创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制
对创伤后应激障碍的理论解释与治疗
对创伤后应激障碍的理论解释与治疗创伤后应激障碍(Post Traumatic Stress Disorder)，指对创伤等严重应激因素的一种异常精神反应。
是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其临床表现以再度体验。
研究者们提出了许多理论对PTSD 进行解释，如生物学理论、心理学理论。
心理学理论又包括心理动力学理论、学习理论和认知理论等。
一、生物学理论目前对PTSD生物学理论的研究热点是明确PTSD的易感因素和相关的神经生物学机制。
其易感因素可大致分为：创伤前因素主要包括性别、精神病家族史、既往重大精神创伤史等；围创伤期因素主要包括创伤的性质和严重程度、持续时间，个体的分离症状等；创伤后因素主要包括应付方式、社会支持和早期干预等。
1、神经内分泌许多研究证实，PTSD存在下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的紊乱。
（1）PTSD患者的脑脊液促肾上腺释放因子（CRF）含量明显高于正常对照组。
而CRF是调节应激所致内分泌、自分泌以及行为反应的最重要的神经调质之一，可以抑制过度的应激反应，对机体起着保护作用。
（2）反复应激可导致外周皮质醇升高，由此推测海马体积的萎缩与大脑持续性皮质醇激素水平升高有关。
（3）PTSD的外周皮质醇主要为日间低限低于正常，而高限与正常组无异，总体表现为日间波动范围更大。
推测PTSD首先存在HPA轴的过度激活，由于负反馈作用，最终表现HPA轴的过度抑制，所以许多PTSD患者的CRF增高，而外周皮质醇激素水平降低。
其它依据包括：ACTH对CRF的反应迟钝；外周血淋巴细胞皮质醇受体的敏感性增高等。
创伤急性期的低可的松水平可以预测PTSD的发生。
2、神经生化（1）PTSD存在明显的高警觉症状如失眠、容易受到惊吓等，推测PTSD存在儿茶酚胺方面的异常。
（2）PTSD的24小时尿去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素排泄量的明显增加，血小板α2-肾上腺能代偿性下调等都表明NE的确参与了PTSD高警觉症状的形成和维持。
创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制
心理科学进展 2008，16（3）：371~377 Advances in Psychological Science371创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制*安献丽 郑希耕（中国科学院心理研究所心理健康院重点实验室，北京 100101）摘 要 创伤后应激障碍是指个体由于经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤，导致症状长期持续的精神障碍。
研究创伤后应激障碍的主要动物模型为条件性恐惧和应激敏感化模型。
研究表明，创伤后应激障碍中长时程留存的恐惧性记忆、高唤醒等症状与大脑杏仁核、内侧前额叶皮层和海马三个脑区及下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能增强密切相关。
其中杏仁核活动增强是条件性恐惧记忆获得、保持和表达的关键神经基础。
内侧前额叶皮层对杏仁核的去抑制及海马向杏仁核传递的威胁性环境信息，促进创伤后应激障碍症状的出现。
在经历创伤应激后糖皮质激素受体的上调及多巴胺活动的增强是创伤后应激障碍产生的主要神经基础。
对创伤后应激障碍的药物治疗研究证明多巴胺D2受体在改善患者症状中的作用比较重要，但仍需作更深入的探索。
关键词 创伤后应激障碍，恐惧条件化，敏感化，多巴胺，下丘脑-垂体-肾上腺轴。
分类号 B8451 前言创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder ，PTSD ）是指个体由于经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤，导致系列精神症状长期持续的精神障碍。
美国精神障碍诊断统计分类手册-第四版（DSM-Ⅳ）将PTSD 归在焦虑障碍中，并将其分为三种类型：急性（症状持续小于3个月）、慢性（症状至少持续3个月）、伴延迟起病（症状在应激后至少6个月才出现）。
PTSD 症状主要表现为对创伤事件的病理性重现（re-experiencing ）、对创伤相关线索的回避（avoidance ）、持续性的高唤醒（hyperarousal ），以及对创伤经历的选择性遗忘和情感麻木（emotional numbing ），患者因此而感到痛苦不堪。
创伤后应激障碍的神经生物学机制研究进展
创伤后应激障碍的神经生物学机制研究进展创伤后应激障碍（Post-traumatic Stress Disorder，PTSD）是一种由于经历了严重创伤事件而导致的持续心理创伤的疾病。
该疾病的症状包括回忆和梦魇的重复出现、避免与刺激事件相关的情感体验、以及持续的情感亢奋。
近年来，研究者们对于PTSD的神经生物学机制进行了深入的研究，以期能够更好地理解和治疗这一疾病。
1. 神经回路的变化：研究发现，PTSD患者的大脑神经回路存在明显的变化。
尤其是与情绪和记忆相关的神经回路，如杏仁核-海马体回路和前额叶皮质-杏仁核回路。
这些变化可能导致患者对创伤事件的恐惧记忆过于强烈，以及对相关刺激的过度敏感。
2. 神经递质的改变：神经递质是神经元之间传递信息的化学物质。
研究表明，在PTSD患者中，多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）等神经递质的水平出现异常。
这些改变可能与患者情绪调节和恐惧记忆的异常有关。
3. 内分泌系统的紊乱：PTSD患者的内分泌系统也受到了紊乱的影响。
研究发现，患者的肾上腺素和皮质醇水平异常升高，这可能与患者的持续情感亢奋和注意力集中困难有关。
4. 遗传学因素的作用：研究表明，遗传因素在PTSD的发病中起到了一定的作用。
特定基因的变异可能增加患者对创伤事件的易感性，以及对治疗的反应性。
5. 环境因素的影响：除了遗传因素外，环境因素也对PTSD的发病起着重要的影响。
早期创伤经历、社会支持系统的缺失、以及创伤事件后的应对方式等都可能影响患者的病情和康复进程。
综上所述，PTSD的神经生物学机制是一个复杂的系统。
大脑神经回路的变化、神经递质的改变、内分泌系统的紊乱、遗传学因素的作用以及环境因素的影响，都可能对PTSD的发病和病情产生影响。
进一步的研究将有助于更好地理解这一疾病，并为其治疗提供更有效的方法。
同时，提高社会对于PTSD的认知和关注，加强对患者的支持和帮助，也是促进康复的重要环节。
创伤后应激障碍当前研究及临床治疗方法
综述：创伤后应激障碍当前研究及临床治疗方法叶秋汝1石玉秀2中国医科大学88七年制一班1指导老师:中国医科大学组胚教研室2摘要:本文旨在描述创伤后应激障碍(PTSD)-在强烈的精神创伤后发生的一系列心理、生理应激综合征,例如下丘脑-海马-肾上腺轴损伤引起记忆减退、情绪易失控、失眠等症状,及利用动物模型(SPS)来研究相关知识,目前临床上主要治疗手段是三个方向:暴露治疗、药物治疗及心理治疗.关键词:PTSD、SPS、therapyAbstract: This article describe PTSD-a serious of psychological and physiological syndrome after serious trauma, like injury of HPA axis, leading to decrease memory, incontrollable of sentiment, and insomnia. We can use SPS to research relation knowledge. Currently, the major therapy are three directions: exposure therapy, medicine therapy, and psychology therapy.Keyword:PTSD、SPS、therapy正文: PTSD（Posttraumatic stress disorder）是一种由创伤引起的精神紊乱综合征，它首先在美国越战老兵中被发现，并于1980年被写入DSM-III，至此，PTSD的概念被广泛接受,不再被认为是其它疾病的后遗症。
创伤后应激障碍(PTSD)是生命受到精神创伤威胁的影响下所发展成的紧张性混乱,处于社会之中的人, 不可避免遇到创伤事件,一般性创伤事件, 如果积累到一定程度, 可形成为强烈的程度。
创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制
创伤后应激障碍评估量表综述
1、研究现状
1、研究现状
目前，PTSD评估量表的研究已经取得了丰富成果。根据研究目的和方法的不 同，可以将现有的PTSD评估量表分为三类：自评量表、他评量表和临床访谈。自 评量表主要包括PTSD Checklist (PCL)，他评量表主要包括ClinicianAdministered PTSD Scale (CAPS)和Structured Clinical Interview for DSM-IV PTSD (SCID-PTSD)，临床访谈主要是指由专业心理医生进行的结构性或 半结构性的访谈。
2、研究方法
2、研究方法
自评量表主要采用问卷调查的方法，由患者自行填写，旨在帮助患者自我评 估其PTSD症状的严重程度。他评量表则需要专业人员进行评价，通常由心理医生 或精神科医生进行。临床访谈是结构性的或半结构性的，需要专业人员进行。
3、研究成果
3、研究成果
自评量表、他评量表和临床访谈三种评估方法均具有一定的有效性。其中， 自评量表因其简便易行，适用于大规模筛查和流行病学研究。他评量表和临床访 谈则更适用于临床诊断和治疗中，能够更全面深入地了解患者的病情和治疗效果。
பைடு நூலகம்
基本内容
许多实验证据支持PTSD动物模型和神经生物学机制。例如，一项研究发现， 暴露于创伤性事件的大鼠表现出恐惧记忆增强和海马神经元活性降低的现象。另 外，利用基因敲除技术发现，HPA轴相关基因敲除的大鼠对PTSD样行为不敏感， 这进一步证实了HPA轴在PTSD发病中的重要作用。
基本内容
PTSD动物模型在临床上具有重要意义。首先，该模型为心理治疗提供了有效 的评估工具，帮助科学家们了解治疗效果并比较不同疗法的优劣。其次，动物模 型在药物研发中发挥着关键作用，为筛选和开发新药提供了良好的实验平台。例 如，通过动物模型科学家们可以检测新药对HPA轴、神经递质平衡和海马结构的 影响，为治疗PTSD提供新的思路和方法。
创伤后应激障碍的神经生物学研究进展
energy homeostasis.The nuclear receptors regulate target gene expression through the recruitment of coregulatory proteins，which act as scaffolds or plateforms for linking NRs with enzyme complexes that modify DNA and histones.As a transcriptional co⁃repressor for NRs，RIP140negatively regulates the transcrip⁃tion of target gene in metabolic tissue，such as adipose tissue，muscle and liver.In the absence of RIP140，genes expressions involved in metabolic pathways were upregulated including gly⁃colysis，triglyceride synthesis，TCA cycle，fatty acidβoxidation，mitochondrial electron transport and oxidative phosphorylation. RIP140may be a candidate therapeutic target for metabolism syndromes.Key words：RIP140；PGC⁃1α；energy metabolism；nuclear re⁃ceptor；transcriptional co⁃repression；histone deacetylase；gene knockout创伤后应激障碍的神经生物学研究进展张黎明，张有志，李云峰（军事医学科学院毒物药物研究所，北京 100850）中国图书分类号：R⁃05；R749.720.23文献标识码：A文章编号：1001-1978（2010）06-0704-04摘要：创伤后应激障碍（PTSD）是当机体遭受生命威胁或者强烈精神创伤后发生的精神疾病。
创伤后应激障碍的生物学基础
创伤后应激障碍的生物学基础创伤后应激障碍（PTSD）是一种常见的心理障碍，它可以在个体经历或目睹创伤事件后出现。
这些事件可能包括战争、性侵犯、严重车祸、自然灾害等。
PTSD的发生与生物学因素密切相关，包括神经递质、神经回路、基因和体内激素等。
本文将探讨PTSD的生物学基础，以便更好地理解这一心理障碍。
首先，神经递质在PTSD的发生中起着重要的作用。
神经递质是神经细胞之间传递信息的化学物质。
在PTSD中，多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质的水平发生变化。
研究表明，多巴胺水平的增加与PTSD症状的加重相关。
去甲肾上腺素是应激反应的重要组成部分，其水平的升高与PTSD的发生有关。
此外，5-羟色胺在情绪调节中发挥重要作用，其水平的改变与PTSD的发生和症状的严重程度相关。
其次，神经回路在PTSD的发生中也起着重要的作用。
神经回路是神经元之间相互连接和传递信息的网络。
在PTSD中，扣带回路、杏仁核和海马体等神经回路的功能异常与症状的出现有关。
扣带回路是情绪调节的重要通路，其功能异常可能导致情绪不稳定和焦虑。
杏仁核是情绪加工的关键结构，其超度活化可能导致PTSD患者对创伤事件的恐惧记忆加倍。
海马体是记忆编码和存储的关键结构，其功能异常可能导致PTSD患者对创伤事件的记忆难以疏解。
此外，基因也在PTSD的发生中发挥重要作用。
研究表明，个体的基因组结构可能与PTSD的易感性相关。
例如，一些基因可能影响神经递质的合成、释放和再摄取，从而影响情绪调节和应激反应。
另外，一些基因与记忆的形成和存储有关，这可能解释了为什么某些人对创伤事件的记忆更加深刻和难以摆脱。
然而，需要进一步的研究来揭示基因与PTSD之间的确切关系。
最后，体内激素也在PTSD的发生中发挥重要作用。
应激反应激活下，肾上腺皮质激素（如皮质醇）的分泌增加。
皮质醇具有抗炎和免疫调节作用，但长期高水平的皮质醇可能对大脑结构和功能产生负面影响，从而增加PTSD的风险。
创伤后应激障碍样大鼠海马区细胞BDNF表达的相关研究
创伤后应激障碍样大鼠海马区细胞BDNF表达的相关研究创伤后应激障碍样大鼠海马区细胞BDNF表达的相关研究概述创伤后应激障碍（PTSD）是一种由于遭受或亲历持久的创伤事件而引起的长期应激反应的精神障碍。
虽然其确切的发病机制尚不清楚，但研究表明BDNF（脑源性神经营养因子）在PTSD的发展和病理生理机制中扮演重要角色。
本文将探讨创伤后应激障碍样大鼠海马区细胞BDNF表达的相关研究。
海马区与PTSD的关系海马区是大脑的重要结构之一，参与了记忆和情绪的调节。
研究发现，PTSD患者的海马区存在结构和功能异常，如萎缩和记忆损害。
这些异常可能与BDNF表达的改变有关。
BDNF的功能BDNF是一种神经营养因子，具有促进神经发育和存活的作用。
它也参与神经可塑性和记忆的形成。
BDNF通过激活TrkB受体，在细胞内触发一系列信号传导途径，并调节基因表达。
大鼠模型为了研究PTSD的病理生理机制，许多研究使用创伤后应激障碍样大鼠模型。
这些模型通过暴露大鼠于创伤事件或应激刺激来模拟人类PTSD的特征。
研究发现，这些模型中海马区的BDNF表达发生了显著改变。
BDNF表达与海马区结构的关系研究发现，PTSD样大鼠的海马区存在BDNF表达的下调。
这种下调与海马区体积的减小和神经元凋亡的增加相关。
这表明BDNF可能在海马区结构改变中起到重要作用。
BDNF表达与海马区功能的关系海马区在记忆和情绪调节中起到重要作用。
研究发现，BDNF 的下调可能导致海马区功能异常，如记忆损害和情绪失调。
这进一步支持了BDNF在PTSD发展中的关键作用。
影响BDNF表达的机制目前，还不清楚BDNF表达的调控机制。
但有研究表明，炎症反应、氧化应激和神经递质的变化可能与BDNF表达的改变有关。
对策和治疗方法根据上述研究结果，提高BDNF的表达可能成为PTSD治疗的新策略。
一些药物和非药物的治疗方法已经被提出，如使用BDNF类似物、抗抑郁药和新的神经调节技术，如经颅磁刺激（TMS）。
创伤后应激障碍的发病机制解析
创伤后应激障碍的发病机制解析创伤后应激障碍（PTSD）是一种由于创伤事件导致的心理障碍，它可以对个体的心理和生理健康产生长期的负面影响。
本文将对创伤后应激障碍的发病机制进行解析，以增进对该疾病的理解和处理。
一、神经生物学因素创伤后应激障碍的发病机制涉及多个神经生物学因素。
研究表明，创伤事件会引发大脑内部应激反应系统的激活，导致大脑中垂体-下丘脑-肾上腺轴（HPA轴）的紊乱。
这一轴的紊乱会导致应激激素（如皮质醇）的分泌异常，从而影响个体的应激应对机制。
此外，创伤事件还可能引发神经递质系统的改变，如去甲肾上腺素和5-羟色胺的分泌异常，进一步影响个体的情绪调节和应激反应。
二、认知因素创伤后应激障碍的发病机制中，认知因素也起到了重要作用。
创伤事件往往会导致个体对事件的记忆和解释失衡，形成负性的认知模式。
这种负性认知模式包括对自身、他人和世界的持久性负面评价，以及对未来的悲观预期。
这些认知偏差会进一步加剧对创伤事件的回忆和对应激刺激的恐惧反应，从而维持和加重创伤后应激障碍的症状。
三、生物心理社会模型创伤后应激障碍的发病机制还可以从生物心理社会模型的角度进行解析。
生物学因素、心理因素和社会环境因素相互作用，共同影响个体对创伤事件的应对和适应。
生物学因素包括个体的基因遗传、神经生物学特点等；心理因素包括个体的认知、情绪和人格特点等；社会环境因素包括个体的社会支持、文化背景等。
这些因素相互作用，共同决定了创伤后应激障碍的发生和发展。
四、创伤记忆和情感调节创伤后应激障碍的发病机制中，创伤记忆和情感调节也发挥着重要作用。
创伤事件会导致创伤记忆的形成和存储异常，使得个体难以将创伤事件与过去的经历区分开来，进而不断重复体验创伤。
同时，创伤事件还会干扰个体的情感调节机制，使其难以有效地调节情绪和应对创伤事件带来的负面情绪。
这种创伤记忆和情感调节的异常可能是创伤后应激障碍症状的重要原因。
五、个体差异和保护因素创伤后应激障碍的发病机制中，个体差异和保护因素也需要考虑。
创伤后应激障碍动物模型研究概况
创伤后应激障碍动物模型研究概况王畅;邵水金;刘玉璞;朱晶【摘要】创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)是人体遭遇重大创伤后,出现睡眠障碍、焦虑、恐惧以及认知障碍等症状的一种严重精神障碍.在过去几十年中,国内外已建立了多种的啮齿动物压力模型,用于研究PTSD潜在的病理生理学机制.模型动物会出现类似PTSD的症状,但每种动物模型都不能完整表现出PTSD所有的症状以及生物学变化.因此本文就近几年常用的PTSD模型的造模方法、生理学改变等做出简要的概述总结.%Post-traumatic stress disorder ( PTSD) is a serious psychiatric disorder when someone suffered from a major trauma, next followed by sleep disorder, emotional and cognitive disorder and other symptoms. Over the past few decades, many stress rodents models have been developed for searching the potential pathophysiological pathways of PTSD. All models showed PTSD-like symptoms, but none of them could manifestate all the symptoms and biological changes of PTSD completely. Thus, this article makes a brief summary about the PTSD models commonly used in recent years.【期刊名称】《中国实验动物学报》【年(卷),期】2018(026)003【总页数】6页(P404-409)【关键词】创伤后应激障碍;下丘脑-垂体-肾上腺轴;应激;动物模型【作者】王畅;邵水金;刘玉璞;朱晶【作者单位】上海中医药大学解剖教研室,上海 201203;上海中医药大学解剖教研室,上海 201203;上海中医药大学解剖教研室,上海 201203;上海中医药大学解剖教研室,上海 201203【正文语种】中文【中图分类】Q95-331 PTSD概述创作后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)是患者在经历重创后所表现出以持续的精神和情绪障碍为特征的一种常见焦虑症。
创伤后应激障碍的动物模型研究现状
创伤后应激障碍的动物模型研究现状创伤后应激障碍（PTSD）是一种常见的心理障碍，常见于经历过严重创伤事件的人群。
在过去的几十年里，研究人员一直在努力寻找有效的治疗方法，以帮助那些受到创伤事件影响的人们。
为了更好地理解和治疗PTSD，许多研究都使用了动物模型来模拟人类的创伤经历。
本文将介绍创伤后应激障碍的动物模型研究现状。
动物模型是一种研究方法，通过在动物身上诱导类似于人类经历的创伤事件，来观察和研究创伤后应激障碍的发生机制和治疗方法。
这种方法可以帮助研究人员更好地理解PTSD的神经生物学基础，并为新的治疗策略提供实验依据。
在动物模型研究中，研究人员通常会使用一些特定的刺激或过程来诱导动物经历创伤。
例如，常见的方法之一是使用电击或电击刺激来模拟创伤事件。
这种方法可以在动物中引发类似于人类PTSD症状的反应，如恐惧、回避和厌恶等。
另一种常见的动物模型是使用可控的创伤性事件，如暴露于慢性压力、恐惧条件反射或社会压力等。
这些刺激可以在动物中引发类似于人类PTSD的行为和生理反应，如焦虑、睡眠障碍和记忆障碍等。
通过使用这些动物模型，研究人员可以观察和记录动物在创伤后的行为和生理变化。
例如，他们可以测量动物的压力激素水平，检测动物的记忆功能和学习能力，以及观察动物的社交行为和情绪反应等。
通过这些观察，研究人员可以更好地了解PTSD的发生机制和潜在的治疗方法。
在动物模型研究中，研究人员还可以使用药物或其他干预措施来观察其对创伤后应激障碍的影响。
例如，他们可以给动物注射特定的药物，观察其对动物行为和生理的影响。
这种方法可以帮助研究人员评估不同药物或治疗方法的有效性，并为临床治疗提供新的线索。
然而，需要注意的是，虽然动物模型可以提供有关PTSD的重要信息，但它们仍然是一种简化和理想化的模型，无法完全代表人类的复杂情感和心理过程。
因此，研究人员在使用动物模型时需要谨慎解释和推广结果，并结合人类研究数据进行综合分析。
创伤后应激障碍神经生物学和心理作用机制分析
创伤后应激障碍神经生物学和心理作用机制分析创伤后应激障碍（PTSD）是一种常见但严重的精神疾病，主要由于个体经历了持续的创伤性事件，如战争、自然灾害、身体侵犯等等，导致了长期的神经生物学和心理影响。
这篇文章将会深入探讨创伤后应激障碍的神经生物学和心理作用机制。
神经生物学机制：在研究创伤后应激障碍的神经生物学机制时，许多研究都聚焦于下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）和交感神经系统的异常激活。
HPA轴的异常激活会导致应激激素皮质醇的分泌增加，以及肾上腺素和去甲肾上腺素的释放增加，进而引发身体的应激反应。
这种异常的神经内分泌反应可能导致创伤后应激障碍患者出现焦虑、冲动和易激惹等症状。
此外，研究还发现在创伤后应激障碍中，患者大脑海马回和前额叶皮层功能发生异常改变。
海马回是负责记忆和情绪调节的脑区之一，而前额叶皮层则与决策制定和情绪调节相关。
创伤后应激障碍患者可能出现海马回体积减小和功能异常，导致记忆力减退和情绪调节障碍。
前额叶皮层的功能异常可能使患者在应对创伤后的情绪和行为调节方面出现问题。
此外，神经传递物质的异常水平也与创伤后应激障碍有关。
例如，谷氨酸和GABA（γ-氨基丁酸）作为神经递质在大脑中起到重要的作用。
研究发现，创伤后应激障碍患者的谷氨酸水平增加，而GABA水平降低，进一步导致神经传递的不稳定，加剧了疾病的发展。
心理作用机制：创伤后应激障碍的心理作用机制涉及到记忆、恐惧和条件反射等多个层面。
首先，记忆在创伤后应激障碍中起到重要的作用。
患者可能会经历无法忘记的创伤性回忆，这些回忆可能是以闪回的形式不断出现，导致患者体验到与创伤事件有关的强烈情绪和身体反应。
这种无法控制的记忆再现可能进一步加重患者的心理负担。
此外，恐惧对于创伤后应激障碍也起到关键作用。
患者可能对与创伤事件相关的刺激产生过度的恐惧反应。
这种过度恐惧可能由于海马回和杏仁核的异常激活引起，这两个脑区分别与记忆和恐惧反应有关。
在创伤后应激障碍患者中，这两个脑区可能出现功能异常，使得患者对于与创伤事件相关的刺激的恐惧反应过度。
心理创伤后应激障碍的生物心理社会模式
心理创伤后应激障碍的生物心理社会模式在我们的生活中，可能会遭遇各种各样的创伤性事件，比如自然灾害、交通事故、暴力袭击、性侵犯等等。
这些经历可能会在我们的心灵深处留下难以磨灭的印记，导致心理创伤后应激障碍（PostTraumatic Stress Disorder，简称 PTSD）的发生。
PTSD 是一种严重的心理健康问题，它不仅会影响到患者的情绪、思维和行为，还可能对其身体健康造成长期的损害。
为了更好地理解和治疗 PTSD，我们需要从生物心理社会模式的角度来进行探讨。
一、生物因素从生物学的角度来看，PTSD 的发生与大脑的神经生物学变化密切相关。
当我们经历创伤性事件时，大脑中的应激反应系统会被激活，释放出大量的应激激素，如皮质醇和肾上腺素。
这些激素会引起一系列的生理反应，包括心跳加快、血压升高、呼吸急促等，以帮助我们应对危险。
然而，如果这种应激反应过于强烈或持续时间过长，就可能会导致大脑的结构和功能发生改变。
研究发现，PTSD 患者的海马体（一个与记忆和情绪调节有关的大脑区域）往往会出现体积缩小的情况。
这可能会影响患者的记忆和情绪调节能力，使其更容易陷入恐惧和焦虑的情绪中。
此外，PTSD 患者的杏仁核（一个与恐惧和情绪反应有关的大脑区域）也可能会过度活跃，导致他们对与创伤相关的刺激过度敏感，容易产生强烈的恐惧和回避反应。
遗传因素也在 PTSD 的发生中起到了一定的作用。
一些基因的变异可能会影响个体对应激的敏感性和应对能力，从而增加 PTSD 的发病风险。
例如，某些与神经递质代谢和调节有关的基因变异，可能会导致大脑中的神经递质失衡，影响情绪和认知功能。
二、心理因素心理因素在 PTSD 的发生和发展中起着至关重要的作用。
个体的认知评价、情绪调节能力、应对方式等都会影响他们对创伤性事件的反应和适应。
认知评价是指个体对创伤性事件的意义和威胁程度的评估。
如果个体认为创伤性事件是无法应对和无法控制的，那么他们就更容易产生恐惧、无助和绝望的情绪，从而增加 PTSD 的发病风险。
创伤后应激障碍的神经生物学进展
度 显著 且 持续 升 高【 尽 管缺 乏精 确 的神经 解 剖来 ＿ ，
源 ， 脑 脊 液 中 Ｃ Ｆ 浓 度 被 认 为 反 映 下 丘 脑 处 但 Ｒ
Ｃ Ｆ活性 。升 Ｒ 高中枢神 经 系统 中 Ｃ ＲＦ活性 可 增加 Ｐ Ｓ Ｔ Ｄ的重 要特征 ， 如对恐 惧 的条件 反应 ， 增加 惊恐 反应 ， 促进 对暴 露 刺激 的敏 感 性 和 易惊 醒 。这 一结
核心发 现 ， 讨 论此 领域 尚未解 决 的问题 。 并
１ Ｐ Ｓ 的 神 经 生 物 学研 究现 状 ＴＤ
１ １ 下 丘 脑 垂 体 肾 上 腺 （ ｙ ｏ ｈ ｌｍｉ ｐｔ ｉａ ｙ ． ｈ ｐ ｔ ａａ ｃ ｉｕｔ ｒ—
合并 低 皮 质 醇水 平 预 示 可 能发 生 Ｐ Ｓ） 说 明 低皮 Ｔ Ｉ，
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是 所有 人都会 发展 为 Ｐ Ｄ。 目前研 究试 图用 已确 ＴＳ 定 的神 经生 物学体 系来 解 释 Ｐ Ｄ 的 核心 症 状 ， ＴＳ 并
创伤后应激障碍的研究进展
创伤后应激障碍的研究进展摘要：随着社会的发展和科学的进步，全球范围内自然灾害发生越来越频繁，重大传染病流行，和突发事件的发生，创伤后应激反应已经成为危害人类健康的重大疾病，障碍发生也越来越引起人们的关注。
本文根据最新文献，总结了创伤后应激障碍的最新研究进展，包括流行病学，发病机制，临床表现和治疗。
定义：美国精神医学会出版的《精神疾病诊断与统计手册第四版》对创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder,PTSD）是这样定义的，是直接或间接接触自然灾害、战争、暴力犯罪、性侵害、严重交通事故、技术性灾难、难民、长期监禁与拷问等创伤事件的受害者、幸存者、目击者与救援者所出现的症状。
詹承烈在《劳动卫生学》一书中将其归类为.过度心理紧张有关疾病1。
1994年出版的DSM-Ⅳ4将PTSD分为三型：急性型（病程短于3个月）、慢性型（病程3个月或更长）、迟发型（创伤性事件发生6个月之后才出现症状）。
流行病学：PTSD的早期研究主要以退伍军人、被俘军人及集中营的幸存者为主。
直到1987年之后，才有最新的研究报道。
几类不同灾害后PTSD的患病率均超过30%，如Armenia地震5和Andrew飓风6。
中国张北地震受灾人群3个月和9个月后的发病率分别为18.8%和24.4% 7。
汶川地震后重灾区青少年的发病率也达29.71% 8。
Norris在1000名成人中研究十种潜在创伤性事件的频率和影响，发现不同人群中，暴露于创伤性事件的白人多于黑人，男性多于女性，年轻人群的PTSD患病率最高。
对创伤性事件的易感性黑人男性最高11。
且多数研究发现女人在创伤后更容易表现出心理问题，PTSD患病率为男性的两倍10。
可能原因是女孩的情绪体验和表达较为强烈。
Chen等发现，PTSD症状更多出现在女孩的身上，而男孩则表现出有限的负面情感和内疚感9。
但是并不是在每一个创伤性事件中PTSD发生的人群都符合以上的发生率。
创伤后应激障碍的神经生物学基础
创伤后应激障碍的神经生物学基础导言创伤后应激障碍（Posttraumatic Stress Disorder, PTSD）是一种由于遭受创伤事件后产生的持久性心理症状，包括回忆、噩梦、闪回、情感麻木、避免刺激和过度唤醒等。
本文将探讨创伤后应激障碍的神经生物学基础，以加深对该疾病的理解。
1. 神经递质的变化创伤后应激障碍与神经递质的变化密切相关。
研究发现，患有PTSD的个体常常出现去甲肾上腺素（norepinephrine）和血清素（serotonin）水平的异常。
去甲肾上腺素是一种与应激反应有关的神经递质，其水平的升高与PTSD症状的加重相关。
血清素则参与了情绪调节和记忆的形成，其水平的改变可能与PTSD患者的情绪不稳定和记忆障碍有关。
2. 杏仁核的超活跃杏仁核是大脑中与情绪和记忆相关的结构之一。
在PTSD患者中，杏仁核的活跃度增加，对于负性刺激的反应也更加敏感。
这种超活跃可能导致PTSD患者对潜在威胁的过度警觉和恐惧反应，进而影响他们的日常生活。
3. 海马体的改变海马体是大脑中与记忆和情绪调节密切相关的结构。
研究表明，PTSD患者的海马体体积较正常人群明显减小。
这种改变可能与PTSD患者的记忆障碍和情绪不稳定有关。
海马体的损伤可能导致记忆的困难以及对创伤事件的回忆和闪回。
4. 下丘脑-垂体-肾上腺轴的异常下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA轴）在应激反应中起着重要作用。
研究发现，PTSD患者的HPA轴功能异常，导致应激激素皮质醇的分泌失调。
皮质醇是一种重要的应激激素，其异常水平可能与PTSD患者的情绪和认知功能障碍相关。
5. 神经回路的改变PTSD患者的大脑神经回路也发生了改变。
例如，前额叶皮层与杏仁核之间的连接异常增强，可能导致情绪调节和记忆受损。
与情绪调节相关的神经回路，如杏仁核-海马体回路和杏仁核-前额叶皮层回路，也发生了异常。
创伤后应激障碍大鼠模型的情景恐惧记忆神经机制的研究
中南大学博士学位论文创伤后应激障碍大鼠模型的情景恐惧记忆神经机制的研究姓名：***申请学位级别：博士专业：精神病与精神卫生学指导教师：***20060401睥：ｌ：学位论文结果第三章结果３．１不可逃避足底电击（ｕｎａｖｏｉｄａｂＩｅｆｏｏｔ—ｓｈｏｃｋ）条件恐惧训练对大鼠僵立行为的影响（再次置于恐惧情景时的情景恐惧记忆水平）３．１．１僵立行为的行为学表现僵立行为是一种普遍见于啮齿类动物的防御行为，表现为刻板的蹲伏行为，全身除呼吸外其余肌肉运动均消失，另外可能也会表现出轻微的钟摆样运动…。
如图１所示为经过足底电击条件恐惧训练后的再次放入电击箱中后所表现出的僵立行为，同时大鼠还表现出全身情绪唤起的其他表现：如图中可见大鼠全身毛发竖立。
图１：大鼠的僵立行为和情绪唤起表现博一｝：学位论文结果３．１．２条件恐惧组和对照组大鼠的行为差异下图（图２）是条件恐惧组大鼠在重新置入电击箱中后每隔一段时间（１０秒）所拍摄下的行为情况的一组照片。
可见受电击后大鼠在重新面临恐惧情景时，活动明显减少至几乎停止，主要表现为刻板的蹲伏行为，仅头部有轻微的转动，同时可见背部拱起程度随时间而升高。
图２：条件恐惧组的僵立行为博士学位论文结果下图（图３）是对照组大鼠在重新置入电击箱中后每隔一段时问（１０秒）所拍摄下的行为情况的一组照片，可见受未受电击大鼠在重新放入箱中时在箱中自由活动，表现出探究、理毛等行为。
其行为模式与条件恐惧组显然不同。
图３：对照组大鼠的行为博士学位论文结果３．２情景恐惧训练对ＧＲＰｍＲＮＡ大鼠表达水平的影响３．２．１总ＲＮＡ的提取将各组大鼠杏仁核进行总ＲＮＡ提取。
将所提取的ＲＮＡ用紫外／可见分光光度计测Ａ２６０／Ａ２８０的ＯＤ值，结果比值在１．９＋０．１之内；用１．５％琼脂糖凝胶电泳（图６）可见２８ｓ和１８ｓ条带清晰，认为所提取的ＲＮＡ纯度高，无明显降解。
图６：总ＲＮＡ凝胶电泳图３．２．２情景条件恐惧训练后ＧＲＰｍＲＮＡ表达水平半定量ＲＴ－ＰＣＲ结果分析：将提取的总ＲＮＡ逆转录后取２ｕｌｃＤＮＡ进行ＰＣＲ扩增ｂｅｔａ．ａｃｔｉｎ、ＧＲＰ。
创伤后应激障碍的神经生物学机制
创伤后应激障碍的神经生物学机制在我们的生活中，常常会经历各种各样的创伤事件，如自然灾害、暴力袭击、交通事故等。
对于一些人来说，这些创伤经历可能会在他们的心灵深处留下难以磨灭的印记，导致一种被称为创伤后应激障碍（PostTraumatic Stress Disorder，简称 PTSD）的心理疾病。
PTSD 不仅会对患者的心理健康造成严重影响，还会干扰他们的日常生活和社会功能。
那么，究竟是什么导致了 PTSD 的发生呢？这背后隐藏着复杂的神经生物学机制。
要理解 PTSD 的神经生物学机制，首先我们需要了解大脑的应激反应系统。
当我们面临威胁或创伤时，大脑中的下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴会被激活。
这个轴就像是大脑中的“应急指挥中心”，它会促使肾上腺分泌应激激素，如皮质醇。
皮质醇能够帮助我们调动身体的能量储备，提高心率和血压，增强免疫系统的功能，以便我们能够应对危险。
然而，在 PTSD 患者中，HPA 轴的功能可能会出现异常。
一些研究发现，PTSD 患者的皮质醇水平往往较低。
这可能导致他们对应激事件的反应过度，难以有效地调节情绪和生理反应。
例如，在遇到一些轻微的刺激时，他们可能会出现强烈的恐惧、焦虑和警觉反应。
除了HPA 轴，大脑中的杏仁核也是与PTSD 密切相关的一个区域。
杏仁核被称为大脑的“恐惧中心”，它负责识别和处理威胁性的信息，并引发相应的情绪反应。
在创伤事件发生时，杏仁核会过度活跃，导致患者对与创伤相关的刺激产生强烈的恐惧和焦虑反应。
相比之下，大脑中的前额叶皮层则负责抑制和调节情绪反应。
在正常情况下，前额叶皮层能够对杏仁核的过度反应进行抑制和调节，使我们的情绪和行为保持在一个相对稳定的状态。
然而，在 PTSD 患者中，前额叶皮层的功能可能会受到损害，导致其无法有效地抑制杏仁核的过度反应。
神经递质在 PTSD 的发生和发展中也起着重要的作用。
血清素是一种与情绪调节密切相关的神经递质。
研究发现，PTSD 患者的血清素水平往往较低，这可能导致他们更容易出现情绪不稳定、焦虑和抑郁等症状。
创伤如何使大脑和身体发生神经生物学变化
创伤如何使大脑和身体发生神经生物学变化创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder）是你经历的创伤事件的副产品。
本质上，创伤后应激障碍是一种心理健康状况，会影响你调节恐惧反应的能力。
虽然并非所有创伤事件都会导致PTSD，但每年约有1200万人受到其影响，并且女性更容易出现PTSD症状。
从表面上看，创伤后应激障碍似乎是对刺激的情绪反应。
但这并不是全貌。
创伤会改变你的身体和大脑的工作方式。
创伤后应激障碍既是一种心理损伤，也是一种生理损伤。
这是一个很大的说法，但让我们深入研究创伤后应激障碍与大脑和身体健康变化的关系。
“什么是PTSD？创伤后应激障碍（PTSD）是一种心理健康障碍，其特征是人们对威胁的感知以及对威胁的反应受到干扰。
当我们经历创伤或压力时，我们的自主神经系统会启动，我们的下丘脑和垂体会分泌大量应激激素，以交感神经系统或战斗或逃跑反应来保护我们。
对于没有创伤后应激障碍的人来说，我们的身体会在事件发生后恢复自我平衡，这是我们身体用来恢复稳定的自我调节系统。
对于有PTSD症状的人来说，情况并非如此。
压力和高度警觉的感觉可能会持续很长时间——几天、几个月甚至几年。
PTSD是从创伤经历中产生的，尽管没有一种创伤会自动导致PTSD。
常见来源包括战斗、虐待、事故和经历自然灾害。
并不是每个经历创伤的人都会患上创伤后应激障碍。
研究人员也无法解释为什么有些人会患PTSD，而另一些人则不会。
然而，既往的精神疾病史、缺乏支持系统和童年情况会增加患PTSD的机会。
PTSD会严重影响一个人的功能、情绪健康和人际关系。
它会使人衰弱。
创伤后应激障碍的症状分为四大类：侵入、回避、认知和情绪的改变以及觉醒和反应性的改变。
“PTSD的常见分类症状•侵入：这种类型的PTSD症状包括回忆、痛苦的想法或对事件的记忆。
•回避：通过避免PTSD症状，一个人可能会避开那些提醒他们创伤的人、地方或环境。
他们也会避免谈论形势和他们对形势的感受。
创伤后应激障碍的神经生物学机制
创伤后应激障碍的神经生物学机制
谭红;施琪嘉
【期刊名称】《临床精神医学杂志》
【年(卷),期】2004(014)006
【摘要】美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)关于创伤后应激障碍(PTSD)的定义中所述及的症状是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。
目前关于其产生机制包括以下方面：
【总页数】2页(P376-377)
【作者】谭红;施琪嘉
【作者单位】长沙市第一医院种经内科;430030,华中科技大学同济医院神经内科【正文语种】中文
【中图分类】R749.5
【相关文献】
1.运动锻炼抑制药物成瘾者心理渴求及复吸行为的神经生物学机制——基于运动对神经递质、激素和肽类物质的调节作用 [J], 赵非一;周成林;刘天择
2.视神经损伤后修复再生的分子神经生物学机制研究进展 [J], 邵立功;郭静秋;钱文红;钱国娟
3.创伤后应激障碍精神生物学机制研究进展 [J], 刘庆海;李秀玲;郭秀珍;谢传革
4.神经肽Y与创伤后应激障碍神经机制的研究进展 [J], 赵静;郭建友
5.创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制 [J], 安献丽;郑希耕
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心理科学进展 2008，16（3）：371~377 Advances in Psychological Science371创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制*安献丽 郑希耕（中国科学院心理研究所心理健康院重点实验室，北京 100101）摘 要 创伤后应激障碍是指个体由于经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤，导致症状长期持续的精神障碍。
研究创伤后应激障碍的主要动物模型为条件性恐惧和应激敏感化模型。
研究表明，创伤后应激障碍中长时程留存的恐惧性记忆、高唤醒等症状与大脑杏仁核、内侧前额叶皮层和海马三个脑区及下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能增强密切相关。
其中杏仁核活动增强是条件性恐惧记忆获得、保持和表达的关键神经基础。
内侧前额叶皮层对杏仁核的去抑制及海马向杏仁核传递的威胁性环境信息，促进创伤后应激障碍症状的出现。
在经历创伤应激后糖皮质激素受体的上调及多巴胺活动的增强是创伤后应激障碍产生的主要神经基础。
对创伤后应激障碍的药物治疗研究证明多巴胺D2受体在改善患者症状中的作用比较重要，但仍需作更深入的探索。
关键词 创伤后应激障碍，恐惧条件化，敏感化，多巴胺，下丘脑-垂体-肾上腺轴。
分类号 B8451 前言创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder ，PTSD ）是指个体由于经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤，导致系列精神症状长期持续的精神障碍。
美国精神障碍诊断统计分类手册-第四版（DSM-Ⅳ）将PTSD 归在焦虑障碍中，并将其分为三种类型：急性（症状持续小于3个月）、慢性（症状至少持续3个月）、伴延迟起病（症状在应激后至少6个月才出现）。
PTSD 症状主要表现为对创伤事件的病理性重现（re-experiencing ）、对创伤相关线索的回避（avoidance ）、持续性的高唤醒（hyperarousal ），以及对创伤经历的选择性遗忘和情感麻木（emotional numbing ），患者因此而感到痛苦不堪。
PTSD 症状一般在遭受创伤后数日甚至数月后出现，病程可长达数年。
PTSD 动物模型研究发现经过创伤应激处理后的动物在生理和行为上表现出与PTSD 患者很强的相似性，表现在下丘脑-垂体-肾上腺轴系统（hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA axis ）负反馈抑制增加、听觉惊吓反应（acoustic startle response ，ASR ）增强、条件性恐惧反应（conditioned收稿日期：2007-12-31∗ 国家自然科学基金（30470578，30770722）资助。
通讯作者：郑希耕，E-mail: zhengxg@ 电话：（010）64877528；传真：（010）64872070fear response ）持续保存、空间记忆受损等。
其中多巴胺（DA ）和糖皮质激素系统对这些症状具有重要的影响。
2 PTSD 相关动物模型PTSD 动物模型主要是通过给予动物严重的创伤应激，测试动物行为和生理的变化，这种变化是应激强度（剂量）依赖的，并可持续较长时间或随时间逐渐增强。
研究主要集中于联想性学习的恐惧条件化过程（fear conditioning ）和非联想性学习形成的敏感化行为（sensitization ）。
这是两种不同的学习过程，前者与创伤记忆相联结，表现为病理性重现、回避和对创伤线索的高度警觉反应等症状；后者则与创伤记忆没有直接联结，主要表现为高唤醒、易激惹、惊吓反应增强、情感麻木及社会退缩等症状，二者具有不同的神经生物学基础。
由于PTSD 是由系列精神症状构成的临床实体，在基础研究中，研究者一般通过单一动物行为模型探索某个“单一”症状的神经生物学机制，其中研究最多的是条件性恐惧记忆模型及敏感化模型的特异性的脑机制。
2.1 PTSD 条件性恐惧动物模型条件性恐惧是模拟PTSD 防御性回避行为的一种动物模型，鉴于在这种模型下创伤事件和无关“中性”刺激之间有紧密的条件性联系，因此此模型又-372- 心理科学进展 2008年常被认为是对PTSD病理性重现症状的模拟。
其模型程序为典型的巴甫洛夫条件反射，即对动物进行不可逃避的电击刺激（US）与中性刺激（如灯光、声音或训练环境，CS）联结匹配训练。
训练后将动物重新暴露于训练过的环境或条件线索下，动物表现出对该整体训练环境（环境恐惧，contextual fear）和具体条件线索（线索恐惧，cued fear）的条件性恐惧反应。
此模型能够阐明PTSD动物对恐惧性刺激的情绪记忆编码过程，因此常被用来研究条件性恐惧的获得、保持与消退过程。
条件性恐惧可以通过动物的“凝固行为”（freezing behavior）来测量，动物除了呼吸之外全身僵住一动不动，不出现任何其他行为反应。
除此之外此模型还会引起动物其他的行为和生理反应，如焦虑、内分泌和自主神经活动改变。
有研究者发现PTSD患者脑内部分分子、细胞改变和解剖机制与条件性恐惧模型动物相似[1,2]。
但条件性恐惧模型还不足以对PTSD作出完全的模拟，动物模型是在严格控制创伤性质和水平的条件下实现的，而环境中威胁性刺激的性质和强度是难以控制的；并且，动物模型中重复暴露于创伤环境引起的消退过程能够逆转条件性恐惧，但暴露疗法（临床上的消退程序）针对人类PTSD患者的疗效却非常有限。
2.2 PTSD敏感化动物模型PTSD的敏感化指重复暴露于同一个不可控的应激所导致的行为和神经内分泌反应增加，表现为对与创伤无关的刺激作出过度的生理和行为反应，这是生物体加强其防御反应的表现。
敏感化是在创伤性应激时完成的一种非联想性学习的结果，其源自不可控应激所激发的大脑神经环路的重新组织和新应对策略的形成。
这种模型模拟了PTSD患者对创伤线索的惊吓反应增强、对冗余信息（redundant information）习惯化失败及对新异信息反应过度的症状，还反映出了PTSD患者对厌恶性刺激重新条件化能力的增加[3]。
单程短暂电击（pre-shock）、社会应激（social stress，包括天敌应激、天敌气味应激和暴露于攻击性同类的社会挫败应激）和单程长时应激（single prolonged stress paradigm，SPS）是PTSD行为敏感化常用的三种应激模式。
个别时候会使用束缚应激（restrained stress）、母爱剥夺（maternal separation）或溺水应激（underwater stress）。
由创伤应激导致、时间依赖性增强的敏感化行为能够模仿人类严重创伤事件后长期的行为和生理改变的关键特征。
动物敏感化模型表现出的PTSD 症状起因明确，其长期行为或生理改变的症状具有良好的表面效度和结构效度；此模型所导致的症状可以被抗焦虑药和抗抑郁药所改善，具有良好的预测效度。
3 PTSD相关神经机制3.1 PTSD相关脑结构对人和动物的研究表明杏仁核、海马与内侧前额叶皮层（medial prefrontal cortex，mPFC）在PTSD 相关症状中具有重要作用，如社会挫败应激能够导致mPFC、外侧杏仁核（LA）/基底外侧杏仁核（BLA）/中央杏仁核（CeA）、中脑腹侧被盖区（VTA）的Fos 阳性神经元表达的增加。
杏仁核可能是影响PTSD症状的关键核团，在条件性恐惧的获得、表达和消退中具有关键作用[4,5]。
人类脑成像研究表明PTSD患者的杏仁核活动增强[6]，其中LA与BLA主要司感觉信息的输入和处理，而CeA主要司恐惧行为的表达[7]。
BLA在PTSD症状中的作用更受关注，有研究者认为BLA体积较小的小鼠应激后会表现出较强的恐惧反应，HPA轴对地塞米松的抑制反应也更强[8]。
最新研究认为海马-杏仁核（特别是BLA）间神经联系的突触效能的长时程增强（long-term potentiation, LTP）可能是应激导致焦虑的神经基础[9]，也是条件性恐惧的神经基础。
长期束缚应激（chronic immobilization stress，CIS）（2h/天，共10天）导致大鼠海马CA3区神经元树突萎缩，BLA神经元树突棘增加，动物焦虑水平提高，在高架十字迷宫（elevated plus maze, EPM）开放臂中的探索和冒险行为减少[10]。
直接损毁或失活海马也能够破坏条件性恐惧的获得[11]与巩固过程[12]。
这可能是因为在条件性恐惧的获得与巩固阶段，海马为BLA提供环境信息[13]，如果在此阶段损毁海马则破坏条件性恐惧的获得与巩固；但是在长期或高强度的应激后，海马向BLA传递的信息已经得到巩固[14]，即使海马功能发生改变，恐惧记忆依然能够得以保持。
mPFC与杏仁核有直接的突触联系，通过GABA 能神经元抑制杏仁核的活动[15]。
mPFC能够储存有关过去经历的记忆，是对应激信息认知的关键区域。
已有应激经历能够改变mPFC的活动[16]，从而改变对杏仁核的抑制能力，导致个体对PTSD的易感性发生变化。
杏仁核、海马、mPFC共同构成了PTSD 症状神经环路的关键部分，三者之间的交互作用可第16卷第3期创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制 -373-能是PTSD发生及保持的神经基础。
3.2 DA系统与PTSDPTSD患者尿液与血浆中DA水平与PTSD的严重程度成正相关[17,18]。
DA是与记忆密切相关的一种神经递质，而PTSD至少在部分程度上是一种与情绪记忆相关的精神障碍，因此DA系统和PTSD症状的相关性可以理解。
研究者发现条件性恐惧记忆形成的不同阶段都受到DA系统的调控。
D1受体拮抗剂SCH 23390能够阻断条件性恐惧记忆的获得，条件性恐惧训练后注射DA受体激动剂能够加强恐惧记忆的巩固[19]，也能够增强回避行为的提取[20]；条件性听觉刺激[21]和恐惧相关环境[22]能够增加杏仁核细胞外DA的水平。
但D1受体拮抗剂SCH 23390对条件性恐惧的表达无影响[23]。
需要注意的是，DA对记忆保持的作用似依赖于动物种系和记忆的类型[24]，如选择性D1受体激动剂SKF 38393与选择性D2受体激动剂LY 17155能够损害DBA/2小鼠的回避反应的保持，而增强C57BL/6小鼠恐惧反应的保持[25]。
最近研究者通过精神兴奋性药物与创伤应激的交叉敏感化（cross-sensitization）现象也说明DA系统活动性改变是PTSD发生的可能机制之一。
社会挫败应激能够增强大鼠对安非他明的行为敏感化效应[26]，并能够增加大鼠杏仁核与VTA的Fos阳性神经元的数量[27]。
安非他明通过增加DA的释放起作用，因此多巴胺功能的增强可能促进了PTSD的发生。