病理生理学实验：急性右心衰竭
家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究
ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．１１Ｅ０２１１４０·基础研究·家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究殷 骏，何文娟，廖卫公，高志奇，唐中伟，倪 兵 （陆军军医大学高原军事医学系病理生理学教研室／全军高原医学重点实验室／教育部极端环境医学重点实验室，重庆４０００３８）［摘 要］ 目的 探索家兔急性右心衰竭模型复制中氢氧化铁注入浓度及剂量的最佳条件，明确它们在右心衰竭形成过程中的作用，优化家兔急性右心衰竭模型。
方法 对照组家兔未注射氢氧化铁；氢氧化铁设计２个不同浓度，３个不同剂量，得到６个实验组，实验组家兔麻醉、插管、注入氢氧化铁后，观察家兔口唇皮肤颜色、呼吸频率（ＲＦ）、心率（ＨＲ）、血压（ＢＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、右室收缩压（ＲＶＳＰ）、右心功能指标［＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ（右室压力上升最大速率）、右室舒张压（ＲＶＤＰ）、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ（右室压力下降最大速率）］等栓塞前后变化情况，紧接着快速输入生理盐水后，观察家兔口唇皮肤颜色、ＲＦ、ＨＲ、ＢＰ、ＣＶＰ、右心功能指标等变化情况，复制家兔急性右心衰竭模型。
结果 各实验组家兔均发生不同程度的急性右心衰竭，栓塞成功，与对照组比较，各实验组家兔口唇紫绀、皮肤黏膜苍白；ＣＶＰ、ＲＶＤＰ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著增加（Ｐ＜０．０５），ＢＰ、ＲＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低（Ｐ＜０．０５）；分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＲＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著增加（Ｐ＜０．０５）。
栓塞成功并注入１０ｍＬ、３０ｍＬ、５０ｍＬ、７０ｍＬ生理盐水后，分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＣＶＰ显著下降（Ｐ＜０．０５）；此外，栓塞成功并注入９０ｍＬ生理盐水后，分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＣＶＰ、ＲＶＤＰ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ均显著下降（Ｐ＜０．０５）；与其他组家兔相比，实验组５和实验组６家兔胸水、腹水、肝腹水程度更严重，心腔体积更大。
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
病理生理学病例分析大题
病理生理学病例分析大题水，电解质代谢紊乱病例一男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部，前胸及上肢。
当地医院给予补充大量5%Glucose液。
次日转入某院烧伤科。
入院检查:T 38度，P100/min ，R24/min,Bp11.97/9.37Kpa(90/70mmHg)，头、面、前胸及双上肢多处烧焦,?-?度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。
腹部软，肝脾未扪及。
双下肢无异常。
入院化验检查:血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L。
病例二患者，男性，40岁，呕吐;腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。
体格检查，体温38.2?，血压110,80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。
2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。
肠鸣音减弱，腹璧反射消失。
浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重(尿相对密度)<1(010，尿钠8mmol/L. 思考题:1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱,为什么,2.解释患者临床表现的病理生理学基础。
病例三患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。
体检:体温36.7?，血压从入院时的110, 60mmHg很快降至80,50mmHg，心率100次,分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml,24h。
实验室检查:血Na+140mm01,L，血浆渗透压 295mmol/L。
尿比重1.038，尿钠6mmol/L。
思考题:患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。
急性心力衰竭
– –
急性左心衰竭的临床表现
– 基础心血管疾病的病史和表现 – 诱发因素 – 早期表现
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐 力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心 功能降低的最早期征兆。
– 急性肺水肿
临床表现
– 心源性休克
主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至 90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低 ≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注 状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色 条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少 （<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁 不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于 70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、 反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3） 血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指 数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4） 低氧血症和代谢性酸中毒。
急性心衰的临床分类与诊断
临床分类
– 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失 代偿，（2）急性冠状动脉综合征， （3）高血压急症，（4）急性心瓣膜 功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围 生期心肌病，（6）严重心律失常。 急性右心衰竭。 非心原性急性心衰：（1）高心排血量 综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综 合征），（3）严重肺动脉高压，（4） 大块肺栓塞等。
一般处理：体位，四肢轮流绑扎等 吸氧（鼻导管或面罩） 药物：呋塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛 花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂
根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监 测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、 正性肌力药物和缩血管药物
根据病情需要采用非药物治疗方法，主动 脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机 辅助通气和血液净化等 动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整 治疗方案
右心衰诊治解读
既往史
高血压病史5年，最高收缩压大于180mmHg
2009年因“长间歇”行永久起搏器植入术 2015年5月行CAG检查，结果示：LAD 狭窄30%，LCX 狭窄40%
，RCA 狭窄20%，平素正规服用冠心病二线药物
否认药物过敏史及其他特殊病史
体格检查
体温：36.3℃，脉搏：60次/分 规则，呼吸：20次/分 规则，血压 160/110mmHg（左），156/108mmHg（右）。 神清，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈静脉充 盈明显，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR 60次/分，律齐， 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下2横 指，质软，无压痛，脾肋下未触及，Murphy征（-），双下肢无 明显水肿，生理反射存在，病理征未引出。 入院前辅助检查：暂缺。
部分患者可提供心包炎的病史，目前鉴别的主要方法还是依 赖影像学(CT，MRI等)发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩 色多普勒超声心动图(包括经食管超声心动图)不但可发现增 厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：
阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。 阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专 家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第 6期。
专家共识的主要内容
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右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理学与发病机制 右心衰竭的临床表现 右心衰竭的实验室检查 右心衰竭的诊断、分期和分级 右心衰竭的治疗 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
【病理生理学题库】_心力衰竭(含答案)
心血管病理生理学（一）名词解释（1～21）1．心力衰竭（heart failure）2．心肌衰竭（myocardial failure）3．充血性心力衰竭（congestive heart failure）4．压力负荷（pressure load）5．容量负荷（volume load）6．急性心力衰竭（acute heart failure）7．慢性心力衰竭（chronic heart failure）8．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）9．左心衰竭（left heart failure）10．右心衰竭（right heart failure）11．紧张源性扩张12．心肌重构（myocardial remodeling）13．离心性肥大（eccentric hypertrophy）14．向心性肥大（concentric hypertrophy）。
15．心肌凋亡指数（apoptosis index）16．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+channel,VDC）17．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+channel,ROC）18．呼吸困难（dyspnea）19．劳力性呼吸困难20．夜间阵发性呼吸困难21．端坐呼吸（二）选择题（1～73）1．下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是：A．心房间隔缺损；B．心室间隔缺损；C．法乐(Fallot)四联症；D．主A狭窄；E．肺A狭窄。
2．下列哪项最符合心力衰竭的概念?A．心脏每搏输出量↓；B．V回心血量>心输出量；C．心输出量不能满足机体的需要；D．心功能障碍引起大小循环充血；E．伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综合症。
3．充血性心力衰竭是指：A．心泵功能衰竭；B．急性心力衰竭；C．慢性心力衰竭；D．以心脏扩大为特征的心力衰竭；E．以血容量、组织间液增多为特征的心衰。
病理生理学实验教学大纲
病理生理学》实验教学大纲（2007 年11月修订）课程编号： 140394 学分： 1 总学时： 24大纲执笔人：姚红大纲审核人：李永渝一、课程性质与目的课程性质：专业基础课E1。
《病理生理学实验》是病理生理学教学的一个重要组成部分，也是医学院各专业的必选基础课之一。
本课程以动物实验为主，通过在动物身上复制人类疾病和病理过程的模型，用多学科的实验方法和技能去观察和检测其功能代谢的变化，探讨其发生机理。
通过《病理生理学实验》的训练，学生能够了解和初步掌握复制疾病动物模型的基本方法和基本技能；学会运用所学理论知识，正确观察、记录、思考和分析实验过程及实验结果；学会书写实验报告；培养学生理论联系实际的能力，严格认真的科学态度，严谨的工作作风和严密的科学思维方法。
二、课程面向专业临床医学专业五、七年制、八年制。
三、实验基本要求充分预习认真阅读讲义内容并认真复习相关的理论课知识，明确实验目的，弄懂实验原理及实验方案的设计思路及其步骤。
认真实验在实验过程中，认真操作、细心观察、勤于分析思考、如实详细记录各相观察指标、注意安全、保持实验室的安静和整洁。
写好实验报告实验报告包括目的原理、实验动物、观察所见及相关数据记录、结果处理、解释、讨论和结论。
四、实验教学基本内容病理生理学实验基本内容主要有：（1）缺氧；（2）钾代谢障碍；（3）自主设计性实验（休克）；（4）急性右心衰竭；（5）肝脏对药物代谢的影响及实验性肝性脑病；（6）全身炎症反应综合征；（7）病例讨论。
具体包括：（1）缺氧：复制乏氧性、血液性和组织中毒性等缺氧的动物模型；观察缺氧时动物的呼吸的改变，皮肤粘膜、血液的颜色和活动情况的改变；了解各类缺氧的发病原因和机制。
（2）钾代谢障碍：复制高钾血症的动物模型；观察高血钾对心脏的毒性作用，对酸碱平衡的影响；了解和掌握高血钾时心电图改变的特征。
（3）自主设计性实验（休克）：学生根据所学的病理生理学理论知识，参照实验设计的基本程序和要求设计实验（先是小组间充分酝酿讨论，之后由小组长提交设计给带教老师，在老师的指导下，确立一个既有科学性、又具可操作性的题目和实验方案）。
国家开放大学《病理学与病理生理学》第一次形考计分测试1试题
国家开放大学《病理学与病理生理学》第一次形考计分1 试题测试槟榔肝是指（）。
: 肝脂肪变; 肝慢性淤血; 肝混浊肿胀; 肝硬化; 肝慢性炎症不属于生物性致病因素的是（）。
: 病毒; 细菌; 四氯化碳; 立克次体; 疟原虫不属于DIC 原因的是（）。
: 细菌感染; 恶性肿瘤转移; 严重挤压伤; 单核吞噬细胞系统功能抑制; 白血病肠扭转可引起肠壁发生（）。
: 贫血性梗死; 干性坏疽; 气性坏疽; 出血性梗死; 液化性坏死从一种分化成熟的细胞类型转变成另一种成熟的细胞类型的过程称为（: 增生; 化生; 间变; 不典型增生; 肿瘤性增生大量组织因子入血的后果是（）。
: 激活内源性凝血系统; 激活外源性凝血系统; 激活补体系统; 激活激肽系统; 激活纤溶系统大面积肌肉挤压伤，患者易出现（）。
: 低钾血症; 低镁血症; 低钠血症; 高钠血症; 高钾血症导致肾小球滤过率下降的因素不包括（）: 肾小球滤过压下降; 肾血流量减少; 肾小球囊内压降低; 肾小球滤过膜面积减少; 肾小球滤过膜通透性降低对固定酸进行缓冲的最主要系统是（）。
: 碳酸氢盐缓冲系统; 磷酸盐缓冲系统; 血浆蛋白缓冲系统; 还原血红蛋白缓冲系统 ; 氧合血红蛋白缓冲系统对挥发酸进行缓冲的最主要系统是（）。
: 碳酸氢盐缓冲系统; 无机磷酸盐缓冲系统; 有机磷酸盐缓冲系统; 血红蛋白缓冲系统; 蛋白质缓冲系统反常性酸性尿可见于（）。
: 代谢性酸中毒; 呼吸性酸中毒; 缺钾性碱中毒; 呼吸性碱中毒; 乳酸酸中毒肺淤血时,痰中出现含有棕褐色颗粒的巨噬细胞称为（）: 脂褐素细胞; 含铁血黄素细胞; 心力衰竭细胞; 异物巨噬细胞; 尘细胞高钾血症和低钾血症均可引起（）。
: 代谢性酸中毒; 代谢性碱中毒; 肾小管泌氢增加; 心律失常; 肾小管泌钾增加梗死最常见的原因是（）。
血栓形成; 血管受压; 动脉痉挛; 动脉壁肿瘤关于健康概念的描述，正确的是（）。
: 体格健全; 不生病; 没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完好状态; 社会适应力的完全良好状态; 精神上的完全良好状态患者，男，68 岁，患高血压病20 年，临床叩诊心界大，心肌最可能出现的病变是（）。
急性心力衰竭
多见于中老年 发病季节性不明显 两肺闻及较多的干性罗音， 咳大量粉红色泡沫痰 可见左心增大，心尖部奔马 律及病理性杂音 可见肺淤血及左心增大
支气管哮喘
有哮喘发作史，个人或家族 过敏史 多见于青少年 好发于春秋季节 呼气时间延长，可闻及较广 泛的哮鸣音，咳痰为白色泡 沫痰 无心脏病基础者正常
急性左心衰常见病因
急性血流动力学障碍
• 急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重（感染性心内 膜炎、人工瓣膜急性损伤等）
• 高血压危象
• 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄 • 主动脉夹层
• 心包压塞
• 急性舒张性左心衰
急性左心衰病理生理学
急性心肌损伤和坏死
血流动力学障碍
•心排量下降组织器官灌注不足心源性休克 •左室舒张末压和肺毛细血管楔压升高低氧血症、代谢性酸中毒、
Kerley B线；双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影，或 呈粗大结节影、粟粒状结节影）
超声心动图（了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况，是否
存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失
调；可测定左室射血分数，检测急性心衰时的心脏收缩/舒张 功能相关的数据；间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等）
与急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治疗十分重要。由于发病
原因不同，尽管有相似的临床表现，但临床处理截然不同。
急性右室梗死
急性右室大面积梗死伴急性右心衰竭的特点是：右室收缩压减 低，急性右室扩张，心包内压相应增高，致左室舒张末容量及 心排出量减少，严重时可出现急性体循环脏器淤血。
• 快速扩容治疗 • 禁用利尿药（利尿药有可能加重循环障碍和左室的低排） • 如同时存在广泛左室梗死而左室充盈压和左房压明显增高者，则 不宜盲目扩容而招致急性肺水肿。 • 在充分提供前负荷(扩容)而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多 巴胺静脉滴注
实验动物模型的制备
病理生理学实习指导一、缺氧模型的实验性复制㈠目的与原理通过给动物低氧环境，影响 Hb 的带氧能力及使组织不能利用氧等方法，复制不同类型 缺氧模型，经呼吸、机能状态、皮肤粘膜颜色等指标，显示了其不同症状与特征， 制模型的方法及原理又有大概的了解， 有利于深入和研究各缺氧症的发生、律。
低张性缺氧 一氧化碳中毒 氰化钾中毒1低氧性缺氧⑴将小白鼠至于250ml 广口瓶（内装钠石灰吸收二氧化碳）中观察上述指标。
⑵:将瓶塞紧，同时记录时间，每 5min 重复观察上述指标一次（如有变化则随时记录）直到动物死亡为止。
2•—氧化碳中毒性缺氧⑴如图8-3-1装好一氧化碳发生装置。
⑵）将小白鼠一只放入瓶中，观察上述指标。
⑶取甲酸3ml 放入试管内，加入浓硫酸2ml ,塞紧。
如气泡产生较少，可用酒精灯加热， 加速一氧化碳的产生（但不可过热以至液体连续沸腾， 因一氧化碳产生过快，动物迅速死亡， 血液颜色改变不明显）。
⑷在整个过程中，注意观察上述指标。
（注）：一氧化碳产生原理：H 2SO 4HCOOHCOT +H 2O△3•氰化钾中毒性缺氧⑴称小白鼠体重，观察上述指标，预先准备1%亚硝酸钠及10%硫代硫酸钠各10ml Kg -1, 以备急救用。
同时对复 发展和转归的规㈡实验对象 小白鼠。
㈢器材与药品缺氧瓶（装有管道瓶塞的和2ml 刻度吸管，粗天平（附砝码）钠石灰（氢氧化钠、氧化钙） 10%硫代硫酸钠溶液。
㈣步骤与观察250ml 广口瓶），酒精灯，一氧化碳发生器, ，剪刀，普通镊。
，甲酸，浓硫酸，0.125%氰化钾溶液, 1ml 注射器，5ml 1%亚硝酸钠溶液,表 8-3-1 观察指标呼吸（频率、幅度）机能状态 （活动度）皮肤粘膜颜色图8-3-1 一氧化碳发生装置⑵腹腔注射0.125%氰化钾9ml Kg-1，立即观察上述指标。
⑶待小白鼠出现共济失调或竖尾时，将准备好的急救药注入腹腔。
⑷重复步骤⑵，不予抢救。
⑸⑸将三种缺氧实验动物尸体打开腹腔，比较血液或肝脏颜色。
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
病理生理学经典案例分析
亚健康状态-病例分析病例摘要:ﻫ某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。
ﻫﻫ分析题:ﻫ１、请问她得身体状况处于何种状态？ﻫ2、就是否需要治疗？参考答案:1、处于亚健康状态。
ﻫ2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态、处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。
细胞凋亡—病例分析病史摘要:ﻫ患者,王某,男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗８周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。
抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。
分析题:ﻫ病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么？ﻫ参考答案:ﻫ病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5％葡萄糖溶液１00０ml,尿量减少,腹胀。
体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36。
5—３7．7℃),脉搏速弱,１５0次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(1１、５/6、６7KＰａ),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。
实验室检查:血清Ｎa+125ｍmol/L,血清K+３、2ｍmol／Ｌ、问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么？参考答案:患儿发生了低渗性脱水与低钾血症、一、低渗性脱水:1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
病理生理学——心力衰竭
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
右心衰竭ppt课件
头痛、脸红、低血压 头痛、脸红 输注部位疼痛，头痛，腹泻
62.5-125mg bid 5mg, qd
肝功异常、头痛、水肿 轻度肝功异常
20-25mg , tid 5mg , bid 10-20mg qd
头痛、脸红、月经增多等 头痛、脸红、肌肉酸痛等 头痛、脸红、肌肉酸痛等
22
PAH-RVF治疗原则
张早期杂音，三尖瓣区收缩期杂音。
8
复杂的解剖结构影响评估RV功能的准确性
不对称结构：两个组成部分: 流入部 (窦部) 和 流出部 (圆 锥部) 由室上嵴分隔
窦部和圆锥部非同步收缩 (蠕动样收缩 (20-40ms 延迟)
不（像左心室）规则收缩
精选ppt
9
右心功能评价方法
超声心动图—简便、经济、无创，但准确性不高，变异大，临床上不常规做
14
PAH
血流动力学效应
RV/RA CO RVEDV
PAP PVR
BP SVR
LVEDV CO HR
15
肺动脉高压病理学、病理生理学与疾病进展
心功能I级
心功能 II and III
心功能IV
无症状/代偿期
活动耐力 心排量
症状/失代偿期
加重期
Symptom Threshold
肺动脉压
预后较差
临床存在右室衰竭的证据 有
症状进展的速度
迅速
晕厥
有
WHO-FC
IV 级
6MWT
更短（< 300 m）
心肺运动试验
峰氧耗量 < 12mL/min/kg
血浆BNP/NT-proBNP浓度 明显升高或进行性升高
心脏超声 血流动力学
存在心包积液 TAPSE < 1.5 cm
病理生理学心衰
压力负荷过度
（一）原发性心肌受损
1、心肌病变：心肌炎、 心肌病、心肌梗塞 病变速度、程度、范围 2、能量代谢障碍 ：冠心病 、重度贫血、低 血压、Vit B1酶A
VitB1
（二） 心脏负荷过度
1 压力负荷过度（pressure overload） 2 容量负荷过度(volume overload)
循环衰竭：循环系统中任一组分（如心脏、血管及 血容量等）发生改变而导致的心输出量不足。
充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有血容量和组织间 液的增多并出现水肿。 心功能不全：包括心脏泵血功能受损后的完全代
偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段，二者本质 上相同
蛋白激酶激活
核转录因子 基因转录
分泌细胞因子、 局部激素
静止胎儿基因激活
胎儿型蛋白 合成增加
细胞表型 改变
2、非心肌细胞及细胞外基质的变化
细胞外基质—存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖 蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称。主要为Ⅰ型胶原、Ⅲ型 胶原。 Ⅰ型胶原：80% 与心肌肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要 成分 Ⅲ型胶原：20% 较细的纤维网状结构
高血压病
肺动脉高压、 肺动脉狭窄 瓣膜性疾病（二尖瓣 狭窄）
心肌病
瓣膜性疾病（主动脉 狭窄和关闭不全、二 尖瓣关闭不全）
心肌炎
细菌性心内膜炎
慢性阻塞肺疾病、 肺栓塞
贫血、动-静脉瘘
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）
三、按起病及病程发展速度
正性肌力作用 急性、早期：维持心输出量
病理生理学实验：急性右心衰竭
病理生理学实验：急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。
一、实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。
2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
二、实验步骤：1. 称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。
2. 麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。
3. 固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。
2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。
急性心力衰竭紧急处理(2022)精选全文
IV级
心源性休克，伴或不伴肺水肿
81%
AHF的治疗
治疗
▲AHF治疗目标＞依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速 稳定血流动力学状态， 纠正低氧、改善症状、维护 重要器官灌注和功能为主，后续阶段应进一步明确 与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防 血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访 计划，改善远期预后。▲AHF治疗原则＞减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积 极去除诱因以及治疗原发病因。AHF危及生命，对 疑诊AHF的患者，在完善检查的同时即应开始药物 和非药物治疗。
AHF常见病因及诱因
疾病概述
>心衰的常见病因包括心肌损伤（如心肌梗 死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病变［ 狭窄和（或）关闭不全］等，其中新发急 性左心衰竭最常见的病因包括由急性心 肌缺血、机体严重感染和急性中毒等导 致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急 性心瓣膜功能不全和急性心包压塞；> ADHF大多是由一个或多个诱因所致，例 如感染、严重心律失常、心衰患者不恰 当地调整或停用药物及静脉输入液体（尤 其是含钠液体）过多过快等。
临床分型与分级
＞根据患者的收缩压可快速将AHF分为三种情况，有利于初步确定血管扩张剂的应用与否以及 评估近期预后。大多数的AHF患者表现为收缩压正常(90~140mmHg)或收缩压升高(＞ 140mmHg,高血压性AHF),这部分患者的近期预后多较好，只有少数«10%)表现为收缩压 降低«90mmHg,低血压性AHF),后者应避免使用血管扩张剂，且多与预后不良相关。
1
C
检测可溶性生长剌激表达基因2蛋白（sST2）有助于评估不良预后
IIa
B
酌情检査PCT.D-二聚体,T3、T4、TSH等