2019年整理2009欧洲感染性心内膜炎防治指南的解读
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2009年9月,欧洲临床微生物学和传染病学会 (ESCMID)及国际感染与肿瘤化疗学会(ISC) 共同公布了感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)的预防及诊治指南,该指南 在以往专家共识基础上更新,包括流行病学､
病理生理､诊断､治疗､预防及预后评估｡现
对其主要内容作一解读｡
菌血症不仅发生于创伤过程､也可见于咀嚼和
刷牙｡其严重程度及病原体黏附瓣膜能力均
为重要｡通常自发性菌血症的持续时问短､ 临床症状较轻,但其发病率较高｡这可解释为 何多数IE并无明显创伤病史｡
IE的常见病原体包括金黄色葡萄球菌､链球菌
属和肠球菌属｡它们均有黏附损伤瓣膜､改
变局部凝血活性､局部增殖能力,并具备多种 表面抗原决定簇,对宿主损伤瓣膜表达的基 质蛋白具有黏附作用,黏附后的病原微生物 对宿主防御可能产生耐受现象｡
菌可通过血清间接免疫荧光试验或酶联免
疫法确诊｡尿免疫分析法用于检测微生物降
解产物｡但上述方法尚未纳入目前的诊断标 准中｡
Fra Baidu bibliotek
聚合酶链反应(PCR),可为病原微生物难以培 养和无法培养的IE患者提供快速､可靠的检 验结果｡该技术已用于接受手术的IE患者瓣
膜组织检测｡切除的瓣膜组织或栓塞标本的
PCR结果有助于术后血培养阴性患者的诊断 ｡
3.1临床特征 3.2超声心动图 3.3微生物学诊断 3.4病理学与免疫学技术 3.5分子生物学技术
根据致病微生物､有无基础心脏病及临床特点, 推断临床诊断｡以下临床表现者应怀疑IE:(1) 新出现的心脏杂音;(2)原因不明的栓塞事 件;(3)原因不明的败血症
(4)与下列有关的发热:心脏人工材料包括人工心瓣膜 ､起搏器､埋藏式心脏复律除颤器(ICD)､导管侵入 检查等;既往IE史;瓣膜病或先天性心脏病｡其它易 患因素包括免疫缺陷疾病､近期菌血症､慢性心力
衰竭､新发传导阻滞（血流慢或涡流？）､血培养 阳性或慢性Q热血清学阳性､血栓现象(如Roth斑､ Janeway损害､Oslar结等)､非特异性神经系统表 现､肺部栓塞或浸润征(右心IE)､原因不明的周围组
织脓肿等｡
在IE的诊疗及随访过程中,经胸超声心动图(敏 感性40%~60%)和经食管超声心动图(敏感 性90%~100%)检查很重要｡其主要征象包
括赘生物､脓肿及新发生的人工瓣膜裂孔｡
金黄色葡萄球菌的毒力强,临床破坏性大,对 其感染者应常规行超声心动图｡
已有瓣膜病变如二尖瓣脱垂､严重瓣膜钙化､
人工瓣膜者及赘生物<2 mm或无赘生物者, 超声诊断较难｡某些病变可能类似赘生物,如
瓣膜黏液变､系统性红斑狼疮､类风湿疾病
等｡故对初始超声检查阴性者,如高度怀疑IE, 可于7~10 d后复查｡此外,CT､MRI､正电子 断层扫描(PET)和放射性核素扫描(ECT)在IE 的诊断中也逐渐应用,但其临床疗效待定｡
血培养阳性仍足是诊断IE的基石,药敏试验结 果也为治疗提供依据｡血培养阴性者约 2.5%~31%,常见原因是临床已用抗生素治 疗｡如结果不明且患者病情允许,可考虑暂停 抗生素并重复血培养｡有些病原菌在常规培 养条件下增殖受限,或需特殊培养方法｡
手术切除的瓣膜组织及赘生物应行病理学检 查,明确其病原微生物,以利于临床治疗｡电 子显微镜的敏感性高,有助于描述新的微牛 物特征｡一些病原微生物如葡萄球菌､军团
住院的IE患者死亡率约9.6%~26%｡影响IE预 后主要因素包括:患者的病情特征､是否有心
脏和非心脏并发症､病原微生物种类､超声
心动图征象｡有心力衰竭(心衰)､血管周围炎 ､金黄色葡萄球菌感染之一者,其死亡风险极 大,如三者并存,风险达79%,常需在lE急性期 实施手术｡
l型糖尿病､左心功能不全､脑卒中､持续感染､ 肾功能衰竭等,均为IE预后不良的重要因素｡ 目前,约50%患者在住院期间接受外科手术｡ 有外科指征而手术风险较高､无法实施手术 者预后差｡
快｡长期血液透析､糖尿病､血管侵入性检查
､静脉注射吸毒是金黄色葡萄球菌性心内膜 炎的主要因素｡
2.1瓣膜内皮细胞受损
2.2短暂菌血症 2.3病原微生物和宿主防御
正常瓣膜内皮细胞抵抗循环中的细菌黏附,防 止感染形成｡血液湍流､导管损伤､炎症及瓣 膜退行性变引起瓣膜内皮损伤,内皮下基质 蛋白暴露､组织因子释放､纤维蛋白及血小 板沉积,有利于细菌黏附和感染｡这些均与炎 症､微小溃疡和微血栓有关｡60岁以上人群 中退行性瓣膜病变的检出率为50%,提示老 年人患IE的风险较高｡即使无明显瓣膜损害, 内皮细胞炎症,也可诱发IE｡
株[最低抑菌浓度(MIC)≤0.1 mg/L]的治疗 与口腔链球菌相似;合并脑膜炎者,应避免使 用青霉素,可改用头孢噻肟､头孢曲松联用万 古霉素｡
A组溶血性链球菌多数对β-内酰胺类敏感,其 它血清型可能对其耐药｡B组链球菌引起的 IE以往多见于围产期,目前也可发生于其他 成年人及特殊老年人｡B､C及G组链球菌和 米勒链球菌可能产生脓肿,需手术治疗｡B组 中人工瓣膜心内膜炎(PVE)死亡率较高,建议 手术｡
IE的年发病率为3~10例/10万人次｡以往多见 于年轻心脏瓣膜病(风湿性心脏病为主)患者, 目前多见于无明确瓣膜疾病､但与医疗活动
有关的老年患者及人工心脏瓣膜置换者｡随 着年龄增长,其发病率逐渐增加,并在70~80 岁时达到最高,约为14.5例/10万人次｡
男女比例为2:1｡女性患者预后差､接受瓣膜置 换术的概率相对小｡
最新资料显示,人工心瓣膜病､二尖瓣脱垂并发 IE的发生率不断增加,而风湿性疾病相关IE发 病率不断下降｡一些新的发病因素如心瓣膜
修补术后､退行性瓣膜钙化､静脉注射吸毒 等也不断增加,而这些多与临床侵入性医疗 操作导致的菌血症有关｡
病原菌学也有变化,葡萄球菌位居首位,链球菌 已退至第二位,其次为肠球菌｡该变化在不同 地区可能不同,发展中国家的变化较小,发达 国家如美国的葡萄球菌性心内膜炎增长较
5.1抗病原微生物学治疗 常见病原菌的药物治疗方法 特殊病原菌的治疗 经验性治疗 IE的门诊静脉抗生素治疗
5.2手术治疗
(1)肺炎链球菌及β-溶血性链球菌(A､B､C及G 组):肺炎链球菌导致的lE现已少见,多与抗生 素应用有关,其中30%与腑脑膜炎有关,部分
对青霉素耐药者需特殊治疗｡青霉素敏感菌
病理生理､诊断､治疗､预防及预后评估｡现
对其主要内容作一解读｡
菌血症不仅发生于创伤过程､也可见于咀嚼和
刷牙｡其严重程度及病原体黏附瓣膜能力均
为重要｡通常自发性菌血症的持续时问短､ 临床症状较轻,但其发病率较高｡这可解释为 何多数IE并无明显创伤病史｡
IE的常见病原体包括金黄色葡萄球菌､链球菌
属和肠球菌属｡它们均有黏附损伤瓣膜､改
变局部凝血活性､局部增殖能力,并具备多种 表面抗原决定簇,对宿主损伤瓣膜表达的基 质蛋白具有黏附作用,黏附后的病原微生物 对宿主防御可能产生耐受现象｡
菌可通过血清间接免疫荧光试验或酶联免
疫法确诊｡尿免疫分析法用于检测微生物降
解产物｡但上述方法尚未纳入目前的诊断标 准中｡
Fra Baidu bibliotek
聚合酶链反应(PCR),可为病原微生物难以培 养和无法培养的IE患者提供快速､可靠的检 验结果｡该技术已用于接受手术的IE患者瓣
膜组织检测｡切除的瓣膜组织或栓塞标本的
PCR结果有助于术后血培养阴性患者的诊断 ｡
3.1临床特征 3.2超声心动图 3.3微生物学诊断 3.4病理学与免疫学技术 3.5分子生物学技术
根据致病微生物､有无基础心脏病及临床特点, 推断临床诊断｡以下临床表现者应怀疑IE:(1) 新出现的心脏杂音;(2)原因不明的栓塞事 件;(3)原因不明的败血症
(4)与下列有关的发热:心脏人工材料包括人工心瓣膜 ､起搏器､埋藏式心脏复律除颤器(ICD)､导管侵入 检查等;既往IE史;瓣膜病或先天性心脏病｡其它易 患因素包括免疫缺陷疾病､近期菌血症､慢性心力
衰竭､新发传导阻滞（血流慢或涡流？）､血培养 阳性或慢性Q热血清学阳性､血栓现象(如Roth斑､ Janeway损害､Oslar结等)､非特异性神经系统表 现､肺部栓塞或浸润征(右心IE)､原因不明的周围组
织脓肿等｡
在IE的诊疗及随访过程中,经胸超声心动图(敏 感性40%~60%)和经食管超声心动图(敏感 性90%~100%)检查很重要｡其主要征象包
括赘生物､脓肿及新发生的人工瓣膜裂孔｡
金黄色葡萄球菌的毒力强,临床破坏性大,对 其感染者应常规行超声心动图｡
已有瓣膜病变如二尖瓣脱垂､严重瓣膜钙化､
人工瓣膜者及赘生物<2 mm或无赘生物者, 超声诊断较难｡某些病变可能类似赘生物,如
瓣膜黏液变､系统性红斑狼疮､类风湿疾病
等｡故对初始超声检查阴性者,如高度怀疑IE, 可于7~10 d后复查｡此外,CT､MRI､正电子 断层扫描(PET)和放射性核素扫描(ECT)在IE 的诊断中也逐渐应用,但其临床疗效待定｡
血培养阳性仍足是诊断IE的基石,药敏试验结 果也为治疗提供依据｡血培养阴性者约 2.5%~31%,常见原因是临床已用抗生素治 疗｡如结果不明且患者病情允许,可考虑暂停 抗生素并重复血培养｡有些病原菌在常规培 养条件下增殖受限,或需特殊培养方法｡
手术切除的瓣膜组织及赘生物应行病理学检 查,明确其病原微生物,以利于临床治疗｡电 子显微镜的敏感性高,有助于描述新的微牛 物特征｡一些病原微生物如葡萄球菌､军团
住院的IE患者死亡率约9.6%~26%｡影响IE预 后主要因素包括:患者的病情特征､是否有心
脏和非心脏并发症､病原微生物种类､超声
心动图征象｡有心力衰竭(心衰)､血管周围炎 ､金黄色葡萄球菌感染之一者,其死亡风险极 大,如三者并存,风险达79%,常需在lE急性期 实施手术｡
l型糖尿病､左心功能不全､脑卒中､持续感染､ 肾功能衰竭等,均为IE预后不良的重要因素｡ 目前,约50%患者在住院期间接受外科手术｡ 有外科指征而手术风险较高､无法实施手术 者预后差｡
快｡长期血液透析､糖尿病､血管侵入性检查
､静脉注射吸毒是金黄色葡萄球菌性心内膜 炎的主要因素｡
2.1瓣膜内皮细胞受损
2.2短暂菌血症 2.3病原微生物和宿主防御
正常瓣膜内皮细胞抵抗循环中的细菌黏附,防 止感染形成｡血液湍流､导管损伤､炎症及瓣 膜退行性变引起瓣膜内皮损伤,内皮下基质 蛋白暴露､组织因子释放､纤维蛋白及血小 板沉积,有利于细菌黏附和感染｡这些均与炎 症､微小溃疡和微血栓有关｡60岁以上人群 中退行性瓣膜病变的检出率为50%,提示老 年人患IE的风险较高｡即使无明显瓣膜损害, 内皮细胞炎症,也可诱发IE｡
株[最低抑菌浓度(MIC)≤0.1 mg/L]的治疗 与口腔链球菌相似;合并脑膜炎者,应避免使 用青霉素,可改用头孢噻肟､头孢曲松联用万 古霉素｡
A组溶血性链球菌多数对β-内酰胺类敏感,其 它血清型可能对其耐药｡B组链球菌引起的 IE以往多见于围产期,目前也可发生于其他 成年人及特殊老年人｡B､C及G组链球菌和 米勒链球菌可能产生脓肿,需手术治疗｡B组 中人工瓣膜心内膜炎(PVE)死亡率较高,建议 手术｡
IE的年发病率为3~10例/10万人次｡以往多见 于年轻心脏瓣膜病(风湿性心脏病为主)患者, 目前多见于无明确瓣膜疾病､但与医疗活动
有关的老年患者及人工心脏瓣膜置换者｡随 着年龄增长,其发病率逐渐增加,并在70~80 岁时达到最高,约为14.5例/10万人次｡
男女比例为2:1｡女性患者预后差､接受瓣膜置 换术的概率相对小｡
最新资料显示,人工心瓣膜病､二尖瓣脱垂并发 IE的发生率不断增加,而风湿性疾病相关IE发 病率不断下降｡一些新的发病因素如心瓣膜
修补术后､退行性瓣膜钙化､静脉注射吸毒 等也不断增加,而这些多与临床侵入性医疗 操作导致的菌血症有关｡
病原菌学也有变化,葡萄球菌位居首位,链球菌 已退至第二位,其次为肠球菌｡该变化在不同 地区可能不同,发展中国家的变化较小,发达 国家如美国的葡萄球菌性心内膜炎增长较
5.1抗病原微生物学治疗 常见病原菌的药物治疗方法 特殊病原菌的治疗 经验性治疗 IE的门诊静脉抗生素治疗
5.2手术治疗
(1)肺炎链球菌及β-溶血性链球菌(A､B､C及G 组):肺炎链球菌导致的lE现已少见,多与抗生 素应用有关,其中30%与腑脑膜炎有关,部分
对青霉素耐药者需特殊治疗｡青霉素敏感菌