肠杆菌科细菌讲义

第五节变形杆菌属、普罗威登菌属、摩根菌属
( Proteus , Providencia , Morgannella )
为一群苯丙氨酸脱氨酶阳性细菌，是肠道正常菌群，亦是引起医源性感染的重要条件致病菌。

变形杆菌属
包括4个种：普通变形杆菌(P.vulgaris，又分为生物2群和生物3群)、奇异变形杆菌( P.mirabilis)、潘氏变形杆菌(P.penneri) 、产粘变形杆菌( P.myxofaciens )。

广泛存在于泥土、水和被粪便污染的物质中。

与人类致病有关是前3种，普通变形杆菌和奇异变形杆菌能引起人的原发性和继发性感染，泌尿系感染的主要病原菌之一，还常引起伤口、呼吸道、新生儿脐带感染等，此外还能引起食物中毒，奇异变形杆菌是婴儿肠炎的病原菌之一。

潘氏变形杆菌是新近发现命名的，是引起医院感染的病原菌。

生物学性状：G-杆菌，呈多形性，有周身鞭毛，运动活泼，大多数菌株在普通琼脂平板上呈迁徙生长现象(可被石碳酸或胆盐等抑制)，产硫化氢、苯丙氨酸和脲酶均阳性，KIA 呈K(不发酵乳糖)/A++。

抗原构造；本属菌X19、X2、Xk的菌体抗原与某些立克次体有共同抗原，用这些菌株替代立克次体与患者血清作凝集反应，可作为立克次体病的辅助诊断，称外-斐反应。

普罗威登菌属
包括5种：产碱普罗威登菌(P.alcalifaciens)、斯氏普罗威登菌(P.stuartii)、雷氏普罗威登菌(P.rettgeri)、拉氏普罗威登菌(P.rustigianii)和海氏普罗威登菌(P.heimbochae).与人类致病有关常见前3种，有碱化尿液的作用，促使尿结晶形成，与泌尿系统结石形成有关。

斯氏普罗威登菌和雷氏普罗威登菌可致泌尿道感染和其他肠外感染，并引起许多医院感染的爆发流行。

种间鉴定见书P174表17-16
摩根菌属
只有摩根摩根菌一个种，可致泌尿道和伤口感染，并与腹泻有关。

种属间鉴别如下：总鉴定见表17-17（P176）
第六节耶尔森菌属(Yersinia)
它包括7个种，与人类致病关系较大的有3种，即鼠疫耶尔森菌、小肠结肠炎耶尔森菌和假结核耶尔森菌。

一、鼠疫耶尔森菌(Y.pestis)
是鼠疫(Plaque)的病原菌。

通过人与感染动物(或人)接触或鼠蚤叮咬而受感染，属烈性传染病。

是自然疫源性疾病。

二、小肠结肠炎耶尔森菌(Y.enterocolitica)
本菌天然寄居在多种动物体内，通过污染食物和水，经粪-口途径感染或接触染疫动物而感染。

本菌是肠杆菌科中的肠道致病菌之一，近年来某些血清型引起的肠道感染正逐年上升。

生物学性状
G-球杆菌，无荚膜；37C时无动力，25C时有动力。

兼性厌氧菌，嗜冷性，耐低温(4~40C均能长)。

生化特性：绝大多数菌株不发酵乳糖，H2S-，脲酶+，V-P25C阳性，37C阴性。

鸟氨酸脱羧酶阳性；葡萄糖、蔗糖产酸不产气；密二糖和鼠李糖均不发酵。

血清分型：根据O 抗原可分为50种以上血清型，我国与致病有关的血清型主要为O：9、O：8、O：5，27、O：3等。

临床意义
本菌为人畜共患病原菌，具有侵袭性和产毒素性。

如O：9、O：8、O：3菌株能产生耐热肠毒素；某些菌株的菌体抗原与人体组织有共同抗原，可刺激机体产生自身抗体而引起自身免疫性疾病(结节性红斑、反应性关节炎等)。

主要通过污染食物和水，经粪-口途径感染或接触染疫动物而感染。

临床以小肠、结肠炎为多见，表现为发热、粘液或水样便，注意与菌痢区别；
腹痛部位多在回盲部，需与阑尾炎鉴别。

(三)微生物学检查
1 检验程序
(三)假结核耶尔森菌(Y.pseudotuberculosis)
为人畜共患病，鼠和鸟类是该菌的天然宿主，人类感染较少见，主要见于5~15岁儿童。

多数表现为肠道感染，有时可引起肠系膜淋巴结炎，症状类似于急性或亚急性阑尾炎。

枸橼酸杆菌属(Citrobacter)
包括3个种：弗劳地枸橼酸杆菌(C.freundii),异型枸橼酸杆菌(C.diversus)，无丙二酸盐枸橼酸杆菌(C.amalonaticus)。

是人和动物肠道的正常菌群，属条件致病菌，主要引起肠外感染。

(一)生物学性状
G-杆菌，有动力(周身鞭毛)，无荚膜。

在肠道选择培养基上为乳糖发酵较为混浊的菌落。

弗劳地枸橼酸杆菌在SS和HE琼脂上呈黑色中心的菌落(H2S+)。

本属菌的部分生化特性和O抗原结构与沙门菌属相似，注意鉴别。

枸橼酸杆菌属与类似菌属的关键鉴别点
(二)临床意义
●与某些肠道外感染和腹泻有关。

●异型枸橼酸杆菌可引起新生儿脑膜炎和败血症；
●弗劳地枸橼酸杆菌引起胃肠道感染，也可致败血症及许多组织感染；
●无丙二酸盐枸橼酸杆菌偶可自粪便分离到，很少在肠道外部位分离到。

有时枸橼酸
杆菌可与产黑色素类杆菌合并感染。

(三)微生物学检查
1分离及鉴定符合肠杆菌科和枸橼酸杆菌属的基本特性：氧化酶-，触酶+，
KIA(AA++或KA++)，还原硝酸盐。

第六节克雷伯菌属(Klebsiella)
共有7种：
肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)、
催娩克雷伯菌(K.oxytoca)、
解鸟氨酸克雷伯菌(K.ornithinolytica)、
植生克雷伯菌(K.planticola)、
(K.rhinoscleromatis)和
土生克雷伯菌(K.terrigena)。

广泛存在于自然界及人和动物的胃肠道内，临床常见有肺炎克雷伯菌，可引起典型的原发性肺炎，也是引起医院内感染的重要病原菌；
臭鼻克雷伯菌和鼻硬结克雷伯菌，可自臭鼻和鼻硬结患者呼吸道中分离到。

生物学性状
G-杆菌，有明显荚膜，无鞭毛。

在MAC培养基上呈较大的粘液型、红色菌落，相邻菌落易发生融合，用接种针挑取时可挑出长丝状细丝。

生化反应：见书P183
(二)临床意义
1肺炎克雷伯菌：典型的原发性肺炎。

肺外感染(包括肠炎、婴儿脑膜炎、泌尿道感染及败血症)医院感染：该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加，而且几乎所有临床分离株携带耐氨卞青霉素和羧卞青霉素的R质粒。

2 臭鼻克雷伯菌：常可从萎缩性鼻炎和鼻粘膜的化脓性感染中分离到，此外也可从角膜溃疡及血、尿和软组织中分离到该菌的报道。

3鼻硬结克雷伯菌：可引起呼吸道粘膜、口咽部、鼻和鼻旁窦的感染，导致肉芽肿性病变和硬结形成。

4其他：催娩克雷伯菌可分离自粪便和血液；植生和土生克雷伯菌存在于自然界，由于携带耐药质粒，也可能会发生多重耐药菌株所致的感染。

(三)微生物学检查---鉴定依据：
1 MAC培养基上的典型菌落
2 属的鉴定：KIA(A/A+-)，氧化酶-，动力-，脲酶-，鸟氨酸脱羧酶-等。

3 种间鉴别：见上述表
4 荚膜肿胀试验：与类似属鉴别时可用特异性抗血清进行荚膜肿胀试验加以确认。

方法；将菌接种于华-弗培养基(有利于荚膜产生)→35C，18~24h培养后→取1滴菌液加墨汁(或美蓝)1滴，再加抗血清1接种环，混均后加盖玻片镜检→菌体周围出现较大的空白圈为阳性。

5 肠毒素测定；以确定致病菌的致病力。

方法同ETEC的肠毒素。

第七节肠杆菌属、多源菌属、哈夫尼菌属
(Enterobacter、Pantoea、Hafnia)
肠杆菌属
广泛存在于水，土壤和蔬菜中，是肠道正常菌群，属条件致病菌。

它包括7个种：产气肠杆菌(E. Aerogenes)、
阴沟肠杆菌(E.cloacac)、
坂崎肠杆菌(E.sakazakii)、
日沟维肠杆菌(E.gergoviac)、
泰洛肠杆菌(E.taylorac)、
阿氏肠杆菌(E.asburiac)、
致癌肠杆菌(E.cancerogenus)
河生肠杆菌(E.aminigenus)等。

生物学性状
G-粗短杆菌，有周身鞭毛；在肠道选择培养基上呈大而湿润的粘液状红色菌落。

其部分生化特性及抗原结构与克雷伯菌相似，应注意鉴别
(主要依据动力-，脲酶多为-，鸟氨酸脱羧酶+，IMViC大多为--++等)。

种属间鉴别参照书中表17-23。

临床意义
产气肠杆菌和阴沟肠杆菌常可从泌尿道、呼吸道和伤口感染标本中分离到，偶见败血症和脑膜炎标本，一般不引起腹泻。

坂崎肠杆菌能引起新生儿脑膜炎和败血症，死亡率达75%；日沟维肠杆菌可引起泌尿道感染，亦可从呼吸道和血液中分离到；泰洛肠杆菌可从血液和脑脊液中分离到；阿氏肠杆菌可从血液、尿液、粪便、伤口及呼吸道中分离到。

微生物学检查---鉴定主要依据生化反应(见生物学性状)
第八节沙雷菌属(Serratia)
主要包括：
粘质沙雷菌(S.marcescens,又分出一个生物群)、
沙雷菌液化群(S.liquefaciens group,是一个DNA杂交群)、
臭味沙雷菌(S.oderifera,又分出生物1群和生物2群)、
普城沙雷菌(S.plymuthica)、
深红沙雷菌(S.rubidace)、
无花果沙雷菌(S.ficaria)和
虫媒沙雷菌(S.entomophila)等。

本菌属由于具有侵袭性并对许多常用抗生素有耐药性，是一种重要的病原菌。

其中粘质沙雷菌与许多医院内感染的爆发流行有关，可致肺炎、败血症、输血和外科术后感染及泌尿道感染等，是引起肠外感染的主要病原菌。

此外，由于粘质沙雷菌是细菌中最小者，可用于检查除菌滤器的除菌效果。

近年报道臭味沙雷菌与医院感染败血症有关。

生物学性状：G-小杆菌，有周身鞭毛，在普通营养琼脂培养基上呈不透明、白色或红色、粉红色菌落。

本菌属的生化特征是3种水解酶即脂酶、明胶酶和DNA酶均阳性；对多粘菌素和头孢菌素固有耐药性可作辅助鉴别特征。

粘质沙雷菌可通过阿拉伯糖(-)和木糖()，并产生色素与其他沙雷菌区别。

哈夫尼亚菌、爱德华菌及少见菌
见书P187，按书本讲。