

去甲肾上腺素、肾上腺素与多巴胺均有 -苯乙胺的基本结构。

这三类递质在苯环的3、4位C上都有羟基(儿茶酚的结构),故统称为儿茶酚胺(catecholamine, CA)。

体内有三类细胞能合成去甲肾上腺素,它们是去甲肾上腺素能神经元、肾上腺素能神经元以及肾上腺髓质的嗜铬细胞。

前二者释放的去甲肾上腺素作为神经递质发挥作用,后者释放的去甲肾上腺素则作为激素发挥作用。

第一节中枢神经系统去甲肾上腺素的递质通路Dahlstrom 和Fuxe(1964~1965年)利用甲醛诱发荧光法,观察了儿茶酚胺能神经元在脑内的定位。

神经元内所含的单胺类物质可与甲醛蒸汽聚合成新的环形化合物,在荧光显微镜下发射出波长不同的荧光:CA末梢和细胞呈绿色荧光,5-HT神经元及末梢呈黄色荧光。

此法用甲醛蒸汽,需冷冻干燥装置,比较麻烦。

1972年瑞典学者Bjorklund和Lindvail创立了乙醛诱发荧光法,手续简便,也得到同样效果。

至今已有许多改良的技术,使该技术的敏感性和特异性大为提高。

利用这种方法,他们将儿茶酚胺能神经元划分为A1~A14的14个神经元细胞群。

其中,A1~A7是去甲肾上腺素能神经元细胞群,主要位于脑桥和延髓。

该图代表了中枢神经系统中单胺类递质的胞体和纤维投射。

蓝色代表去甲肾上腺素能系统,红色代表多巴胺能系统,绿色代表5-羟色胺能系统。

圆形为神经元胞体聚集区域,线形代表纤维投射。

LC:蓝斑;SN:黑质。

中枢神经系统去甲肾上腺素能神经元胞体主要聚集在脑干的蓝斑核团(locus coeruleus)和外侧被盖核(lateral tegmental nuclei)。

医生用去甲肾上腺素的原理

医生用去甲肾上腺素的原理

医生用去甲肾上腺素的原理去甲肾上腺素是一种儿茶酚胺类神经递质,在医学上作为一种药物被广泛应用。

它主要通过激活交感神经系统的α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体来发挥其作用。

去甲肾上腺素的主要作用机制是通过与特定的受体相互作用,从而引发一系列的生理和药理效应。

在交感神经系统中,去甲肾上腺素主要作为一种能够激活α-肾上腺素能受体的激动剂,这些受体广泛分布在人体的各个组织和器官中。

在血管系统中,去甲肾上腺素通过激活α-肾上腺素能受体引起小血管收缩,从而导致血管收缩、血压升高等效应。

这主要是由于去甲肾上腺素能够促使平滑肌细胞的收缩。

这种收缩可以减少血管的直径,从而提高血管的阻力,导致血压的升高。

此外,去甲肾上腺素也可以抑制平滑肌细胞的代谢,减少血管壁的扩张,进一步增加血管的阻力。

在心脏系统中,去甲肾上腺素的作用主要是通过激活β-肾上腺素能受体来实现的。

β-肾上腺素能受体是一种G蛋白偶联受体,能够激活腺苷酸环化酶,增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的水平。

这个过程能够增加心肌细胞的兴奋性、传导速度和收缩力,并加速心率。

同时,去甲肾上腺素也能增加心肌细胞的氧合,改善心肌的代谢,从而增加心脏的供血和输送能力。

此外,去甲肾上腺素还可以通过激活α-肾上腺素能受体来抑制交感神经末梢的神经传导,并降低疼痛感受。

在中枢神经系统中,去甲肾上腺素能够抑制疼痛信号的传导,减少疼痛的感知程度。

除了以上作用,去甲肾上腺素还具有抗过敏、抗变态反应和抗炎症等效应。

这些效应主要是通过调节免疫系统的功能,抑制炎症介质的释放和细胞因子的产生来实现的。

总而言之,医生使用去甲肾上腺素的主要原理是通过激活交感神经系统的α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体,调节血管、心脏、中枢神经系统等多个器官和系统的功能,达到治疗高血压、心律失常、哮喘、休克等疾病的目的。

但需要强调的是,医生在使用去甲肾上腺素时需要根据患者的具体情况和所需治疗的疾病来决定剂量和用药方式,并注意可能的副作用和禁忌症。

去甲肾上腺素合格指标

去甲肾上腺素合格指标

去甲肾上腺素合格指标去甲肾上腺素(norepinephrine,简称NE)是一种重要的神经递质和内源性激素,在机体内发挥着重要的调节作用。

合格的去甲肾上腺素水平对于维持正常的生理功能至关重要。

本文将为大家介绍一些与去甲肾上腺素相关的合格指标和参考内容。

1. 去甲肾上腺素血浆浓度:合格的去甲肾上腺素血浆浓度是维持正常生理功能的关键指标之一。

正常情况下,成年人体内的去甲肾上腺素浓度一般在100到450 pg/mL之间。

高于或低于这个范围都可能会引发一系列的生理和心理问题。

2. 静息心率:去甲肾上腺素可以通过作用于心脏的β-肾上腺素能受体增加心脏的收缩力和心率。

合格的去甲肾上腺素水平应当维持正常的心率范围。

一般成年人的静息心率在每分钟60到100次是正常的。

3. 血压:去甲肾上腺素对血压的调节作用也是至关重要的。

合格的去甲肾上腺素水平应当能够维持正常的血压范围。

一般情况下,成年人的收缩压(高压)应当在90到140mmHg之间,舒张压(低压)应当在60到90mmHg之间。

4. 舒张血管反应性:去甲肾上腺素能够刺激血管壁的α-肾上腺素能受体收缩血管,从而增加血管阻力。

合格的去甲肾上腺素水平应当维持正常的舒张血管反应性,即血管能够适当地对去甲肾上腺素产生收缩反应。

缺乏舒张血管反应性可能会导致血液循环不畅,增加心血管疾病的风险。

5. 精神状态:合格的去甲肾上腺素水平应当保持正常的精神状态。

去甲肾上腺素与情绪、压力等因素密切相关,不适当的去甲肾上腺素水平可能导致情绪不稳定、焦虑、抑郁等精神方面的问题。

上述指标和参考内容可以作为评估个体去甲肾上腺素水平的重要依据。

然而,特别需要强调的是,个体之间存在着很大的差异性,不同情况下的正常范围也可能会有所不同,因此这些指标仅供参考。

对于具体的情况,还需要结合临床症状、个体差异以及相应的医学检测结果来综合评估一个人的去甲肾上腺素水平是否合格。

如有任何疑问或不适,请及时咨询医生或专业人士的建议。

去甲肾上腺素的使用流程

去甲肾上腺素的使用流程

去甲肾上腺素的使用流程概述去甲肾上腺素(norepinephrine)是一种重要的神经递质和药物,在临床上被广泛用于治疗心血管系统相关的疾病,如感染性休克、心源性休克等。

本文档将介绍去甲肾上腺素的使用流程。

确认适应症在使用去甲肾上腺素之前,首先需要确认患者的适应症,常见的适应症包括:- 感染性休克:由于全身感染导致血管扩张和低血压。

- 心源性休克:由于心脏功能不全导致血液灌注不足。

- 低血压或休克状态:包括创伤、手术后的低血压等。

用药剂量根据患者的具体情况和病情严重程度,去甲肾上腺素的剂量会有所不同。

一般来说,初始剂量约为0.1-0.5 μg/kg/min,然后根据患者的反应逐渐调整剂量。

使用方法1.确保患者的静脉通路畅通,并使用适当的输液泵进行输注。

2.准备去甲肾上腺素注射液,根据医嘱计算需要的剂量。

3.使用无菌操作将药物抽取到注射器中。

4.将药物连接到输液泵上,并设置相应的剂量和输注速度。

5.将输液泵连接到患者的静脉通路上。

6.在开始输注之前,确认药物输注的速度和剂量是否设置正确。

7.监测患者的血压、心率和其他相关生理指标的变化。

8.根据患者的病情,调整药物的剂量和输注速度,以维持适当的血压和循环状态。

注意事项在使用去甲肾上腺素时,需要注意以下事项: - 去甲肾上腺素属于强效血管收缩药物,使用时需要密切监测患者的血压和心率,防止过度收缩血管导致血流灌注不足。

- 长期高剂量使用去甲肾上腺素可能会引起血管壁损伤和缺血性坏死,因此应避免长时间连续使用。

- 注意与其他药物的相互作用,特别是与α-受体阻滞剂、β-受体阻滞剂等药物的联合使用,可能会产生相反的药效。

不良反应去甲肾上腺素使用过程中可能出现的不良反应包括: - 高血压:由于血管收缩导致的血压升高。

- 心律失常:可能由于心脏收缩力增加、心率加快等原因引起。

- 突然死亡:极少数情况下可能发生,但与剂量和使用方法有关。

- 皮肤发绀:由于末梢血管收缩引起。

去甲肾上腺素的功能主治

去甲肾上腺素的功能主治

去甲肾上腺素的功能主治什么是去甲肾上腺素去甲肾上腺素(Noradrenaline)也称为norepinephrine,在人体内是一种重要的神经递质和荷尔蒙。

它由肾上腺髓质分泌,并在神经系统中起到了重要的功能作用。

去甲肾上腺素通过与肾上腺素受体相互作用,调节多种身体过程,包括血压、心率和注意力等。

去甲肾上腺素的功能去甲肾上腺素在身体内发挥了多种功能,包括下列主要功能:1.调节血压:去甲肾上腺素能够收缩血管,从而增加血压。

它通过刺激肾上腺素受体,导致血管收缩和血压升高。

2.调节心率:去甲肾上腺素作为一种神经递质,在心脏中起到了重要的作用,它能够增加心率,使心脏收缩更强有力。

3.提高肾上腺素的释放:去甲肾上腺素能够促进肾上腺素的释放,进一步调节身体内的多种功能。

4.增加警觉性和注意力:去甲肾上腺素在中枢神经系统中发挥了重要的作用,它能够增强警觉性和注意力,提高认知能力。

5.调节情绪:去甲肾上腺素与情绪有关,它能够调节情绪的波动,使人感到焦虑、紧张或警觉。

去甲肾上腺素的主治由于去甲肾上腺素在身体内发挥了多种功能,所以它在医学上有广泛的应用。

下面是去甲肾上腺素的一些主要主治:1.心脏疾病治疗:去甲肾上腺素被用于治疗一些心脏疾病,如心衰、心绞痛等。

它能够增加心脏收缩力和心率,从而改善心脏功能。

2.神经系统疾病治疗:去甲肾上腺素在神经系统疾病的治疗中也有应用,如抑郁症、注意力缺陷多动障碍等。

它能够调节情绪和注意力,改善症状。

3.血液循环调节:由于去甲肾上腺素能够增加血压,所以它可以用于调节血液循环,促进血液供应和氧气输送。

4.镇痛作用:去甲肾上腺素在麻醉和镇痛中有一定的作用,它能够减轻疼痛感知。

5.改善认知功能:去甲肾上腺素能够提高警觉性和注意力,因此对于改善认知功能有一定的帮助。

结论去甲肾上腺素作为一种神经递质和荷尔蒙,在身体内发挥了多种重要的功能。

它能够调节血压、心率和注意力等,具有广泛的主治作用。

在心脏疾病治疗、神经系统疾病治疗、血液循环调节、镇痛和改善认知功能等方面都有应用。

去甲肾上腺素用法和注意事项

去甲肾上腺素用法和注意事项

去甲肾上腺素用法和注意事项常规用药去甲肾上腺素是一种拟交感神经胺,是一种外周血管收缩剂(α-肾上腺素能作用)、心脏收缩剂和冠状动脉扩张剂(β-肾上腺素能作用)。

可用于以下疾病的治疗:(一)低血压成人常用剂量去甲肾上腺素可用于成人提高严重急性低血压患者的血压,包括治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压;对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压,本品作为急救时补充血容量的辅助治疗,以使血压回升,暂时维持脑与冠状动脉灌注,直到补充血容量治疗发生作用;也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。

常用剂型为注射剂,具体剂量用法如下:注射剂a:开始以每分钟8~12 μg 速度滴注,评估患者反应并调整剂量,以维持预期的血流动力学效果。

每 2 分钟监测一次血压,直至达到预期的血流动力学效果,然后在输注期间每 5 分钟监测一次血压;维持量为每分钟2~4 μg。

在必要时可按医嘱超越上述剂量,但需注意保持或补足血容量。

注射剂b:开始以每分钟16~24 μg 速度静脉滴注;平均维持剂量为每分钟4~8 μg。

注射剂c:北京协和医院《处方手册》第 4 版推荐使用剂量为:静脉滴注,2~10 mg 加入500~1000 mL 液体中滴注,根据血压调整。

使用前应目视检查本品是否存在微粒和变色(溶液无色),如有则不能使用。

药液外渗可能导致周围组织坏死和脱落,应监测外渗体征。

停止输注时,应逐渐降低流速。

避免突然停药。

避免本品接触铁盐、碱、氧化剂。

如果需要使用全血或血浆以增加血容量,本品与全血或血浆应分开给药。

儿童常用剂量去甲肾上腺素可用于儿童提高严重急性低血压患者的血压,包括治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压;对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压,本品作为急救时补充血容量的辅助治疗,以使血压回升,暂时维持脑与冠状动脉灌注,直到补充血容量治疗发生作用;也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
二、多巴胺和去甲肾上腺素对肾脏等内脏血供的影响
休克时即使动脉血压正常,胃肠道和肝脏等内脏器官仍可能存在灌注不良。而内脏器官的缺血缺氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关。因此,改善器官组织灌注,特别是内脏器官灌注,逆转组织缺血,是休克复苏和血管活性药应用的关键。历史上,因为担心去甲肾上腺素过度的α受体兴奋作用,不能有效改善微循环,导致重要脏器(特别是肾脏和肺脏)缺血而限制了在临床上的应用。而多巴胺因升高血压的同时,除心血管作用外,人们还相信对肾脏功能和内脏血供有保护作用。可以改善脓毒血症和心源性休克患者的短期生存率,一直是治疗休克的首选药物[2]。小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。Goldberg[3]的实验显示,小剂量多巴胺〔<5μg/(kg·min)〕作用于健康志愿者引起肾脏血管扩张,产生剂量依赖性的肾血流量增加和尿量增加。并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管收缩。提出小剂量多巴胺对肾功能具有保护作用。此后多巴胺被广泛用于改善肾和内脏血运,成为危重病领域应用最广泛的血管活性药物。然而近年来人们发现,多巴胺并不改善急性肾衰竭患者的生存率或降低肾衰竭的发生率,一个大样本随机实验比较小剂量多巴胺和安慰剂的Meta分析中[4](收集33年58项研究,共2149例急性肾衰竭患者资料)不支持小剂量多巴胺可预防和治疗急性肾衰竭,没有发现两者有明显差异,无论在早期疗效(血肌酐峰值、是否需要人工肾代替治疗、尿量、恢复正常肾功能的时间)还是后期疗效(ICU或医院生存率、ICU住院天数、住院天数、心律失常)。说明单独应用小剂量多巴胺并不能维护肾脏功能,也不能降低病死率。多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用依赖于心输出量(CO)的增加,CO增加后肾脏灌注改善,尿量增加[5]。多巴胺的利尿机制可能与抑制肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶和抑制醛固酮的释放有关,减少肾小管对钠的重吸收,使小管液中的钠离子浓度明显增加,减少水重吸收,从而导致利尿和促进钠排泄有关[6],另有研究显示,小剂量多巴胺可能导致肾血流重新分布,增加肾皮质和内髓血流,而减少外髓血流。这对急性肾衰竭可能是有害的,因为外髓层是代谢活跃区,血流减少容易引起缺血[7]。即多巴胺增加利尿同时增加髓质氧耗,因此增加髓质缺血的危险而不是改善髓质缺血。“2008年治疗严重感染和感染性休克国际指导方针”中提出:低剂量的多巴胺对感染性休克患者肾脏没有保护作用。
一、多巴胺和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类药物
早在20世纪50年代,去甲肾上腺素是休克治疗主要升压药。具有肾上腺素α受体强烈激动作用,引起血管极度收缩,血压升高,冠状动脉血流增加;同时也激动β受体,使心肌收缩加强,心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时,β受体激动为主;用较大剂量时,以a受体激动为主。一般采用静脉滴注(外渗易发生局部组织坏死),静脉给药后起效迅速,停止滴注后作用时效维持1~2分钟。小剂量开始使用,可以以0.02~0.1μg/(kg·min)速度滴注,按需要调节滴速(最好是用注射泵滴注,按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中,以1ml/h的速度滴注,其给药量即为0.01μg/(kg·min)或0.1μg/(kg·min),2ml/h速度滴注给药量即为0.02μg/(kg·min)或0.2μg/(kg·min),以此类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素,其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2)。
多巴胺是去甲肾上腺素的前体,Gard在1937年首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用,与熟知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。多巴胺药理作用复杂,对心血管的作用呈剂量依赖性。小剂量[3~5μg/(kg·min)]兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流量,增加尿量;中等剂量[5~10 μg/(kg·min)]主要兴奋β受体,正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量,并收缩外周血管,从而既能维持血压水平,又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10 μg/(kg·min)]使用时,α1受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,全身血管阻力增高,就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克多巴胺剂量不宜超过10 μg/(kg·min)。
去甲肾上腺素
———————————————————————————————— 作者:
———————————————————————————————— 日期:
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择全网发布:2011 Nhomakorabea06-23
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择
近期,《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验,多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较(Comparison of Dopamineand Norepinephrineinthe Treatment of Shock)。1679例休克患者随机分组,多巴胺(Dopamine,DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/(kg·min)或去甲肾上腺素0.19μg/(kg·min)作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时,则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率,次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示,两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%,去甲肾上腺素组为48.5%,多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97~1.42,P=0.10)。然而,接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件(24.1%)对102起事件(12.4%),P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究(P<0.001)。亚组分析显示,与去甲肾上腺素相比,多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关,但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶(Kaplan-Meier)分析显示,心源性休克P=0.03,感染性休克P=0.19,低血容量性休克P=0.84]。结论,在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人间,尽管死亡率没有显著差异,但使用多巴胺与不良事件数较多相关。秦皇岛市骨科医院内科徐江研究者认为,多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异,但多巴胺导致更多不良反应,尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1](N EnglJMed,2010,362:779)。文章一经刊出,引起了纷纷讨论,不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应,这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”,没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”,尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用;还有多巴胺对心源性休克的有害作用,并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战,该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为:低血容量性休克,心源性休克,脓毒性休克和神经源性休克。心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态,包括:①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟,心脏指数≤2.2L/(min·m2),且肺毛细血管楔压≥15mmHg;②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。鉴于休克的病因不同,病情各异,不同阶段的病理过程也十分复杂,治疗关键是纠正血流动力学紊乱;治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流,恢复细胞的功能与代谢。迄今为止,合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。理想的血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脑的血液灌注,或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注,纠正组织缺氧,防止MODS的发生。多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物
相关文档
最新文档